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Systèmes > Chimie SNA > Flashcards

Chimie SNA Flashcards

1
Q

Où sont les récepteurs muscariniques?

A

Nerf (M1)
Coeur (M2)
Muscles lisses (M3)
Glandes (M3) et endothélium

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Q

Où sont les récepteurs nicotiniques?

A

Plaque motrice NM (Muscles striés)

¢ gg du SNA

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3
Q

Décris la localisation des M1, leur transduction et leurs effets.

A

Ganglions autonomes
Terminaisons nerveuses
SNC

Augmente IP3 et DAG

Module la neurotransmission

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4
Q

Décris la localisation des M2, leur transduction et leurs effets.

A

Coeur

Augmente l’efflux de K+
Diminue AMPc

Diminue rythme cardiaque et conduction

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5
Q

Décris la localisation des M3, leur transduction et leurs effets.

A

Muscles lisses
Glandes
Muscles lisses vasculaires

(glandes): Augmente IP3 + DAG
Contraction muscles lisses + sécrétions

(Vasculaire): Augmente GMPc
Vasodilatation

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6
Q

Décris les récepteurs nicotiniques, leur localisation, transduction et effets.

A

Nm (muscles): JNM
Augmente influx Na
Contraction muscles striés

Nn (neurones): GG autonomes
Augmente influx Na
Excite neurones postgg.

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7
Q

Décris la synthèse de l’ACh.

A

L-sérine –> Éthanolamine (Sérine décarboxylase)

Éthanolamine –> Choline (Choline N-méthyl-transférase)

Choline –> ACh (Choline acétyl-transférase)

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8
Q

Décris la dégradation de l’ACh .

A

ACh–> Choline (Acétylcholinestérase)

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9
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse d’ACh?

A

La réabsorption de la choline

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10
Q

Décris la liaison aux récepteurs muscariniques.

A

6 hélices
liens hydrophobes et H
POches hydrophobes

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11
Q

Que doivent contenir les agonistes muscariniques?

A
  • Azote chargé
  • distance ester-azote
  • Ester
    • grand = - active
  • Pont éthyle ne peut pas être + long
  • Amine: au moins 2 méthyles
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12
Q

Décris la Relation structure -activité des agonistes M.

A

ACh =/= molécule thérapeutique (hydrolysée meme par voie IV)

  • Dérivés ammoniums (topique)
  • Substituer le groupement Ester par un carbamate, un éther ou un cycle abolit l’hydrolyse par AChE
  • Ajouter un méthyle enlève l’effet Nicotinique
  • Pilocarpine (sous forme non-ionisées) absorbée par diffusion passive.
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13
Q

Décris la Relation structure -activité des antagonistes M.

A

Ajouts de gr. volumineux

  • gr. hydrohpobes
  • encombrement doit être disposé adéquatement.

AMMONIUMS QUATERNAIRES:

  • ionisés
  • Action locale

AMINES TERCIAIRES:

  • Per Os
  • pKa 8-9

-forme ionisée fixe le R.
-Ammoniums + Actifs
-Ester (COO) + puissant-
-

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14
Q

Quelles molécules sont utilisées pour le tx du parkinson?

A

Amines tertiaires (Antagonistes M)

  • Trihexuphenidyl
  • Benztropine
  • Orphénadrine
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15
Q

Quels sont les agonistes N et leurs effets?

A

Nornicotine
Abasine

Base faible (PkA = 8 et 3)
Dérivé N-nitrosé est activé en agents cancérigènes.
T1/2 = 2-3h
Nornicotine = 16-20h
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16
Q

Quels sont les antagonistes N et leurs effets ?

A 
Nn = 5-6 C
Nm = 9-12 C

Nn: (bloqueurs gg)

  • hexamethonium
  • Pentolinium

Nm: Dépolarisants

  • Décamethonium
  • Succinylcholine

Non-Dépolarisant

  • Atracurium (isoquinoline)
  • Rocuronium (Stéro)
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17
Q

Décris le mécanisme de l’AChE.

A
  • Poche enzymatique (sérine) nucléophile
  • catalyse acide/base de l’histindine
  • eau (nucléo) attaque gr. acyle
  • serine retourne indépendante
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18
Q

Décris les relations structures-activités des inhibiteurs réversibles de l’AChE.

