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Systèmes > Système digestif (maux de ventre + Diarrhée) > Flashcards

Système digestif (maux de ventre + Diarrhée) Flashcards

1
Q

Quels sont les effets pharmaco des antiacides?

A
  • Modifier pH (estomac (3-7) + duodénum (6))
  • Courte durée
  • Modifier activité protéolytique (pepsine)
  • Modifier Motilité
  • Augmenter tonus du SOI
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2
Q

Quels facteurs influences l’efficacité des aa?

A
  • Dose
  • forme (Suspension Vs Co)
  • Bien mastiquer les comprimés
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3
Q

Quels sont les caractéristiques des 2 classes d’aa?

A

ANIONIQUES (CaCO3, NaHCO3)

  • neutralisation ++
  • Rapide + Irréversible
  • Effet rebond

CATIONIQUE (Sels Al, Mg)

  • Effet rebond variable
  • Magaldrate (Riopan)
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4
Q

Quels sont les E2 des aa?

A

Locaux:

  • Al constipe
  • Mg Diarrhée

Systémique:
AA ANIONIQUES:
-Alcalose métabolique
-Milk alcali syndrome (lait Ca2+)

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Q

Quelles sont les interactions des aa?

A

Chélation (2h avant ou après)

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6
Q

Quelle est la poso des aa?

A

10 ml/dose après repas et Hs

Dure 2-3h

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7
Q

Quelles sont les précautions avec la prise de aa?

A 
Effet rebond
Sodium 
Insu rénaux
Hypertendus
Insu cardiaque
Aspirine
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8
Q

Quel Rx fait une mousse?

A

Acide Alginique (Gaviscon)

N’EST PAS UN AA.
Pas absorbé
Voie fécale
Parfois associé aux aa.

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9
Q

Quels agents affectent la production d’acide gastrique?

A

1- Antihistaminiques

2- IPP

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10
Q

Quels sont les anti-h2 pour l’estomac?

A
  • Cimétidine (tagamet)
  • Ranitidine (Zatac) MVL
  • Famotidine (pepcid) MVL
  • Nizatidine (Axid)
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11
Q

Décris le mécanisme d’Action des antih2.

A

Blocage compétitif + Réversible des récepteurs H2 sur ¢ pariétales qui active la pompe à protons

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12
Q

Quels sont les effets des anti-H2?

A
  • Réduit HCl basale
  • Réduit HCl stimulée (aliments, café)
  • Réduit volume de sécrétion gastrique
  • Réduit qtt de pepsine sécrétée
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13
Q

Décris la cinétique des AntiH2.

A
  • absorption rapide
  • Métabolisme ( cimétidine inconvénient du P450)
  • Élimination rénale (T1/2: 2-3h)
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14
Q

Quels sont les E2 des Anti-H2?

A

CIMÉTIDINE:

  • Confusion (SNC)
  • Effets antiandrogènes (Gynécomastie, impuissance)
  • Rarement utilisé

AUTRES:
-Bien tolérés

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15
Q

Décris l’efficacité des anti-h2.

A

tous +/- égaux

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16
Q

quelles sont les interactions des anti-h2?

A

Cimétidine: BEAUCOUP
Ranitidine: Espacer avec aa ou sucralfate

Avec Rx qui sont absorbés en milieu acide…

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17
Q

Quelle est la poso de la Ranitidine?

A

MVL: 75-150 mg 30-60min avant repas BID

Rx: 150 mg BID + 300 mg HS

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18
Q

Quelle est la poso de la Famotidine?

A

MVL: 10mg-20mg 10-15 min avant repas BID

Rx: 20 mg BID + 40 mg HS

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19
Q

Quels sont les inhibiteurs de la pompe à protons?

A 
Oméprazole (Olex)
Pantoprazole (Pantoloc)
Lansoprazole (prevacid)
Rabéprazole (Pariet) 2e
Esoméprazole (Nexium) 2e
Dexlansoprazole (Dexilant) 2e
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20
Q

Quel est le MA des IPP?

A

Inhibition irréversible de la pompe H+ K+ ATPase sur la ¢ pariétale

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21
Q

Quels sont les effets des IPP?

A
  • Bloque sécrétion basale + stimulée
  • Effet lié à la dose
  • N’affecte pas la motilité
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22
Q

Décris la cinétique des IPP.

