Immunologie Flashcards
1
Q
Quels sont les rôles du système immunitaire?
A
- Protéger contre infections
- Rejet des greffes
- Défense contre ¢ cancéreuses
- Protection sans endommager l’hôte.
2
Q
Nomme les groupes de pathogènes de l’homme.
A
Virus
Champignon
Bactérie
Parasite
3
Q
Quelles sont les défenses non-spécifiques du corps?
A
1ère ligne:
- Peau
- Muqueuses
- Chimiques
2e ligne:
- ¢ (innées)
- Phagocyte
- Interféron
- Complément
- inflammation/fièvre
4
Q
Quelles sont les défenses spécifiques du corps?
A
3e ligne:
Lymphocytes
Anticorps
5
Q
Quels sont les signes d’inflammation.
A
- Rougeurs
- Enflure
- Douleur
- Perte de fonction
- Chaleur
6
Q
par quoi peut être provoquée une réponse inflammatoire?
A
Bactéries/virus/parasites
Traumatismes physiques/chimiques
Molécules de danger
Si éliminés, fin de la réaction inflammatoire–> cicatrisation
Si pas éliminés, inflammation chronique
7
Q
Décris les étapes de l’inflammation.
A
1- Lésion tissulaire/vasculaire
2-Activation mastocytes/thrombocytes
3- libération histamine
4- Vasodilatation (rougeur, chaleur)
5- augmentation du flux sanguin + perméabilité
6-Afflux de ¢+exudat (complément, protéines C-réactive)(oedème, tumeur)
7- Diapédèse des leucocytes par chimiotactisme.
8- libération de kinines + sérotonine (douleur)
9- Fuite de plasma (compression des terminaisons nerveuses = douleur)
10-migration des phagocytes vers le site
11 -Destruction des bactéries
8
Q
Décris les 3 actions possibles sur les pathogènes des cellules.
A
1: Cellule infectée = Cellule NK (tueuse naturelle) tue la ¢ infectée
2: pathogène lie la ¢, ce qui l’active.
- Activation de substances anti-microbiennes = élimination des pathogènes
- Activation par cytokines et chimiokines = inflammation + effet systémique
3: pathogènes bouffés par macrophages (phagocytose + dégradation) = réponse immunitaire adaptée:
- Anticorps
- Lymphocytes T
9
Q
Décris les 2 types de lésions, ce que ça active et ce que ça libère.
A
TISSULAIRE:
- activation mastocytes
- adhèrent à la paroi
- Libèrent Histamine
VASCULAIRE:
- activation thrombocytes
- Libèrent Histamine
LES 2 = vasodilatation
10
Q
Qu’est-ce qui provoque la chaleur et la rougeur?
A
Vasodilation des capillaires
11
Q
Qu’est-ce qui provoque l’oedème?
A
Fuite plasmatique
12
Q
Qu’est-ce qui provoque de la douleur?
A
- Libération de kinine par les leucocytes
- Fuite plasmatique (compression des term. nerveuses)
- Irritation chimique (stimulation des term. nerveuses par histamine)
13
Q
Décris les mécanismes innés de protection de la peau et des muqueuses pour:
- Bouche et canal alimentaire supérieur
- Gros intestin
- Voies aériennes + poumons
- Tractus Urogénital
- Glandes salivaires, lacrymales mammaires.
A
Peau:
- peptides antimicrobiens
- acide gras du sébum
Bouche et canal alimentaire supérieur:
- peptides antimicrobiens
- balayage de surface
- enzymes digestives
- pH faible
- flux de fluide vers intestin
Gros intestin:
- Flore intestinale
- Expulsés
Voies aériennes + poumons:
- Cils à mucus
- Toux/éternuements
- Macrophages (alvéoles pulm)
Tractus Urogénital:
- évacuation (urine)
- pH faible
- peptides antimicrobiens
- protéines du vagin
Glandes salivaires, lacrymales mammaires:
- évacuation (sécrétions)
- protéines
- peptides antimicrobiens
14
Q
Clive les liaisons glycosidiques des peptidoglycans dans la paroi des bactéries + lyse.
A
Lysozyme (sécrétions muqueuses/glandes)
15
Q
Lie et séquestre le fer, limitant la croissance des bactéries et champignons; casse les membranes microbiennes; limite l’infectiosité de certains virus.
A
Lactoferrine (sécrétions muqueuses/glandes)
16
Q
- casse les membranes, tue les ¢
- Lie et séquestre les cations divalents (Mn + Zn), limite la croissance des bactéries et champignons.
