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Systèmes > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du système immunitaire?

A
  • Protéger contre infections
  • Rejet des greffes
  • Défense contre ¢ cancéreuses
  • Protection sans endommager l’hôte.
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Q

Nomme les groupes de pathogènes de l’homme.

A

Virus
Champignon
Bactérie
Parasite

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3
Q

Quelles sont les défenses non-spécifiques du corps?

A

1ère ligne:

  • Peau
  • Muqueuses
  • Chimiques

2e ligne:

  • ¢ (innées)
  • Phagocyte
  • Interféron
  • Complément
  • inflammation/fièvre
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4
Q

Quelles sont les défenses spécifiques du corps?

A

3e ligne:
Lymphocytes
Anticorps

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5
Q

Quels sont les signes d’inflammation.

A
  • Rougeurs
  • Enflure
  • Douleur
  • Perte de fonction
  • Chaleur
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6
Q

par quoi peut être provoquée une réponse inflammatoire?

A

Bactéries/virus/parasites
Traumatismes physiques/chimiques
Molécules de danger

Si éliminés, fin de la réaction inflammatoire–> cicatrisation

Si pas éliminés, inflammation chronique

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7
Q

Décris les étapes de l’inflammation.

A

1- Lésion tissulaire/vasculaire
2-Activation mastocytes/thrombocytes
3- libération histamine
4- Vasodilatation (rougeur, chaleur)
5- augmentation du flux sanguin + perméabilité
6-Afflux de ¢+exudat (complément, protéines C-réactive)(oedème, tumeur)
7- Diapédèse des leucocytes par chimiotactisme.
8- libération de kinines + sérotonine (douleur)
9- Fuite de plasma (compression des terminaisons nerveuses = douleur)
10-migration des phagocytes vers le site
11 -Destruction des bactéries

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8
Q

Décris les 3 actions possibles sur les pathogènes des cellules.

A

1: Cellule infectée = Cellule NK (tueuse naturelle) tue la ¢ infectée

2: pathogène lie la ¢, ce qui l’active.
- Activation de substances anti-microbiennes = élimination des pathogènes
- Activation par cytokines et chimiokines = inflammation + effet systémique

3: pathogènes bouffés par macrophages (phagocytose + dégradation) = réponse immunitaire adaptée:
- Anticorps
- Lymphocytes T

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9
Q

Décris les 2 types de lésions, ce que ça active et ce que ça libère.

A

TISSULAIRE:

  • activation mastocytes
  • adhèrent à la paroi
  • Libèrent Histamine

VASCULAIRE:

  • activation thrombocytes
  • Libèrent Histamine

LES 2 = vasodilatation

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10
Q

Qu’est-ce qui provoque la chaleur et la rougeur?

A

Vasodilation des capillaires

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11
Q

Qu’est-ce qui provoque l’oedème?

A

Fuite plasmatique

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12
Q

Qu’est-ce qui provoque de la douleur?

A
  • Libération de kinine par les leucocytes
  • Fuite plasmatique (compression des term. nerveuses)
  • Irritation chimique (stimulation des term. nerveuses par histamine)
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13
Q

Décris les mécanismes innés de protection de la peau et des muqueuses pour:

  • Bouche et canal alimentaire supérieur
  • Gros intestin
  • Voies aériennes + poumons
  • Tractus Urogénital
  • Glandes salivaires, lacrymales mammaires.
A

Peau:

  • peptides antimicrobiens
  • acide gras du sébum

Bouche et canal alimentaire supérieur:

  • peptides antimicrobiens
  • balayage de surface
  • enzymes digestives
  • pH faible
  • flux de fluide vers intestin

Gros intestin:

  • Flore intestinale
  • Expulsés

Voies aériennes + poumons:

  • Cils à mucus
  • Toux/éternuements
  • Macrophages (alvéoles pulm)

Tractus Urogénital:

  • évacuation (urine)
  • pH faible
  • peptides antimicrobiens
  • protéines du vagin

Glandes salivaires, lacrymales mammaires:

  • évacuation (sécrétions)
  • protéines
  • peptides antimicrobiens
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14
Q

Clive les liaisons glycosidiques des peptidoglycans dans la paroi des bactéries + lyse.