A
  • Absorption Rapide
  • A/N du duodénum
  • CYP450
  • T1/2: 30-90 min
  • Durée action: 24 h
  • Effet 4-5jours
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23
Q

Quels sont les E2 des IPP?

A

Éviter durée prolongée
Déficience en B12
Cancer? Fractures? C.Difficile?

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24
Q

Compare l’efficacité des IPP?

A

Dexilant : tout nouveau tout beau..

COMPARABLES

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25
Q

Décris l’utilisation du Dexilant.

A
  • double libération retardée (2 types de granules qui se disputent à pH différents)
  • Aucune différence de pH avec le Lansoprazole, c’est juste que l’effet dure + longtemps
  • Prendre avant ou en mangeant
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26
Q

Décris la poso des IPP.

A

1 co le matin avant déjeuner (30min)

Pris à jeun *sauf Dexilant
pour activer les pompes.

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27
Q

Par quoi sont dégradés les IPP?

A

PH Acide (gastrorésistants)

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28
Q

Nomme un IPP à dissolution rapide et explique les raisons de son existence.

A

Prevacid Fastab

  • pour tube Nasogastrique
  • pour dysphagie
  • Comprimés sensibles à l’humiditié
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29
Q

Que peut-on faire avec le Nexium?

A

Granules gastrorésistants compressés, NE PAS CROQUER

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30
Q

Que peut-on faire avec le Prevacid?

A

Ouvrir les capsules

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31
Q

Que peut-on faire avec le exilant?

A

Ouvrir les capsules

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32
Q

Que peut-on faire avec le Losec?

A

Magistrale

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33
Q

Que peut-on faire avec le Pantoloc?

A

Magistrale

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34
Q

Qu’est-ce qui compose le Vimovo?

A

IPP (Esoméprazole 20mg) + AINS (Naproxen 375 ou 500 mg)

Pour douleurs chroniques

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35
Q

Quels sont les protecteurs de la muqueuse?

A

Sucralfate (Sulcrate)
Misoprostol (Cytotec)
Sels de Bismuth (pepto-bismol)

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36
Q

Décris le MA, l’absorption, les E2 du Sucralfate.

A

Disaccharide sulfaté avec hydroxyde d’Al

  • Devient visqueux en milieu acide
  • Recouvre ¢ pariétales + pourtour du cratère
  • PAS D’EFFET ANTIACIDE
  • Prendre avant repas
  • peu absorbé
  • Aluminium (E2: constipe)
  • Interactions avec Rx
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37
Q

Décris le MA, l’effet, les E2, l’absorption du Misoprostol.

A

Analogue synthétique de la PGE1.
Mécanisme:
-Antisécrétoire (diminue H+)
-Protection muqueuse (augmente mucus, HCo3, flot sanguin)

Effets:

  • inhibe sécrétion basale + stimulée
  • Protège muqueuse
  • durée : 3 h

Rapide (absorption + élimination)

E2: Diarrhée ++++
CI: Femmes enceintes (augmente contraction utérine)
Peu d’interactions

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38
Q

De quoi est composé l’Arthrotec?

A

Misoprostol + AINS

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39
Q

Décris le MA, l’effet, les E2, l’absorption du Bismuth colloïdal.

A

Effet:

  • Augmente mucus
  • Diminue pepsine
  • Adhérence aux protéines du cratère (comme sucralfate)

Peu Absorbé
Attention: Portion sous-salicylate quand elle est absorbée, ça cause des E2.

Interaction: Diminue absorption Rx, Warfarine

E2: Constipation + Mauvais goût + dents noires + Acouphène (salicylate)

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40
Q

Quels sont les agents procinétiques? (stimulants du transit)

A

Métoclopramide (Maxeran, Reglan)
Dompéridone (Motilium)
Cisapride (Prepulsid) RETIRÉ DU MARCHÉ

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41
Q

Décris le mécanisme du Métoclopramide.

A 
Antagoniste D2
SNC + Périphérique
Effet gastrique + Duodénum
Augmente Pression SOI
Augmente motilité gastrique
Relaxe Pylore (coordonne Estomac-Duodénum
Augmente vitesse de vidange
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42
Q

Décris le mécanisme du Dompéridone.

A 
Antagoniste D2
Périphérique
Effet gastrique + Duodénum
Augmente Pression SOI
Augmente motilité gastrique
Relaxe Pylore (coordonne Estomac-Duodénum
Augmente vitesse de vidange
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43
Q

Décris le mécanisme du Cisapride.