A
Protéine S100 (Peau + Sécrétions)
17
Q
casse les membranes des bactéries, champignons, parasites protozoaires, et virus. Effets toxiques supplémentaires en intra¢, tue les ¢, inactive les virus.
A
Défensines a et B
Peau + épithélium muqueux
18
Q
casse les membranes des bactéries; effets toxiques supplémentaires en intra¢; tue les ¢ .
A
Cathélicidines
19
Q
Nos barrières nous protègent contre quelle bactérie?
A
E. coli
Mais nous protège pas de S. Aureus
20
Q
Quelles sont les ¢ du système immunitaire?
A
Leucocytes = GB
- Granulocytes (multilobé-polynucléaire)
- -> Neutrophile
- -> Basophile
- -> Eosinophile
- Monocytes = macrophages (mononucléaire)
- Lymphocytes (mononucléaire)
21
Q
Quelles ¢ font partie de l’immunité innée?
A
Granulocytes
Monocytes
22
Q
Quelles ¢ font partie de l’immunité acquise?
A
Macrophages
Lymphocytes
23
Q
Quelles sont les proportions des leucocytes? (%)
A
(1) Neutrophiles = 50-70
(2) Lymphocytes = 20-40
(3) Monocytes = 1-6
(4) Éosinophile =1-3
(5) Basophile =
24
Q
Plasma dans lequel les protéines intervenant dans la coagulation ont été extraites par
la formation d’un caillot.
A
Sérum = indice d’infection
25
Décris la différenciation des ¢ pluripotentes hématopoïétique.
¢ pluripotentes =
- Lymphoïde
- -- Lymphocytes
- Myéloïde
- -- Érythrocytes
- -- Neutro/Baso/Éosinophile
- -- Monocytes--> Macrophages
- -- Megacaryocytes --> Plaquettes
Cytokines (GM-CSF et G-CSF): rôle dans différenciation
26
Quelle est la durée de vie des plaquettes?
8 jours
27
Quelles sont les réponses à un vaisseau sanguin lésé?
RÉPONSE IMMÉDIATE
- Abaisser écoulement sanguin
- Contraction
AUTRES PROCESSUS
- Formation du clou plaquettaire
- Coagulation (caillot)
28
L'adhésion des plaquettes au collagène du tissu conjonctif sous-jacent à l'épithélium d'un vaisseau sanguin se fait par l'intermédiaire de quoi?
Du facteur von Willebrand (vWF)
29
Décris les rôles, la morphologie, l'origine, les destinations, la demi-vie des neutrophiles.
Morphologie:
- un noyau polylobé (polymorphonucléaire)
- granules
Origine:
-¢ souche
Destination: (mature + terminal)
- circulation
- tissus infectés
Demi-vie:
-8h, phagocytés par Macrophages
Fonction:
- Phagocytose (+ efficace que macrophages)
- sécrétion de métabolites effecteurs (cytokines)
30
Décris les étapes du combat cellulaire.
1- Reconnaissance du pathogène (attachés aux pseudopodes)
2- Internalisation (phagocytose)
3- Fusion phagosome-Lysosome
3-Mécanisme de destruction dépendant/non-dépendant O.
31
De quoi sont composées les granules des neutrophiles avec leur fonction?
- Protéases (remodelage tissus)
- Protéines anti-microbiennes (attaque directe)
- Inhibiteurs de protéases (régulation)
- Histamine (vasodilat, inflam)
NON-DÉPENDANT DE L'O
32
Quelles ¢ ont une défense oxydative?
Phagocytes
33
Décris les défenses oxydatives.
- Production d'intermédiaires réactifs de l'O (Radicaux libres)
- Rôle microbicide
- Phénomène inductible = Explosion respiratoire
34
Quelle enzyme fait la réaction à l'O (ROS)?
NADPH phagosome oxydase
| fait des radicaux libres
35
Qu'arrive-t-il en cas de déficit de la NADPH oxydase?
Phagocytes ne produisent pas de dérivés toxiques de l'O.
Moins aptes à tuer les micro-organismes.
Pt + sensibles aux infections bactériennes et fongiques.
36
Décris la microbicidie non oxydative.
Enzymes microbicides: Hydrolases: lysozyme : destruction paroi bactérienne des G+ : glycosidase, lactoferrine, élastases, cathepsines
Protéines cationiques (antibiotiques): DÉFENSINES (activité inhibée en [Cl-] élevée)
37
Qu'est-ce que NET?
Neutrophil extracellular trap
Les neutrophiles activés émettent des filaments composés d’ADN et de protéines dans le milieu extracellulaire.
Ces filaments piègent et détruisent les pathogènes.