A
  • La fonction carbamate est essentielle;
    • Le cycle benzénique est important;
    • L’azote du cycle pyrrolidine est important (pKa ~8) car c’est la forme protonnée qui est active.
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19
Q

décris la différence entre l’hydrolyse d’un ester et d’un carbamate?

A

Ester = COO
rapide

Carbamate = NOO
lente

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20
Q

Quelles molécules sont utilisées our le tx de l’Azheimer,? effets?

A

Rivastigmine

-inhibiteur pseudo-irré
-carbamate
-hydrolyse
t1/2: 1-2 h , agit 10h

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21
Q

Différence entre inhibiteurs réversibles/irréversibles.

A

irréversibles= processus de maturation qui augmente drastiquement la durée.

Présence d’un phosphore !

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22
Q

Quels sont les antidotes aux IAChE

A
  1. Atropine

2. Pralidoxine

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23
Q

Quelles sont les propriétés physicochimiques des cathécolamines?

A

Polaires !
acide: OH (pka 10,2)
basique; NH2 (pka 8,7)

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24
Q

décris la biosynthèse des catécho.

A

L-tyrosine –> L-DOPA (tyrosine hydroxylase) ÉTAPE LIMITANTE

L-DOPA –> Dopamine par Décarboxylase

Dopamine –> NA par Dopamine B-hydroxylase

NA–> Adrénaline par phényléthanolamine N-méthyltransférase (PNMT)

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25
Q

Décris la biotransformaiton des catécho.

A

Monoamine oxydase
(mitochondries) = désamine les amines primaires et secondaires. 2 isoformes A et B

A: NA, A et sérotonine
B: B-phényléthylamine

COMT (catécholamine o-méthyltransférase) (cytoplasme) tous les tissus, mais pas aux jonctions synaptiques.

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26
Q

décris les récepteurs adrénergiques.

A

-métabotropiques
-a et ß (a1, a2, ß1,ß2,ß3)
Gs pour ß
Gq pour a1
Gi pour a2 (inhibiteur)

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27
Q

Que produisent les récepteurs a1?

A

IP3
DAG
(Gq second messager)

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28
Q

Que produisent les récepteurs a2?

A

Gi second mess

AMPc (inhibe)

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29
Q

Que produisent les récepteurs ß1,2,3?

A

Active AMPc via Gs

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30
Q

Nomme les sous-classes de récepteurs a.

A

a1A
a1B
a1D

a2A
a2B
a2C

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31
Q

Quelles domaines participent à la liaison de A et NA pour récepteurs ß?

A

domaines III, V, VI

Asp-113 (TMD3)
Ser-204/Ser-207 (TMD5)
Phe-290 (TMD6)

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32
Q

Décris la liaison aux récepteurs ß métabotropiques.

A

7 hélices TransM

  • 3 hélices (3,5,6)
  • Sérine = OH des phénols (liens H)
  • Phenylalanine = cycle aromatique (forces VsW)
  • Aspartate = azote ionisé (lien ionique)
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33
Q

Quelle boucle des récepteurs ß est impliquée dans la liaison à une protG?

A

entre TMD5 et TMD6

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34
Q

Décris la liaison aux récepteurs a métabotropiques.

A

7 hélices
Domaines +courts

Asp-113 (TMD3)
Ser-204/Ser-207 (TMD5)
Phe-290/Asn293 (TMD6)

35
Q

Quelle énantiomère est responsable de l’activité de liaison Epi/NE au récepteur?

A

R !

36
Q

Décris la stimulation des récepteurs a1.

A 
Vasoconstriction
diminue péristaltisme
contraction sphincters
mydriase
Contraction vessie
contraction prostate
Contraction utérus
augmente vigilance
37
Q

Décris la stimulation des récepteurs a2.

A

SNC, reins, utérus, pancréas, mastocytes, plaquettes, yeux, adipeux, intestins

-Agrégation plaquettaire
-inhibe sécrétion -insuline
Inhibe sécrétion d’humeur aqueuse

38
Q

Décris la stimulation des récepteurs ß.

A 
Vasodilat
Inotrope + Chronotrope (ß1)
relax intestin
augmente sécrétion insuline (ß2)
Bronchorelaxation (ß2)
sécrétions rénine (ß1)
relax détrusor (ß2)
Augmente humeur auqueuse (ß2)
Relax utérus (ß2)
Hyperglycémie + a.g libres
39
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs a1?