A

Agoniste 5-HT4 (pas sélectif)
Augmente libération ACh au plexus myentérique

Effet tout le long du tractus:

  • augmente Pression SOI
  • Augmente péristaltisme oesophagien
  • Augmente contractions estomac+ duo
  • Augmente vitesse de vidange
  • Augmente péristaltisme intestinal
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44
Q

Décris l’absorption, la distribution, les E2 et l’élimination des stimulants du transit.

A
  • Absorption rapide
  • Distribution périphérique (+ SNC pour Métoclopramide)
  • Éliminé au niveau rénal pour métoclo

E2:
Méto: Effets centraux (somnolence, REP)
Domp: Allonge QT, peu d’E2
Cisapride: Diarrhée ++ , allonge QT, interactions (cause le décès) = RETRAIT

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45
Q

Quels sont les agents antidiarrhétiques?

A
  • Agents hydrophiles
  • Agents adsorbants
  • Opioïdes
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46
Q

Décris le mécanisme d’action , interactions , E2, et son nom.

A

Psyllium (Metamucil)

Rétention H2O
Ralentit le transit
Aussi pour constipation,, mais on met moins d’eau

E2: Constipation si trop
Interaction: Absorption des Rx (espacer la prise)

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47
Q

Quels sont les différents agents adsorbants?

A

Attapulgite (Kaopectate)

Bismuth (Pepto-Bismol)

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48
Q

Décris le MA des agents adsorbants.

A
  • Adsorbe l’Eau + Bactéries + Sels biliaires

- Pas absorbé : Éliminé dans les selles.

49
Q

Quels sont les différents opioïdes qui agissent comme antidiarrhétiques?

A

Lopéramide (Imodium)

Diphenoxylate (Lomotil)

50
Q

Quel est le MA des opioïdes?

A
  • Agonistes des récepteurs µ
  • Effet sur plexus nerveux
  • Inhibe motilité, péristaltisme et propulsion
  • Augmente tonus du sphincter rectal
51
Q

Décris le Diphenoxylate.

A
  • Absorbé
  • Métabolite actif
  • Peu d’effets SNC (hautes doses = sédation, euphorie)
  • Ajout d’atropine (disuasif)
  • Substance Contrôlée
52
Q

Décris le Lopéramide.

A
  • Peu absorbé
  • Pas de métabolite actif
  • Traverse moins SNC
    • puissant que Diphenoxylate, + rapide et + long
53
Q

Quelles sont les particularités des Opioides?

A

Diphenoxylate: Substance contrôlée
Pas pour toutes les diarrhées
Pas pour la prévention

54
Q

Quels sont les Antiémétiques?

A

Antihistaminiques (H1)

  • Dimenhydrinate (Gravol)
  • Doxylamine (Diclectin)
  • Scopolamine (transderm V)
55
Q

Quel antiémétique est associé aux No/vo associés à la grossesse?

A

Doxylamine (Diclectin)

56
Q

Quel antiémétique est associé au mal des transports?

A

Scopolamine (Transderm V)

57
Q

De quelle classe d’anti-h sont les antiémétiques?

A

H1 !

58
Q

Décris l’action et les E2 des anti-h1 pour les diarrhées?

A
  • Action sur noyau vestibulaire
  • Action possible sur centre du vomis
  • Autres ??

E2:

  • Somnolence
  • Bouche sèche (xérostomie)
  • Vision brouillée, Constipation, rétention urinaire, tachycardie, confusion
  • ATTENTION Personnes âgées
59
Q

Quelles sont les formes, le début d’action , la durée la poso et les E2 du Dimenhydrinate?

A
  • Comprimés, suppo, injectable
  • Début d’action 15-30 minutes
  • Durée: 3-6h
  • 1 co q4-6h
  • Enfants: E2 paradoxaux (nervosité,excitation)
  • Peut causer de la dépendance
60
Q

Quelles sont les formes, le début d’action , la durée la poso et les E2 du Doxylamine?

A

Avec pyridoxine= Diclectin

Doxylamine = Anti-H1
Pyridoxine = vit B6 (pour prévenir déficience Ou pour action antinauséeuse)

Comprimé (pas les couper)
Durée: 5-10h
POso: 1 à 4 co / jour

Si doxylamine dans d’autres préparations = AUCUNE visée antinauséeuse

61
Q

Quelles sont les formes, le début d’action , la durée la poso et les E2 de la Scopolamine?