A

Lysozyme (sécrétions muqueuses/glandes)

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15
Q

Lie et séquestre le fer, limitant la croissance des bactéries et champignons; casse les membranes microbiennes; limite l’infectiosité de certains virus.

A

Lactoferrine (sécrétions muqueuses/glandes)

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16
Q
  • casse les membranes, tue les ¢

- Lie et séquestre les cations divalents (Mn + Zn), limite la croissance des bactéries et champignons.

A

Protéine S100 (Peau + Sécrétions)

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17
Q

casse les membranes des bactéries, champignons, parasites protozoaires, et virus. Effets toxiques supplémentaires en intra¢, tue les ¢, inactive les virus.

A

Défensines a et B

Peau + épithélium muqueux

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18
Q

casse les membranes des bactéries; effets toxiques supplémentaires en intra¢; tue les ¢ .

A

Cathélicidines

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19
Q

Nos barrières nous protègent contre quelle bactérie?

A

E. coli

Mais nous protège pas de S. Aureus

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20
Q

Quelles sont les ¢ du système immunitaire?

A

Leucocytes = GB

  • Granulocytes (multilobé-polynucléaire)
    • -> Neutrophile
    • -> Basophile
    • -> Eosinophile
  • Monocytes = macrophages (mononucléaire)
  • Lymphocytes (mononucléaire)
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21
Q

Quelles ¢ font partie de l’immunité innée?

A

Granulocytes

Monocytes

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22
Q

Quelles ¢ font partie de l’immunité acquise?

A

Macrophages

Lymphocytes

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23
Q

Quelles sont les proportions des leucocytes? (%)

A

(1) Neutrophiles = 50-70
(2) Lymphocytes = 20-40
(3) Monocytes = 1-6
(4) Éosinophile =1-3
(5) Basophile =

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24
Q

Plasma dans lequel les protéines intervenant dans la coagulation ont été extraites par
la formation d’un caillot.

A

Sérum = indice d’infection

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25
Q

Décris la différenciation des ¢ pluripotentes hématopoïétique.

A

¢ pluripotentes =

  • Lymphoïde
    • – Lymphocytes
  • Myéloïde
    • – Érythrocytes
    • – Neutro/Baso/Éosinophile
    • – Monocytes–> Macrophages
    • – Megacaryocytes –> Plaquettes

Cytokines (GM-CSF et G-CSF): rôle dans différenciation

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26
Q

Quelle est la durée de vie des plaquettes?

A

8 jours

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27
Q

Quelles sont les réponses à un vaisseau sanguin lésé?

A

RÉPONSE IMMÉDIATE

  • Abaisser écoulement sanguin
  • Contraction

AUTRES PROCESSUS

  • Formation du clou plaquettaire
  • Coagulation (caillot)
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28
Q

L’adhésion des plaquettes au collagène du tissu conjonctif sous-jacent à l’épithélium d’un vaisseau sanguin se fait par l’intermédiaire de quoi?

A

Du facteur von Willebrand (vWF)

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29
Q

Décris les rôles, la morphologie, l’origine, les destinations, la demi-vie des neutrophiles.

A

Morphologie:

  • un noyau polylobé (polymorphonucléaire)
  • granules

Origine:
-¢ souche

Destination: (mature + terminal)

  • circulation
  • tissus infectés

Demi-vie:
-8h, phagocytés par Macrophages

Fonction:

  • Phagocytose (+ efficace que macrophages)
  • sécrétion de métabolites effecteurs (cytokines)
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30
Q

Décris les étapes du combat cellulaire.

A

1- Reconnaissance du pathogène (attachés aux pseudopodes)
2- Internalisation (phagocytose)
3- Fusion phagosome-Lysosome
3-Mécanisme de destruction dépendant/non-dépendant O.

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31
Q

De quoi sont composées les granules des neutrophiles avec leur fonction?

A
  • Protéases (remodelage tissus)
  • Protéines anti-microbiennes (attaque directe)
  • Inhibiteurs de protéases (régulation)
  • Histamine (vasodilat, inflam)

NON-DÉPENDANT DE L’O

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32
Q

Quelles ¢ ont une défense oxydative?

A

Phagocytes

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33
Q

Décris les défenses oxydatives.

A
  • Production d’intermédiaires réactifs de l’O (Radicaux libres)
  • Rôle microbicide
  • Phénomène inductible = Explosion respiratoire
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34
Q

Quelle enzyme fait la réaction à l’O (ROS)?