38
Décris les rôles, la morphologie, l'origine, les destinations, des monocytes.
Morphologie:
- un noyau réniforme
Origine:
-¢ souche
Destination:
- circulation
- tissus infectés
- tissus sains
- Résident dans les organes
- Maturation terminale = tissus (macrophages OU ¢ dendritiques)
Fonction:
- Phagocytose et dégradations des particules endogènes
- Phagocytose pathogène
- Sécrétion métabolites effecteurs
- Présentation d'antigène
39
Par quels moyens la reconnaissance du pathogène est possible?
- Structures moléculaires conservées (larges groupes) : PAMP
- Récepteurs de produits microbiens (PRR)
- Étiquettes protéiques (complément, protéines sanguines CRP, anticorps)
Immunité innée : tous les récepteurs
Immunité acquise: récepteurs spécifiques
40
Décris les fonctions des LPS.
- Gram - (feuillet externe)
- Responsable du choc septique
- Libérée après la lyse
- Reconnue par récepteurs Toll et CD14
- Endotoxine
- Ligand: TLR4
41
Où se situent les TLR(1-9)
```
Membrane plasmique
membrane endosomale
¢ dendritiques
phagocytes
¢ B
...
```
Ligands PAMP/DAMP
- LPS
- peptidoglycans
- acide nucléique viral
42
Où se situent les NLR (NOD1/2)
Cytoplasme des phagocytes
Ligands PAMP/DAMP:
- peptidogly
- LPS
- Flagelle
- produits de ¢ mortes
43
À quoi correspond CRP (C-reactive protéine) et quels sont ses ligands?
Pentraxins (plasma)
Phosphorylcholine microbial
Phosphatidylethanolamine
Protéine plasmatiques de phase aigue
Norme biologique =
44
À quoi correspond C3 et quels sont ses ligands?
Complément (Plasma)
Surface microbial
Protéines plasmatiques inactives
- séquence de réactions
- mène à une protéine enzymatique lytique/ chimiotactisme
C3 --> C3b (actif, opsonine)
45
Décris l'importance du MAC et C3b .
MAC: important pour un nombre limité de bactéries (membrane attack complex)
C3b: Crucial pour un grand nombre d'agents
46
Que sont C3a, C4a, C5a?
Des anaphylatoxines
facteurs solubles qui initient la réponse inflammatoire:
- dégranulation des basophiles + mastocytes
- libération amines vasoactives (histamine)
- adhérence des neutrophiles et monocytes, extravasions + activation
--> vasodilat, perméabilité, bronchoconstric.
47
Quelles sont les réactions que peuvent produire le complément?
A) Opsonisation+Phagocytose
C3b-Microbe----phagocyte
B) Stimulation réactions inflammatoires (destruction)
C3b-Microbe, C3a/C5a-leucocytes
C)Complément pour la lyse
C3b-bactérie --> MAC --> Lyse osmotique
48
Étapes de la réaction inflammatoire (7).
```
1-Lésion
2-Infection
3-Vasodilatation
4-Margination (adhère aux parois)
5-Diapédèse (ça sort des capillaires)
6-Chimiotactisme
7-Phagocytose
```
49
Décris les étapes du recrutement des leucocytes et les protéines impliquées.
1- Roulement (Sélectines, chémokines)
2- Activation (Intégrines, chemokines)
3- Arrêt/Adhésion (Intégrines, chemokines)
4-Migration (Intégrines, chemokines)
50
Différencie les sélectines et intégriintégrines
Sélectines : Roulement des leucocytes, sur la paroi des capillaires. Se lient aux mucines
Intégrines: Activation et arrêt, sur les leucocytes. 2 sous-unités
51
Décris la DAL (Déficit d'Adhésion leucocytaire).
Immunodéficience primaire
Leucocytose sévère (taux élevé de leucocytes dans le sang)
Infections +++++
52
Décris la goutte.
Cristaux d'acide urique dans les pieds = recrutement de neutrophiles = inflammation aigue.
Tx = Colchicine
53
Quel est le rôle des TLR?
Reconnaissance , augmente la capacité des leucocytes, mais pas la phagocytose, potentialise l'activation.
54
Quels sont les médiateurs de l'inflammation?
- Cytokines !!!
- Lipides
- Histamine
55
Décris les cytokines.
-messagers protéiques
-synthétisés par plusieurs ¢ (immun OU non-immun)
-agissent sur leur site de sécrétion
-effets autocrines/paracrines
-
56
Pléiotropisme VS redondance
Pléio:
un cytokine touche plusieurs lignées de ¢
Redon: plusieurs cytokines ont le meme effet sur une meme ¢.