A

Timbre
E2: Sédation
Attention Vieux (confus)

Poso: 1 timbre q3jours (max 6 jours)

62
Q

Quels sont les antiflatulents?

A

Siméthicone (diméthicone = Ovol)
-Agent de coalescence: Antimoussant, facilite évacuation. Coliques (association aa)

Alpha d-galactosidase (Beano)

  • Remplace enzyme pour clivage féculents.
  • Efficace? Pas d’E2, prendre aux repas.
63
Q

Quels sont les facteurs protecteurs de la muqueuse?

A

Bicarbonate
Irrigation sanguine
Mucus
Prostaglandines (PGE2, PGI2)

64
Q

Quels sont les facteurs ulcérants de la muqueuse?

A 
HCl
Pepsine
AINS
Helicobacter pylori
Tabac
Alcool
Caféine
Acides biliaires
65
Q

Combien les ¢ des glandes gastriques sécrètent de suc gastrique par jour?

A

2500ml

66
Q

Que contient le liquide gastrique?

A 
Cations (Na+,K+,MG2+,H+)
Anions (Cl-,HPO42-, SO4 2-)
Pepsine
Lipase
Mucus
Facteur intrinsèque
67
Q

Quels sont les rôles du HCl?

A

Tuer les bactéries
Digestion des protéines
pH à la pepsine
Accélère le flux de la bile

68
Q

Que sécrètent les ¢ pariétales?

A

HCl

69
Q

Que sécrètent les ¢ principales?

A

Pepsinogène

70
Q

Quelles sont les 5 classes de récepteurs impliqués dans la sécrétion gastrique?

A
  • Histaminique (H2)
  • Muscarinique (M3)
  • Gastrine
  • Prostaglandines (EP3)
  • Somatostatine
71
Q

Quel agent bloque les récepteurs cholinergiques?

A

Dicyclomine

72
Q

Quel agent bloque les récepteurs histaminiques H2?

A

Cimetidine

73
Q

Quel agent stimule les récepteurs de prostaglandine?

A

Misoprostol

74
Q

Quels sont les effets des récepteurs H1?

A
  • Vasodilatation
  • Perméabilité capillaires
  • Bronchoconstriction
  • diminue conduction auriculoventriculaire
  • Contraction mucle lisse gastrique
  • Nerfs périphériques (douleur + prurit)
  • Éveil

Muscles lisse, coeur, endothélium + SNC

75
Q

Quels sont les effets des récepteurs H2?

A
  • Contrôle sécrétions gastriques
  • sécrétions bronchiques
  • relaxation des muscles lisses vasculaires
  • Tachycardie , inotrope + , chronotrope -

Muqueuse gastrique, muscle cardiaque, mastocytes et cerveau

76
Q

Décris la biosynthèse de l’histamine.

A

L-Histidine –> Histamine par la L-Histine décarboxylase

77
Q

Décris la distribution de l’histamine.

A
  • Tous les tissus et organes à des [] différentes
  • Synthétisés et emmagasinés dans les mastocytes et les leucocytes basophiles
  • Peau, Poumons et Tractus GI = Beaucoup d’histamine!!
78
Q

Décris les modifications de l’histamine servant à former des antagonistes.

A

Groupe Gyanyl:

  • moins actif
  • basique (pKa=13)
  • Ionisé au pH physiologique

Groupe Thiourée:

  • +actif
  • responsable de la toxicité
79
Q

Décris la SAR des antagonistes des récepteurs histaminiques de l’estomac.

A
  • Cycle imidazole pas nécessaire (juste un cycle à 5 atomes)
  • Cycle doit être bisubstitué
  • Un des substituants du cycle doit être petit et basique de préférence. (NH2)
  • L’Autre substituant doit être une chaine de 4 atomes qui se finit par un gr polaire à forte densité
  • L’Atome de soufre en position 2 de la chaine diminue la toxicité.
80
Q

Décris la pharmacocinétique de la cimétidine .

A

BIODISPO: 63-78%
T1/2: 1,5-2,3 h
ÉLIMINATION: reins

81
Q

Décris la pharmacocinétique de la Ranitidine .