A

NADPH phagosome oxydase

fait des radicaux libres

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35
Q

Qu’arrive-t-il en cas de déficit de la NADPH oxydase?

A

Phagocytes ne produisent pas de dérivés toxiques de l’O.
Moins aptes à tuer les micro-organismes.

Pt + sensibles aux infections bactériennes et fongiques.

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36
Q

Décris la microbicidie non oxydative.

A

Enzymes microbicides: Hydrolases: lysozyme : destruction paroi bactérienne des G+ : glycosidase, lactoferrine, élastases, cathepsines

Protéines cationiques (antibiotiques): DÉFENSINES (activité inhibée en [Cl-] élevée)

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37
Q

Qu’est-ce que NET?

A

Neutrophil extracellular trap

Les neutrophiles activés émettent des filaments composés d’ADN et de protéines dans le milieu extracellulaire.
Ces filaments piègent et détruisent les pathogènes.

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38
Q

Décris les rôles, la morphologie, l’origine, les destinations, des monocytes.

A

Morphologie:
- un noyau réniforme

Origine:
-¢ souche

Destination:

  • circulation
  • tissus infectés
  • tissus sains
  • Résident dans les organes
  • Maturation terminale = tissus (macrophages OU ¢ dendritiques)

Fonction:

  • Phagocytose et dégradations des particules endogènes
  • Phagocytose pathogène
  • Sécrétion métabolites effecteurs
  • Présentation d’antigène
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39
Q

Par quels moyens la reconnaissance du pathogène est possible?

A
  • Structures moléculaires conservées (larges groupes) : PAMP
  • Récepteurs de produits microbiens (PRR)
  • Étiquettes protéiques (complément, protéines sanguines CRP, anticorps)

Immunité innée : tous les récepteurs
Immunité acquise: récepteurs spécifiques

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40
Q

Décris les fonctions des LPS.

A
  • Gram - (feuillet externe)
  • Responsable du choc septique
  • Libérée après la lyse
  • Reconnue par récepteurs Toll et CD14
  • Endotoxine
  • Ligand: TLR4
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41
Q

Où se situent les TLR(1-9)

A 
Membrane plasmique
membrane endosomale
¢ dendritiques
phagocytes
¢ B
...

Ligands PAMP/DAMP

  • LPS
  • peptidoglycans
  • acide nucléique viral
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42
Q

Où se situent les NLR (NOD1/2)

A

Cytoplasme des phagocytes

Ligands PAMP/DAMP:

  • peptidogly
  • LPS
  • Flagelle
  • produits de ¢ mortes
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43
Q

À quoi correspond CRP (C-reactive protéine) et quels sont ses ligands?

A

Pentraxins (plasma)

Phosphorylcholine microbial
Phosphatidylethanolamine

Protéine plasmatiques de phase aigue

Norme biologique =

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44
Q

À quoi correspond C3 et quels sont ses ligands?

A

Complément (Plasma)

Surface microbial

Protéines plasmatiques inactives

  • séquence de réactions
  • mène à une protéine enzymatique lytique/ chimiotactisme

C3 –> C3b (actif, opsonine)

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45
Q

Décris l’importance du MAC et C3b .

A

MAC: important pour un nombre limité de bactéries (membrane attack complex)

C3b: Crucial pour un grand nombre d’agents

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46
Q

Que sont C3a, C4a, C5a?

A

Des anaphylatoxines

facteurs solubles qui initient la réponse inflammatoire:

  • dégranulation des basophiles + mastocytes
  • libération amines vasoactives (histamine)
  • adhérence des neutrophiles et monocytes, extravasions + activation

–> vasodilat, perméabilité, bronchoconstric.

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47
Q

Quelles sont les réactions que peuvent produire le complément?

A

A) Opsonisation+Phagocytose
C3b-Microbe—-phagocyte

B) Stimulation réactions inflammatoires (destruction)
C3b-Microbe, C3a/C5a-leucocytes

C)Complément pour la lyse
C3b-bactérie –> MAC –> Lyse osmotique

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48
Q

Étapes de la réaction inflammatoire (7).

