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Chimie SNA Flashcards

1
Q

Où sont les récepteurs muscariniques?

A

Nerf (M1)
Coeur (M2)
Muscles lisses (M3)
Glandes (M3) et endothélium

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Q

Où sont les récepteurs nicotiniques?

A

Plaque motrice NM (Muscles striés)

¢ gg du SNA

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3
Q

Décris la localisation des M1, leur transduction et leurs effets.

A

Ganglions autonomes
Terminaisons nerveuses
SNC

Augmente IP3 et DAG

Module la neurotransmission

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4
Q

Décris la localisation des M2, leur transduction et leurs effets.

A

Coeur

Augmente l’efflux de K+
Diminue AMPc

Diminue rythme cardiaque et conduction

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5
Q

Décris la localisation des M3, leur transduction et leurs effets.

A

Muscles lisses
Glandes
Muscles lisses vasculaires

(glandes): Augmente IP3 + DAG
Contraction muscles lisses + sécrétions

(Vasculaire): Augmente GMPc
Vasodilatation

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6
Q

Décris les récepteurs nicotiniques, leur localisation, transduction et effets.

A

Nm (muscles): JNM
Augmente influx Na
Contraction muscles striés

Nn (neurones): GG autonomes
Augmente influx Na
Excite neurones postgg.

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7
Q

Décris la synthèse de l’ACh.

A

L-sérine –> Éthanolamine (Sérine décarboxylase)

Éthanolamine –> Choline (Choline N-méthyl-transférase)

Choline –> ACh (Choline acétyl-transférase)

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8
Q

Décris la dégradation de l’ACh .

A

ACh–> Choline (Acétylcholinestérase)

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9
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse d’ACh?

A

La réabsorption de la choline

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10
Q

Décris la liaison aux récepteurs muscariniques.

A

6 hélices
liens hydrophobes et H
POches hydrophobes

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11
Q

Que doivent contenir les agonistes muscariniques?

A
  • Azote chargé
  • distance ester-azote
  • Ester
    • grand = - active
  • Pont éthyle ne peut pas être + long
  • Amine: au moins 2 méthyles
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12
Q

Décris la Relation structure -activité des agonistes M.

A

ACh =/= molécule thérapeutique (hydrolysée meme par voie IV)

  • Dérivés ammoniums (topique)
  • Substituer le groupement Ester par un carbamate, un éther ou un cycle abolit l’hydrolyse par AChE
  • Ajouter un méthyle enlève l’effet Nicotinique
  • Pilocarpine (sous forme non-ionisées) absorbée par diffusion passive.
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13
Q

Décris la Relation structure -activité des antagonistes M.

A

Ajouts de gr. volumineux

  • gr. hydrohpobes
  • encombrement doit être disposé adéquatement.

AMMONIUMS QUATERNAIRES:

  • ionisés
  • Action locale

AMINES TERCIAIRES:

  • Per Os
  • pKa 8-9

-forme ionisée fixe le R.
-Ammoniums + Actifs
-Ester (COO) + puissant-
-

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14
Q

Quelles molécules sont utilisées pour le tx du parkinson?

A

Amines tertiaires (Antagonistes M)

  • Trihexuphenidyl
  • Benztropine
  • Orphénadrine
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15
Q

Quels sont les agonistes N et leurs effets?

A

Nornicotine
Abasine

Base faible (PkA = 8 et 3)
Dérivé N-nitrosé est activé en agents cancérigènes.
T1/2 = 2-3h
Nornicotine = 16-20h
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16
Q

Quels sont les antagonistes N et leurs effets ?

A 
Nn = 5-6 C
Nm = 9-12 C

Nn: (bloqueurs gg)

  • hexamethonium
  • Pentolinium

Nm: Dépolarisants

  • Décamethonium
  • Succinylcholine

Non-Dépolarisant

  • Atracurium (isoquinoline)
  • Rocuronium (Stéro)
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17
Q

Décris le mécanisme de l’AChE.