A

BIODISPO: 52%
T1/2: 1,6-2,4 h
ÉLIMINATION: reins

82
Q

Décris la pharmacocinétique de la Nizatidine .

A

BIODISPO: 98%
T1/2: 1,1 -1,6 h
ÉLIMINATION: reins

83
Q

Décris la pharmacocinétique de la Famotidine .

A

BIODISPO: 37-45%
T1/2: 2,5-4 h
ÉLIMINATION: reins

84
Q

Décris la molécule de IPP.

A
  • Dérivés Benzo-imidazoles
  • pont sulfuré
  • bases faibles
  • inactifs à pH neutre
  • liposolubles
  • Diffusent a/n des ¢ pariétales

PRAZOLE

85
Q

Décris le mécanisme d’inactivation des IPP

A

1: diffusion dans les canalicules
2: chargement du cycle pyridine (limite sa rediffusion dans la ¢)
3: Acidité = instabilité = Acide sulfamique + Sulfénamide
4: liaison avec gr. SH des cysteines de l’enzyme pour l’inactiver (Cystéine 321, 813, 822, 892)
5: Durée = temps pour que la ¢ reproduise des pompes, à activer les pompes inactives + cystéine

86
Q

Donne les caractéristiques des IPP.

A
  • Gastrorésistantes
  • Absorbés au duodénum
  • Éliminés par biotransformation hépatique (CYP2C19 et 3A4)
  • T1/2 plasmatique varie entre 1-2h mais durée de 24-48h
  • Irréversible

Tous équivalents au niveau de leur effet

87
Q

Différencie l’esoméprazole de l’oméprazole.

A

Eso: biodispo 70% supérieure après 5 jours de tx.
Transformé plus lentement (t1/2=1,5h), donc aire sous la courbe plus grande.

Oméprazole: T1/2=1h

88
Q

Quelle est la biodispo, le métabolisme et le temps de demi-vie de l’oméprazole?

A

B: 65%
M: CYP2C19 + 3A4
T1/2: 30-1h

89
Q

Quelle est la biodispo, le métabolisme et le temps de demi-vie de Esoméprazole?

A

B: 68-89%
M: CYP2C19 + 3A4
T1/2: 0,8-1,5h

90
Q

Quelle est la biodispo, le métabolisme et le temps de demi-vie de Lansoprazole?

A

B: 80-91%
M: CYP2C19 + 3A4
T1/2: 1-1,7h

91
Q

Quelle est la biodispo, le métabolisme et le temps de demi-vie de Pantoprazole?

A

B: 70-80%
M: CYP2C19 + 3A4 + Sulfoconjugaison
T1/2: 0,9-1,9h

92
Q

Quelle est la biodispo, le métabolisme et le temps de demi-vie de Rabéprazole?

A

B: 52%
M: CYP2C19 + 3A4
T1/2: 1h

93
Q

Quel est le rôle des anticholinergique pour la digestion?

A

Antagonistes muscariniques: diminuent sécrétion d’acide

Diminuent le tonus et la motilité GI.

94
Q

Quels sont les différents antagonistes cholinergiques?

A

Atropine (Hyoscyamine=Levsin)

Scopolamine (Hyoscine = TransdermV)

Dicyclomine (Bentylol)

  • antispasmodique
  • Tx colon irritable + crampes.
  • 72% de la puissance de l’Atropine
95
Q

Quelles sont les protecteurs de la muqueuse sécrétés au niveau de l’estomac?

A 
Prostaglandines E2 (PGE2)
Prostacycline (PGI2)
96
Q

Quels sont les effets du PGE2?

A
  • Effet anti-sécrétoire (¢ pariétales)

- Effet cytoprotecteur en stimulant la sécrétion de bicarbonate (HCO3-) + Circulation sanguine

97
Q

Décris les propriétés du Misoprostol.

A
  • Analogue de PGE1
  • Absorbé vite
  • Ester hydrolysé pour forme active
  • délai: 30 min
  • durée: 3h
  • t1/2 = 20-40min
98
Q

Décris les propriétés du Sucralfate.

A
  • Complexe de sucrose octasulfate + hydroxyde d’Al
  • polyrmère (gel)
  • Barrière protectrice
  • Inhibe protéolyse par la pepsine
  • Pas absorbé
  • Complexes avec Rx
99
Q

Agonistes muscarinique qui stimule le transit GI.