A 
1-Lésion
2-Infection
3-Vasodilatation
4-Margination (adhère aux parois)
5-Diapédèse (ça sort des capillaires)
6-Chimiotactisme
7-Phagocytose
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49
Q

Décris les étapes du recrutement des leucocytes et les protéines impliquées.

A

1- Roulement (Sélectines, chémokines)
2- Activation (Intégrines, chemokines)
3- Arrêt/Adhésion (Intégrines, chemokines)
4-Migration (Intégrines, chemokines)

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50
Q

Différencie les sélectines et intégriintégrines

A

Sélectines : Roulement des leucocytes, sur la paroi des capillaires. Se lient aux mucines

Intégrines: Activation et arrêt, sur les leucocytes. 2 sous-unités

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51
Q

Décris la DAL (Déficit d’Adhésion leucocytaire).

A

Immunodéficience primaire
Leucocytose sévère (taux élevé de leucocytes dans le sang)
Infections +++++

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52
Q

Décris la goutte.

A

Cristaux d’acide urique dans les pieds = recrutement de neutrophiles = inflammation aigue.

Tx = Colchicine

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53
Q

Quel est le rôle des TLR?

A

Reconnaissance , augmente la capacité des leucocytes, mais pas la phagocytose, potentialise l’activation.

54
Q

Quels sont les médiateurs de l’inflammation?

A
  • Cytokines !!!
  • Lipides
  • Histamine
55
Q

Décris les cytokines.

A

-messagers protéiques
-synthétisés par plusieurs ¢ (immun OU non-immun)
-agissent sur leur site de sécrétion
-effets autocrines/paracrines
-

56
Q

Pléiotropisme VS redondance

A

Pléio:
un cytokine touche plusieurs lignées de ¢

Redon: plusieurs cytokines ont le meme effet sur une meme ¢.

57
Q

Que font les cytokines (IL4) sur les ¢ B?

A
  • Active
  • Prolifèration
  • Différenciation
58
Q

Que font les cytokines (IL4) sur les précurseurs ¢ T cytotoxique?

A
  • Prolifèration

- Différenciation

59
Q

Que font les cytokines (IL4) sur les mastocytes?

A

-Prolifération

60
Q

Quelles cytokines jouent un rôle dans la fièvre ?

A

IL-1

IL-6

61
Q

Que font les cytokines au niveau des ¢ endothéliales?

A

TNF = augmente perméabilité

62
Q

Que font les cytokines au niveau des leucocytes?

A

Activation par TNF + IL1

donne IL1 / IL6 / Chemokines

63
Q

Que font les cytokines au niveau du cerveau?

A

Fièvre

TNF / IL1 / IL6

64
Q

Que font les cytokines au niveau du foie?

A

Protéines en phase aigue

IL-1 / IL-6

65
Q

Que font les cytokines au niveau de la moelle osseuse?

A

Production leucocytes

TNF / IL1 / IL6

66
Q

Que font les cytokines au niveau du coeur?

A

TNF

Hypotension

67
Q

Que font les cytokines au niveau des ¢ endothéliales des vaisseaux?

A

Augmente perméabilité
Coagulation
TNF

68
Q

Que font les cytokines au niveau des tissus musculaires

A

Résistance insuline
diminue masse musculaire
TNF

69
Q

Quelles sont les effets systémiques pathologiques des cytokines?

A

Coeur (hypotension)
Vaisseaux (Coagulation, perméabilité)
Muscles ( diminution masse muscu) = Choc septique

70
Q

Protéines sécrétées qui jouent un rôle important au cours des infections virales.

A

Interférons

2 groupes:
Type 1 : INFa + INFB (stables en milieu acide avec activité antivirale)
Type 2: INFgamma (fonction immun)

71
Q

Décris le mécanisme d’action des interférons typeI.

A
  • Activité antiviral (¢ infectée avertit les voisins, INF vont sur leur récepteur pour empêcher le virus d’entrer)
  • Inhibe la réplication du virus
  • Expression du CMH1 = Cytotoxicité
72
Q

Que font les prostaglandines?

A

PGE2: Dérivé présent au site d’inflammation, augmente perméabilité, contraction ou dilatation des muscles lisses, sensibilise les nocicepteurs.

73
Q

Que fait COX2?

A

Enzyme de transformation de l’Acide arachidonique en prostaglandines.