A
  • Poche enzymatique (sérine) nucléophile
  • catalyse acide/base de l’histindine
  • eau (nucléo) attaque gr. acyle
  • serine retourne indépendante
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18
Q

Décris les relations structures-activités des inhibiteurs réversibles de l’AChE.

A
  • La fonction carbamate est essentielle;
    • Le cycle benzénique est important;
    • L’azote du cycle pyrrolidine est important (pKa ~8) car c’est la forme protonnée qui est active.
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19
Q

décris la différence entre l’hydrolyse d’un ester et d’un carbamate?

A

Ester = COO
rapide

Carbamate = NOO
lente

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20
Q

Quelles molécules sont utilisées our le tx de l’Azheimer,? effets?

A

Rivastigmine

-inhibiteur pseudo-irré
-carbamate
-hydrolyse
t1/2: 1-2 h , agit 10h

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21
Q

Différence entre inhibiteurs réversibles/irréversibles.

A

irréversibles= processus de maturation qui augmente drastiquement la durée.

Présence d’un phosphore !

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22
Q

Quels sont les antidotes aux IAChE

A
  1. Atropine

2. Pralidoxine

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23
Q

Quelles sont les propriétés physicochimiques des cathécolamines?

A

Polaires !
acide: OH (pka 10,2)
basique; NH2 (pka 8,7)

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24
Q

décris la biosynthèse des catécho.

A

L-tyrosine –> L-DOPA (tyrosine hydroxylase) ÉTAPE LIMITANTE

L-DOPA –> Dopamine par Décarboxylase

Dopamine –> NA par Dopamine B-hydroxylase

NA–> Adrénaline par phényléthanolamine N-méthyltransférase (PNMT)