A

AGO: Hypertenseur, décongestion nasale

ANTAGO: Antihypertenseur, HBP

40
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs a2?

A

AGO: Antihypertenseur
Glaucome
Analgésie
Sédatif

41
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs ß1?

A

ANTAGO:
antihypertenseur
Antiarrythmique

42
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs ß2?

A

AGO:
bronchodilatateur

ANTAGO:
Glaucome

43
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs ß3?

A

AGO:

perte de poids

44
Q

Décris l’affinité des récepteurs a.

A

NA > Adrénaline > Isoprénaline

45
Q

Décris l’affinité des récepteurs ß.

A

Isoprénaline > Adrénaline > NA

46
Q

Décris l’affinité de l’Adrénaline au niveau ß.

A

ß1 =ß2

47
Q

Décris l’affinité de la NA au niveau ß.

A

ß1 > ß2

48
Q

Où sont localisés les récepteurs a1 ?

A

membrane postsynaptique

-muscles lisses (vasocontric)

49
Q

Où sont localisés les récepteurs a2 ?

A

Extrémité neuronale pré-synaaptique + ¢ du pancréas

Inhibe insuline

50
Q

Décris les agonistes a1.

A

Décongestion nasale

Phényléphrine:
-Désaminé par MAO

Dérivés 2-arylimidazolines:
Oxymétazoline

51
Q

Décris les agonistes a2.

A
  • tx hypertension
  • glaucome
  • analgésique
  • antispasmodique
  • sédatif

a-methylNA

Dérivés 2-aminoimidazolines:
Clonidine

52
Q

Décris les antagonistes a1.

A

Antihypertenseur
Tx HBP

  • quinazoline
  • pipérazine

Prazosine
Terazosine
Doxazosine

53
Q

Quelle molécule est le tx numéro 1 pour l’HBP?

A

ANTAGONISTES a1A !!
Alfuzosine
Tamsulosine

54
Q

Décris antagonistes ß. RSA

A

u-amine secondaire

  • gr.hydroxyle
  • S > R
  • fonction éther
55
Q

Quels sont les modes d’Action des amines sympathomimétiques (indirectes)

A
  1. Recapturés
    2-3. inhibent le stockage des médiateurs et la dégradation par MAO
  2. Inversion de la direction de transport (Na+ et NT entrent)
  3. Recapture neuronale diminuée
56
Q

Décris les RSA des amines sympathomimétiques (indirectes)

A

Phénylisopropylamines

-basiques
-2 c
-pas de OH sur le cycle
-méthyl sur Ca
-métabolisés par CYP450
-amines 2> amines 1
-

57
Q

Décris la structure des AL.

A 
Portion hydrophile (amine)
Portion hydrophobe (anneau aromatique)
Base faible

Lien anneau - chaine de C :
- ester OU amide (2i)

58
Q

Par quoi sont métabolisés les AL? et qui a une durée d’Action plus longue?

A

Par les cholinestérases plasmatiques et hépatiques

Amides = action longue

Action prolongée si pseudocholinestérases atypiques

59
Q

Par quoi sont activées les amides (AL)?

A

Amidases hépatiques (CYP450)

Métabolisme diminue quand insuffisance hépatique

60
Q

Quel est le mode d’Action des AL?

A

inhibent passage des ions Na+ Voltage-dépendant

61
Q

Les AL existent sous quelles formes?

A
  1. Non-ionisée liposoluble (NI)

2. Ionisée hydrosoluble

62
Q

Décris la séquence d’évènements de l’Action des AL.

A
  1. diffusion forme NI à travers la membrane ¢
  2. Rééquilibration forme NI et forme ionisée dans la ¢
  3. Forme ionisée = liaison avec récepteurs à l’intérieur des canaux sodiques voltage-dépendant, bloque le récepteur et inhibe la conduction nerveuse.
63
Q

Décris les formes de récepteurs.

A

Forme repos (mode fermé et activable)
Forme activée (mode ouvert)
Forme inactivée (mode fermé et réfractaire)

64
Q

Pour quelle forme les AL ont plus d’affinité?

A

Forme inactivée

65
Q

En fonction de quoi varie la sensibilité différentielle des AL?