A

Béthanéchol

100
Q

Inhibiteur de l’AChE qui stimule le transit GI.

A

Néostigmine

101
Q

Antagoniste de la dopamine qui stimule le transit GI.

A

Métoclopramide + Dompéridone

102
Q

Agonsite de 5-HT4 qui stimule le transit GI.

A

Cisapride + Prucalopride

103
Q

Agoniste de a motiline qui stimule le transit GI.

A

Erythromycine

104
Q

Décris l’Action du Dompéridone

A
  • Antagoniste récepteurs D2 périphériques
  • Aucun effet au SNC
  • Mobilité GI + antiémétique
  • BIO: 15% (premier passage hépatique)
  • T1/2: 7-8h
105
Q

Décris l’Action du Métoclopramide.

A
  • Antagoniste récepteurs D2 périphériques ET centraux

- Mobilité GI ET Antiémétique

106
Q

Sur quoi agissent les agonistes opioïdes et quel est leur rôle dans la digestion?

A

Sur les récepteurs µ2 de l’intestin (GPCR)

-Inhibe le péristaltisme intestinal
-Activité antidiarrhée (agissent sur les neurones cholinergiques, donc inhibe libération ACh)
-Cause de la constipation
NE SONT PAS UTILISÉS À CAUSE DU RISQUE DE DÉPENDANCE!

Dérivés phénylpipéridines : Mépéridine + Fentanyl (agissent au SNP)

107
Q

Qu’est-ce qui compose le Lomotil?

A

Diphénoxylate (antidiarrhée) + Atropine

108
Q

Quelles sont les fonctions du diphénoxylate?

A
  • Agent antidiarrhée
  • Fonction ester + active
  • Dose faible =/= SNC
109
Q

Quelles sont les fonctions du Lopéramide?

A
  • Imodium
  • Anti-Diarrhée
  • Liposoluble
  • F=40%
  • Récepteurs opiacés
  • passe pas BHE
  • 2-3X + actif que diphénoxylate
  • N-déméthyler par CYP3A4
  • t1/2: 10h
110
Q

Quelles sont les causes aux No et Vo?

A
  • Cause iatrogène (Rx : agents cytotoxiques, oipioides, anesthésiques et digoxine)
  • Troubles vestibulaires
  • Mouvements provocateurs
  • Migraine
  • Grossesse
111
Q

Décris le centre du vomissement.

A
  • Zone gachette chémoréceptrice (dans l’area postrema)= zone de stimulation du vomissement
  • CTZ pas protégée par la BHE
  • CTZ possède des récepteurs DA (D2)
  • Rx de tx du parkinson causent des no/vo
  • Antagonistes des récepteurs dopaminergiques sont des antiémétiques.
  • CTZ possède des récepteurs 5-HT3 (donc antagonistes = antiémétiques)
  • Rx cytotoxiques et rayons X provoquent la libération de 5-HT, activant les no/vo
  • Antagonistes dopaminergique + Sérotoninergiques innefficace dans no/vo du mal des transports.

Vertiges + vomissements par troubles vestibulaires traités par

  • Antihistaminiques
  • Phénothiazines
  • Bétahistine
112
Q

Quelles synapses sont impliquées de la transmission de l’Appareil vestibulaire vers le centre de vomissement?

A

Synpases cholinergiques + Histaminergiques

Par le nerf vague vers les muscles abdominaux

113
Q

Décris la séquence d’évenement du vomissement.

A
  1. Transfère du contenu de l’intestin supérieur vers l’estomac (reflux péristaltique)
  2. Glotte se ferme
  3. Respiration retenue
  4. SO + Sphincters gastriques relâchés
  5. Contraction des muscles abdominaux
114
Q

Quels sont les antiémétiques anti-h ?

A
  • Dimenhydrinate (GRAVOL = Diphenhydramine + 8-chlorothéophylline)
  • Doxylamine (+ pyridoxine= Diclectin)
115
Q

Quels sont les antiémétiques anticholinergiques?

A

Scopolamine

116
Q

Quels sont les antiémétiques Antagonistes dopaminergiques?

A

Domperidone

Metoclopramide

117
Q

Quel Rx aide pour les coliques?

A

Ovol (Siméthicone = agent de coalescence = antiflatulant)

118
Q

Quel Rx est un tx pour le colon irritable?

A

Dicyclomine (anticholinergique)

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