Peut être induit par:

  • endotoxines bactériennes
  • TNFa
  • INFgamma

Régulé - par:

  • Glucocorticoïdes
  • IL-4
  • IL-10
  • acide rétinoïque
74
Q

Décris l’histamine.

A
  • Constituant majeur des granules (10%)
  • effet immédiat
H1= muscles lisses, endothélium, SNC
H2= Sécrétions estomac
H3= neuroT présynaptiques
75
Q

Décris morphologie, origine, destination et fonction des basophiles.

A

Morphologie: Granules

Origine: ¢ souche

Destination: mature/terminal, peu fréquents

Fonction:

  • Sécrétion molécules effectrices
  • Allergie ! (récepteurs IgE)
  • PAS DE PHAGOCYTOSE
76
Q

Décris morphologie, origine, destination et fonction des éosinophiles.

A

Morphologie: Granules, 1 noyau multilobé

Origine: ¢ souche

Destination: muqueuses, mature/terminale

Fonction:

  • Défense anti-parasite
  • Médiateurs inflammation
  • major basic protein
  • Récepteurs IgE
77
Q

Décris morphologie, origine, destination et fonction des Mastocytes

A

Morphologie: Granules

Origine: ¢ souche

Destination: muqueuses, endothélium. Maturation terminale dans les tissus

Fonction:

  • Sécrète molécules effectrices (histamine, cathélicidines, bradykinine)
  • protection contre infections
  • Allergie (récepteurs IgE)
78
Q

Décris l’activation des mastocytes.

A 
Dommage par C3a C5a et PAMP
1- Dégranulation 
 --Amines vasoactifs (histamine)
 -- Cytokines
 -- Chimiotactique
2- Acide arachidonique (par PLA2) donne Lipoxygénase + COX
79
Q

VOIR DIAPOS 35-36-38 Immuno2

A

Médiateurs

80
Q

Quels sont les médiateurs des mastocytes et des basophiles? Quelles sont leurs fonctions?

A

HISTAMINE (préformé)

  • perméabilité
  • stimule contraction

PROSTAGLANDINE D2 (formé par activation)

  • Vasodilat
  • Bronchoconstric
  • chemotaxis neutrophiles

LEUCOTRIÈNES C4, D4, E4

  • prolonge bronchoconstric
  • sécrétion mucus
  • perméabilité

CYTOKINES:
-IL3, TNF, IL4, IL13, IL5

81
Q

Quels sont les médiateurs des éosinophiles? Quelles sont leurs fonctions?

A

MAJOR BASIC PROTEIN

LEUKOTRIÈNES C4, D4, E4

  • prolonge bronchoconstric
  • sécrétion mucus
  • perméabilité

CYTOKINES; Beaucoup trop

82
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité?

A

Mode de réponse de l’immunité adaptative face à

un antigène qui se manifeste par des effets néfastes pour l’hôte.

83
Q

Hypersensibilité Type I medié par quoi?

A

IgE (dégranulation, Allergies)

84
Q

Hypersensibilité Type II medié par quoi?

A

IgG (destruction des ¢, toxicité)

85
Q

Comment se fait une sensibilisation à un allergène?

A
  • CPA interagissent antigène
  • CPA le présente aux ¢T
  • ¢T se différencient en TH2
  • TH2 sécrète IL-4
  • IL-4 se lie aux ¢B (commutation isotypique)
  • ¢B libère IgE
  • IgE se lie aux Mastocytes
86
Q

Qu’est-ce qui va causer la phase immédiate et tardive d’une réaction allergique?

A

immédiate: Amines vasoactifs

Tardive: Cytokines

87
Q

Quels sont les traitements pour les phénomènes de type 1?

A
  • bloquer dégranulation
  • bloquer médiateurs (anti-histaminiques, anti-leucotriènes)
  • diminuer les IgE
    • –réponse TH1 qui antagonise TH2
    • –anti-IL4
    • –neutraliser IgE
  • Agir sur la phase tardive (recrutement des ¢ inflammatoires)
    • -corticostéroïdes (diminue cytokines)
    • -anti-IL5
88
Q

Quand un anticorps réagit avec un antigène adsorbé sur une membrane cellulaire ou avec un de ses constituants naturels ou encore avec un néo-antigène (viral par exemple), qu’est-ce qui arrive?

A

Hypersensibilité type II:

Destruction directe des ¢ par des anticorps.