57
Que font les cytokines (IL4) sur les ¢ B?
- Active
- Prolifèration
- Différenciation
58
Que font les cytokines (IL4) sur les précurseurs ¢ T cytotoxique?
- Prolifèration
| - Différenciation
59
Que font les cytokines (IL4) sur les mastocytes?
-Prolifération
60
Quelles cytokines jouent un rôle dans la fièvre ?
IL-1
| IL-6
61
Que font les cytokines au niveau des ¢ endothéliales?
TNF = augmente perméabilité
62
Que font les cytokines au niveau des leucocytes?
Activation par TNF + IL1
donne IL1 / IL6 / Chemokines
63
Que font les cytokines au niveau du cerveau?
Fièvre
| TNF / IL1 / IL6
64
Que font les cytokines au niveau du foie?
Protéines en phase aigue
| IL-1 / IL-6
65
Que font les cytokines au niveau de la moelle osseuse?
Production leucocytes
| TNF / IL1 / IL6
66
Que font les cytokines au niveau du coeur?
TNF
| Hypotension
67
Que font les cytokines au niveau des ¢ endothéliales des vaisseaux?
Augmente perméabilité
Coagulation
TNF
68
Que font les cytokines au niveau des tissus musculaires
Résistance insuline
diminue masse musculaire
TNF
69
Quelles sont les effets systémiques pathologiques des cytokines?
Coeur (hypotension)
Vaisseaux (Coagulation, perméabilité)
Muscles ( diminution masse muscu) = Choc septique
70
Protéines sécrétées qui jouent un rôle important au cours des infections virales.
Interférons
2 groupes:
Type 1 : INFa + INFB (stables en milieu acide avec activité antivirale)
Type 2: INFgamma (fonction immun)
71
Décris le mécanisme d'action des interférons typeI.
- Activité antiviral (¢ infectée avertit les voisins, INF vont sur leur récepteur pour empêcher le virus d'entrer)
- Inhibe la réplication du virus
- Expression du CMH1 = Cytotoxicité
72
Que font les prostaglandines?
PGE2: Dérivé présent au site d'inflammation, augmente perméabilité, contraction ou dilatation des muscles lisses, sensibilise les nocicepteurs.
73
Que fait COX2?
Enzyme de transformation de l'Acide arachidonique en prostaglandines.
Peut être induit par:
- endotoxines bactériennes
- TNFa
- INFgamma
Régulé - par:
- Glucocorticoïdes
- IL-4
- IL-10
- acide rétinoïque
74
Décris l'histamine.
- Constituant majeur des granules (10%)
- effet immédiat
```
H1= muscles lisses, endothélium, SNC
H2= Sécrétions estomac
H3= neuroT présynaptiques
```
75
Décris morphologie, origine, destination et fonction des basophiles.
Morphologie: Granules
Origine: ¢ souche
Destination: mature/terminal, peu fréquents
Fonction:
- Sécrétion molécules effectrices
- Allergie ! (récepteurs IgE)
- PAS DE PHAGOCYTOSE
76
Décris morphologie, origine, destination et fonction des éosinophiles.
Morphologie: Granules, 1 noyau multilobé
Origine: ¢ souche
Destination: muqueuses, mature/terminale
Fonction:
- Défense anti-parasite
- Médiateurs inflammation
- major basic protein
- Récepteurs IgE
77
Décris morphologie, origine, destination et fonction des Mastocytes
Morphologie: Granules
Origine: ¢ souche
Destination: muqueuses, endothélium. Maturation terminale dans les tissus
Fonction:
- Sécrète molécules effectrices (histamine, cathélicidines, bradykinine)
- protection contre infections
- Allergie (récepteurs IgE)
78
Décris l'activation des mastocytes.
```
Dommage par C3a C5a et PAMP
1- Dégranulation
--Amines vasoactifs (histamine)
-- Cytokines
-- Chimiotactique
2- Acide arachidonique (par PLA2) donne Lipoxygénase + COX
```
79
VOIR DIAPOS 35-36-38 Immuno2
Médiateurs
80
Quels sont les médiateurs des mastocytes et des basophiles? Quelles sont leurs fonctions?
HISTAMINE (préformé)
- perméabilité
- stimule contraction
PROSTAGLANDINE D2 (formé par activation)
- Vasodilat
- Bronchoconstric
- chemotaxis neutrophiles
LEUCOTRIÈNES C4, D4, E4
- prolonge bronchoconstric
- sécrétion mucus
- perméabilité
CYTOKINES:
-IL3, TNF, IL4, IL13, IL5
81
Quels sont les médiateurs des éosinophiles? Quelles sont leurs fonctions?