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25
Décris la biotransformaiton des catécho.
Monoamine oxydase (mitochondries) = désamine les amines primaires et secondaires. 2 isoformes A et B A: NA, A et sérotonine B: B-phényléthylamine COMT (catécholamine o-méthyltransférase) (cytoplasme) tous les tissus, mais pas aux jonctions synaptiques.
26
décris les récepteurs adrénergiques.
-métabotropiques -a et ß (a1, a2, ß1,ß2,ß3) Gs pour ß Gq pour a1 Gi pour a2 (inhibiteur)
27
Que produisent les récepteurs a1?
IP3 DAG (Gq second messager)
28
Que produisent les récepteurs a2?
Gi second mess | AMPc (inhibe)
29
Que produisent les récepteurs ß1,2,3?
Active AMPc via Gs
30
Nomme les sous-classes de récepteurs a.
a1A a1B a1D a2A a2B a2C
31
Quelles domaines participent à la liaison de A et NA pour récepteurs ß?
domaines III, V, VI Asp-113 (TMD3) Ser-204/Ser-207 (TMD5) Phe-290 (TMD6)
32
Décris la liaison aux récepteurs ß métabotropiques.
7 hélices TransM - 3 hélices (3,5,6) - Sérine = OH des phénols (liens H) - Phenylalanine = cycle aromatique (forces VsW) - Aspartate = azote ionisé (lien ionique)
33
Quelle boucle des récepteurs ß est impliquée dans la liaison à une protG?
entre TMD5 et TMD6
34
Décris la liaison aux récepteurs a métabotropiques.
7 hélices Domaines +courts Asp-113 (TMD3) Ser-204/Ser-207 (TMD5) Phe-290/Asn293 (TMD6)
35
Quelle énantiomère est responsable de l'activité de liaison Epi/NE au récepteur?
R !
36
Décris la stimulation des récepteurs a1.
``` Vasoconstriction diminue péristaltisme contraction sphincters mydriase Contraction vessie contraction prostate Contraction utérus augmente vigilance ```
37
Décris la stimulation des récepteurs a2.
SNC, reins, utérus, pancréas, mastocytes, plaquettes, yeux, adipeux, intestins -Agrégation plaquettaire -inhibe sécrétion -insuline Inhibe sécrétion d'humeur aqueuse
38
Décris la stimulation des récepteurs ß.
``` Vasodilat Inotrope + Chronotrope (ß1) relax intestin augmente sécrétion insuline (ß2) Bronchorelaxation (ß2) sécrétions rénine (ß1) relax détrusor (ß2) Augmente humeur auqueuse (ß2) Relax utérus (ß2) Hyperglycémie + a.g libres ```
39
Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs a1?
AGO: Hypertenseur, décongestion nasale ANTAGO: Antihypertenseur, HBP
40
Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs a2?
AGO: Antihypertenseur Glaucome Analgésie Sédatif
41
Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs ß1?
ANTAGO: antihypertenseur Antiarrythmique
42
Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs ß2?
AGO: bronchodilatateur ANTAGO: Glaucome
43
Quelles sont les applications thérapeutiques des récepteurs ß3?
AGO: | perte de poids
44
Décris l'affinité des récepteurs a.
NA > Adrénaline > Isoprénaline
45
Décris l'affinité des récepteurs ß.
Isoprénaline > Adrénaline > NA
46
Décris l'affinité de l'Adrénaline au niveau ß.
ß1 =ß2
47
Décris l'affinité de la NA au niveau ß.
ß1 > ß2
48
Où sont localisés les récepteurs a1 ?
membrane postsynaptique -muscles lisses (vasocontric)
49
Où sont localisés les récepteurs a2 ?
Extrémité neuronale pré-synaaptique + ¢ du pancréas Inhibe insuline
50
Décris les agonistes a1.
Décongestion nasale Phényléphrine: -Désaminé par MAO Dérivés 2-arylimidazolines: Oxymétazoline
51
Décris les agonistes a2.
- tx hypertension - glaucome - analgésique - antispasmodique - sédatif a-methylNA Dérivés 2-aminoimidazolines: Clonidine
52
Décris les antagonistes a1.
Antihypertenseur Tx HBP - quinazoline - pipérazine Prazosine Terazosine Doxazosine
53
Quelle molécule est le tx numéro 1 pour l'HBP?
ANTAGONISTES a1A !! Alfuzosine Tamsulosine
54
Décris antagonistes ß. RSA
u-amine secondaire - gr.hydroxyle - S > R - fonction éther
55
Quels sont les modes d'Action des amines sympathomimétiques (indirectes)
1. Recapturés 2-3. inhibent le stockage des médiateurs et la dégradation par MAO 4. Inversion de la direction de transport (Na+ et NT entrent) 5. Recapture neuronale diminuée
56
Décris les RSA des amines sympathomimétiques (indirectes)
Phénylisopropylamines -basiques -2 c -pas de OH sur le cycle -méthyl sur Ca -métabolisés par CYP450 -amines 2> amines 1 -
57
Décris la structure des AL.
``` Portion hydrophile (amine) Portion hydrophobe (anneau aromatique) Base faible ``` Lien anneau - chaine de C : - ester OU amide (2i)
58
Par quoi sont métabolisés les AL? et qui a une durée d'Action plus longue?