89
Q

Énumère des réactions de type II.

A
  • rejet des greffes
  • réactions aux transfusions (IgM)
  • érythroblastose foetale
  • anémies hémolytiques auto-immunes
90
Q

Décris l’immunité acquise.

A 
Réponse lente
Immunité humorale (anticorps)
Immunité cellulaire (¢ lymphoïdes)
Reconnaissance antigène développé pendant la maturation de la ¢
Adaptative
Récepteurs: lymphocytes T et B
91
Q

Quelles sont les ¢ présentatrices d’antigènes?

A

¢ dendritiques
Macrophages
cellules B

92
Q

Quelles sont les diverses fonctions des anticorps?

A

(1) Neutralisation virus/toxines (inhibe la liaison pathogène-¢)
(2) Opsonisation (pathogènes recouvert d’anticorps, reconnu par macrophage pour phagocytose)
(3) Complexe d’attaque membranaire (complément)= phagocytose/lyse
(4) ADCC (cytotoxicité cellulaire médiée par anticorps) = empotes par ¢ NK

93
Q

Quelle partie de l’anticorps détermine les propriétés fonctionnelles de l’immunoglobuline et se lie aux récepteurs Fc?

A

La portion constante des chaînes lourdes.

94
Q

Nomme les chaines lourdes des IgA, IgD, IgE, IgG et IgM, ainsi que la présence ou l’absence de chaine J.

A 
IgA: alpha, oui
IgD: delta , oui
IgE: epsilon, non
IgG: gamma, non
IgM: mu , oui

(ADM chaine J)

95
Q

Combien de sites de fixation de l’antigène et au C1q possède IgM?

A

10 sites antigènes (pentamère)
3 sites C1q
chaine J

96
Q

Quelle est la première ligne de défense de immunité adaptative?

A

IgM (sécrétées avant IgG)

97
Q

Quelle immunioglobuline est majoritaire dans le sérum?

A

IgG (sécrétées après IgM)

98
Q

Décris la forme des IgA.

A 
Forme sérique monomérique
Forme sécrétée Polymérique
-2 IgA
-Chain J
-Pièce sécrétoire
99
Q

Quelle immunioglobuline est importante dans les sécrétions digestive, respiratoires, géniaux-urinaires, colostrum et des larmes?

A

IgA

Fonction neutralisante

100
Q

Quelle immunioglobuline résulte de la dégranulation des basophiles et mastocytes?

A

IgE

101
Q

Que sont IgA, IgD, IgE, IgG et IgM?

A

Des immunoglobulines ISOTYPES

102
Q

Décris les IgE.

A
  • dans les tissus
  • sur les mastocytes (éosi+baso)
  • courte demi-vie (2-3jours)
  • lie récepteur Fc si pas d’antigène
  • Liaison irréversible

Différences avec TCR et BCR:

  • +ieurs spécificités
  • réaction immédiate
  • pas de différenciation
103
Q

Comment font les ¢B pour s’adapter à 1 épitope en particulier ?

A

Recombinaison somatique

104
Q

Réarrangement ou recombinaison de l’ADN pour aboutir au rapprochement de segments aléatoirement choisis (avec excision du matériel superflu)

A

Recombinaison somatique

105
Q

Quelle chaine des anticorps varie?

A

Chaine légère + lourde

106
Q 
Passage de la sécrétion d'un anticorps d'isotype IgM à un
autre isotype (IgG, IgA, IgE)
A

Commutation Isotypique:

N’augmente pas la diversité. Juxtapose un VDJ à un segment Constant particulier

107
Q

La commutation isotypique est influencée par quoi?

A

Antigène
Cytokines
Lymphocytes T

108
Q

Une substance qui déclenche une réponse immunitaire.

A

Immunogène (ex; bactérie)

109
Q

Une macromolécule qui se lie au récepteur d’un lymphocyte T ou B (anticorps).

A

Antigène (ex: paroi des bactéries)

Immunogénicité + Réactivité

110
Q

Les différentes parties d’un antigène intéragissent avec les lymphocytes.

A

Épitope

111
Q

Quel récepteur du phagocyte reconnait l’anticorps?

A

Récepteur Fc

112
Q

Où se fait le développement et la différenciation des cellules T?

A

Thymus

113
Q

Qu’est-ce que l’immunité passive?