A
  • Diamètre des fibres (petit = + sensible)
  • Niveau d’Activité (trafic élevé = + sensible)
  • Position dans la fibre du nerf. (périphérie = Affectés en premier)
66
Q

Décris l’innervation des fibres nerveuses A ?

A

Aa : motricité, proprioception (+)
Aß: Toucher, pression (++)
A¥: Fuseau NM (++)
A∂: Douleur, température (+++)

67
Q

Comment sont administrés les AL?

A

Locale
Neuraxiale
Systémique

Pas PO.

68
Q

Dequoi dépend le degré et la vitesse de l’absorption des AL?

A
  1. site d’injection
    IV>trachée>intercostal> caudal>Paracervical> Épidural>SC
  2. Usage épinéphrine (diminue absorption, augmente durée)
  3. Propriétés pharmaco des AL: i bcp liés aux tissus = lente absorption.
69
Q

Décris le métabolisme des Esters (AL).

A
  • métabolisé par cholinestérase plasmatiques
  • rapide
  • excrété dans urine
  • deviennent acide p-aminobenzoïque (PABA: allergies)
  • Si pseudo cholinestérase: risque de toxicité augmente
70
Q

Décris le métabolisme des Amides (AL).

A
  • Métabolisé par cet P450 (foie)

- Excrétés urine

71
Q

Quel doit-être le pH pour permettre le transport des AL?

A

Neutre ou élevé

72
Q

Quel doit-être le pH pour avoir la forme active des AL?

A

pH faible (acide)

En présence d’infection (acide) =/= favorable pour le transport des AL aux ¢

73
Q

Quelle molécule a le début d’action + rapide enter la Lidocaïne (pka =7,8) et la bupivacaïne (pka=8,1)

A

+ rapide = lidocaine car elle sera sous forme NI

74
Q

Qu’arrive-T-il avec la puissance, la durée d’action et la toxicité des AL en degré élevé d’hydrophobicité?

A

Hydrophobicité = accumulation tissulaire = + d’Affinité pour leurs cibles = puissance + durée + toxicité plus élevée

75
Q

Qu’est-ce que la puissance?

A

Corrèle avec la solubilité lipidique

76
Q

Le début d’Action d’une molécule dépend de quoi?

A

Son degré d’ionisation

forme NI = + rapide

77
Q

Qu’est-ce que la durée d’Action?

A

Corrèle avec la solubilité lipidique et la liaison protéique

78
Q

Quels sont les différents types d’application d’AL?

A
  • Topique: surfaces
  • Injections : terminaisons, nerf, plexus ou infiltration
  • IV: pour un membre (45-60min)
  • Anesthésie spinale: LCR
  • Anesthésie péridurale:
79
Q

Décris les signes et symptômes d’une intoxication aux AL.

A

Neuro puis cardio

SNC

  1. excitation (vertiges, agitation, gout métal, anxiété, convulsion)
  2. Dépression (étourdit, coma, respire pu)

Cardio

  1. Excitation: tachycardie, HT, arythmie
  2. Dépression: brady, BAV, collapsus, asystolie

Hautes doses= dépression de l’automaticité et contractilité cardiaque

Atteinte cardiaque sévère = triple de s/s Neuro

80
Q

Comment traite-on la cardiotoxicité des AL?

A

Difficile
Tx de support agressif + Vasopresseurs

  1. cesser l’injection
  2. Oxygénation/ventilation
  3. stopper convulsions
  4. maintenir DC (épi)
  5. Émulsion lipidique (atropine, Épinéphrine, RCR)
81
Q

Que survient-il en cas d’allergie aux AL?

A 
RARES
rash
Oedème laryngé
Hypotension
Bronchospames

Transformation des esters en PABA = allergène

Méthylparabène : agent de conservation (réactions)

82
Q

Décris la toxicité des AL au niveau des GR .

A

Prilocaine
Benzocaine

accumulation de métabolite qui induit Methémoglobinémie (diminue O2 car Fe3+ peut pas se lier)

Tx: Agent réducteur !
– bleu de méthylène
– Acide ascorbique
reconvertit methémoglobine en hémoglobine

83
Q

Que fait l’adrénaline pour les AL?

A

Diminue le pic de concentration plasmatique.

Systèmes (19 decks)

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