Par les cholinestérases plasmatiques et hépatiques Amides = action longue Action prolongée si pseudocholinestérases atypiques
59
Par quoi sont activées les amides (AL)?
Amidases hépatiques (CYP450) Métabolisme diminue quand insuffisance hépatique
60
Quel est le mode d'Action des AL?
inhibent passage des ions Na+ Voltage-dépendant
61
Les AL existent sous quelles formes?
1. Non-ionisée liposoluble (NI) | 2. Ionisée hydrosoluble
62
Décris la séquence d'évènements de l'Action des AL.
1. diffusion forme NI à travers la membrane ¢ 2. Rééquilibration forme NI et forme ionisée dans la ¢ 3. Forme ionisée = liaison avec récepteurs à l'intérieur des canaux sodiques voltage-dépendant, bloque le récepteur et inhibe la conduction nerveuse.
63
Décris les formes de récepteurs.
Forme repos (mode fermé et activable) Forme activée (mode ouvert) Forme inactivée (mode fermé et réfractaire)
64
Pour quelle forme les AL ont plus d'affinité?
Forme inactivée
65
En fonction de quoi varie la sensibilité différentielle des AL?
- Diamètre des fibres (petit = + sensible) - Niveau d'Activité (trafic élevé = + sensible) - Position dans la fibre du nerf. (périphérie = Affectés en premier)
66
Décris l'innervation des fibres nerveuses A ?
Aa : motricité, proprioception (+) Aß: Toucher, pression (++) A¥: Fuseau NM (++) A∂: Douleur, température (+++)
67
Comment sont administrés les AL?
Locale Neuraxiale Systémique Pas PO.
68
Dequoi dépend le degré et la vitesse de l'absorption des AL?
1. site d'injection IV>trachée>intercostal> caudal>Paracervical> Épidural>SC 2. Usage épinéphrine (diminue absorption, augmente durée) 3. Propriétés pharmaco des AL: i bcp liés aux tissus = lente absorption.
69
Décris le métabolisme des Esters (AL).
- métabolisé par cholinestérase plasmatiques - rapide - excrété dans urine - deviennent acide p-aminobenzoïque (PABA: allergies) - Si pseudo cholinestérase: risque de toxicité augmente
70
Décris le métabolisme des Amides (AL).
- Métabolisé par cet P450 (foie) | - Excrétés urine
71
Quel doit-être le pH pour permettre le transport des AL?
Neutre ou élevé
72
Quel doit-être le pH pour avoir la forme active des AL?
pH faible (acide) En présence d'infection (acide) =/= favorable pour le transport des AL aux ¢
73
Quelle molécule a le début d'action + rapide enter la Lidocaïne (pka =7,8) et la bupivacaïne (pka=8,1)
+ rapide = lidocaine car elle sera sous forme NI
74
Qu'arrive-T-il avec la puissance, la durée d'action et la toxicité des AL en degré élevé d'hydrophobicité?
Hydrophobicité = accumulation tissulaire = + d'Affinité pour leurs cibles = puissance + durée + toxicité plus élevée
75
Qu'est-ce que la puissance?
Corrèle avec la solubilité lipidique
76
Le début d'Action d'une molécule dépend de quoi?
Son degré d'ionisation forme NI = + rapide
77
Qu'est-ce que la durée d'Action?
Corrèle avec la solubilité lipidique et la liaison protéique
78
Quels sont les différents types d'application d'AL?
- Topique: surfaces - Injections : terminaisons, nerf, plexus ou infiltration - IV: pour un membre (45-60min) - Anesthésie spinale: LCR - Anesthésie péridurale:
79
Décris les signes et symptômes d'une intoxication aux AL.
Neuro puis cardio SNC 1. excitation (vertiges, agitation, gout métal, anxiété, convulsion) 2. Dépression (étourdit, coma, respire pu) Cardio 1. Excitation: tachycardie, HT, arythmie 2. Dépression: brady, BAV, collapsus, asystolie Hautes doses= dépression de l'automaticité et contractilité cardiaque Atteinte cardiaque sévère = triple de s/s Neuro
80
Comment traite-on la cardiotoxicité des AL?
Difficile Tx de support agressif + Vasopresseurs 1. cesser l'injection 2. Oxygénation/ventilation 3. stopper convulsions 4. maintenir DC (épi) 5. Émulsion lipidique (atropine, Épinéphrine, RCR)
81
Que survient-il en cas d'allergie aux AL?
``` RARES rash Oedème laryngé Hypotension Bronchospames ``` Transformation des esters en PABA = allergène Méthylparabène : agent de conservation (réactions)
82
Décris la toxicité des AL au niveau des GR .
Prilocaine Benzocaine accumulation de métabolite qui induit Methémoglobinémie (diminue O2 car Fe3+ peut pas se lier) Tx: Agent réducteur ! -- bleu de méthylène -- Acide ascorbique reconvertit methémoglobine en hémoglobine
83
Que fait l'adrénaline pour les AL?
Diminue le pic de concentration plasmatique.

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