A

Transmission d’anticorps pendant l’allaitement et grossesse, sans provoquer la formation. C’est temporaire

114
Q

La production d’anticorps requiert toujours l’aide des ¢ T, V ou F ?

A

FAUX !

les polysaccharides et lipides peuvent former des IgM à courte durée de vie

115
Q

Quelles maladies inflammatoire de l’intestin se ressemblent ?

A

Colite ulcéreuse

Maladie de Crohn

116
Q

Quelles sont les fonctions de l’immunité des muqueuses?

A
  • Assurer la défense contre les microorganismes pathogènes
  • Maintenir une tolérance de la flore commensale.
  • MALT : tractus GI, respiratoire et uro-génital
117
Q

Quelles sont les moyens de défense de l’immunité des muqueuses?

A
  • barrière épithéliales
  • Jonctions serrées
  • Mucus (IgA, peptides anti-microbes)
  • Peptides antimicrobes (défensines a et B, cathélicidines, bloque croissance des ¢ bactérienne + fongique)
118
Q

Quelles sont les rôles de la flore bactérienne?

A
  • Facilite digestion + absorption des sucres non digestibles + lipides complexes
  • bloque accès à muqueuse
  • compétition avec pathogène
  • produits bactéricides
119
Q

Quelle est la différence entre les cellules B et T?

A

B: anticorps reconnaissent la structure de l’antigène (BCR, anticorps)

T: Ne reconnait pas l’antigène en entier, reconnait des bouts de pathogènes (TCR reconnait 1 épitope)

120
Q

La recombinaison somatique touche quelle cellule?

A

Cellule B et T

121
Q

Quels sont les 3 signaux pour activer une ¢ T naïve?

A

1- signalisation TCR
2- interaction des molécules de costimulation
3- signal par les cytokines

122
Q

Décris l’appartement des antigènes extra¢.

A
  • Antigènes apprêtées par CPA
  • Antigènes s’associent aux CMH II (a et B)
  • Complexe reconnu par CD4 des ¢ T.
123
Q

Décris l’appartement des antigènes intra¢.

A
  • Antigènes apprêtées par ¢ infectées
  • Antigènes s’associent aux CMH I (a)
  • Complexe reconnu par CD8 des ¢ T
124
Q

Combien il y a de classes de CMH?

A

3

125
Q

Décris immunité humorale.

A

Microbres extra¢

  • Lymphocytes B
  • Anticorps

bloque infection +
élimine les microbes

126
Q

Décris immunité des ¢ médiatrices

A

Microbes phagocytés dans macrophages (CD4)

  • Lymphocyte T aideur
  • Active macrophage

Microbes intra¢ (CD8)

  • Lymphocyte T cytotoxique
  • tue la ¢ infectée
127
Q

Où se situent les zones B et T dans un ganglion lymphatique?

A

B: cortex
T: paracortex

128
Q

Décris ce que font les cellules TH1, TH2 et TH17.

A

TH1: immunité à médiation cellulaire, activation des macrophages, inflammation

TH2: Réponse allergique

TH17: Inflammation

129
Q

Processus par lequel le système immunitaire réagit contre les propres tissus du corps.

A

Autoimmunité

130
Q

L’Initiation de la Réponse Immunitaire en Périphérie.

A
  • Sous l’action de facteurs de l’environnement (eg: le tabac, les infections), les macrophages pulmonaires s’activent et entraînent l’apoptose de quelques cellules avoisinantes ainsi que l’activation de la peptidylarginine déiminase (PAD).
  • PAD génère des néoantigènes à partir d’auto-antigènes.
  • PAD change les résidus arginine en citrulline.
  • Ces protéines citrullinées sont reconnues comme non soi.
  • Les protéines citrullinées sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes .
  • Les cellules présentatrices d’antigènes apprêtent ces protéines et les présentent aux lymphocytes.T.
  • La présentation aux lymphocytes T est facilité par certaines molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité.
  • Les lymphocytes B synthétisent des anticorps anti-CCP (protéine cyclique citrullinée) et du facteur rhumatoïde.
  • Ces anticorps sont présentés très tôt au cours de l’évolution de la maladie, avant les signes cliniques.
  • Les anti-CCP vont se localiser au niveau de l’articulation où ils contribuent au déclenchement de l’inflammation.

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