MAJOR BASIC PROTEIN
LEUKOTRIÈNES C4, D4, E4
- prolonge bronchoconstric
- sécrétion mucus
- perméabilité
CYTOKINES; Beaucoup trop
82
Qu'est-ce que l'hypersensibilité?
Mode de réponse de l’immunité adaptative face à
| un antigène qui se manifeste par des effets néfastes pour l’hôte.
83
Hypersensibilité Type I medié par quoi?
IgE (dégranulation, Allergies)
84
Hypersensibilité Type II medié par quoi?
IgG (destruction des ¢, toxicité)
85
Comment se fait une sensibilisation à un allergène?
- CPA interagissent antigène
- CPA le présente aux ¢T
- ¢T se différencient en TH2
- TH2 sécrète IL-4
- IL-4 se lie aux ¢B (commutation isotypique)
- ¢B libère IgE
- IgE se lie aux Mastocytes
86
Qu'est-ce qui va causer la phase immédiate et tardive d'une réaction allergique?
immédiate: Amines vasoactifs
Tardive: Cytokines
87
Quels sont les traitements pour les phénomènes de type 1?
- bloquer dégranulation
- bloquer médiateurs (anti-histaminiques, anti-leucotriènes)
- diminuer les IgE
- --réponse TH1 qui antagonise TH2
- --anti-IL4
- --neutraliser IgE
- Agir sur la phase tardive (recrutement des ¢ inflammatoires)
- -corticostéroïdes (diminue cytokines)
- -anti-IL5
88
Quand un anticorps réagit avec un antigène adsorbé sur une membrane cellulaire ou avec un de ses constituants naturels ou encore avec un néo-antigène (viral par exemple), qu'est-ce qui arrive?
Hypersensibilité type II:
| Destruction directe des ¢ par des anticorps.
89
Énumère des réactions de type II.
- rejet des greffes
- réactions aux transfusions (IgM)
- érythroblastose foetale
- anémies hémolytiques auto-immunes
90
Décris l'immunité acquise.
```
Réponse lente
Immunité humorale (anticorps)
Immunité cellulaire (¢ lymphoïdes)
Reconnaissance antigène développé pendant la maturation de la ¢
Adaptative
Récepteurs: lymphocytes T et B
```
91
Quelles sont les ¢ présentatrices d'antigènes?
¢ dendritiques
Macrophages
cellules B
92
Quelles sont les diverses fonctions des anticorps?
(1) Neutralisation virus/toxines (inhibe la liaison pathogène-¢)
(2) Opsonisation (pathogènes recouvert d'anticorps, reconnu par macrophage pour phagocytose)
(3) Complexe d'attaque membranaire (complément)= phagocytose/lyse
(4) ADCC (cytotoxicité cellulaire médiée par anticorps) = empotes par ¢ NK
93
Quelle partie de l'anticorps détermine les propriétés fonctionnelles de l’immunoglobuline et se lie aux récepteurs Fc?
La portion constante des chaînes lourdes.
94
Nomme les chaines lourdes des IgA, IgD, IgE, IgG et IgM, ainsi que la présence ou l'absence de chaine J.
```
IgA: alpha, oui
IgD: delta , oui
IgE: epsilon, non
IgG: gamma, non
IgM: mu , oui
```
(ADM chaine J)
95
Combien de sites de fixation de l'antigène et au C1q possède IgM?
10 sites antigènes (pentamère)
3 sites C1q
chaine J
96
Quelle est la première ligne de défense de immunité adaptative?
IgM (sécrétées avant IgG)
97
Quelle immunioglobuline est majoritaire dans le sérum?
IgG (sécrétées après IgM)
98
Décris la forme des IgA.
```
Forme sérique monomérique
Forme sécrétée Polymérique
-2 IgA
-Chain J
-Pièce sécrétoire
```
99
Quelle immunioglobuline est importante dans les sécrétions digestive, respiratoires, géniaux-urinaires, colostrum et des larmes?
IgA
| Fonction neutralisante
100
Quelle immunioglobuline résulte de la dégranulation des basophiles et mastocytes?
IgE
101
Que sont IgA, IgD, IgE, IgG et IgM?
Des immunoglobulines ISOTYPES
102
Décris les IgE.
- dans les tissus
- sur les mastocytes (éosi+baso)
- courte demi-vie (2-3jours)
- lie récepteur Fc si pas d'antigène
- Liaison irréversible
Différences avec TCR et BCR:
- +ieurs spécificités
- réaction immédiate
- pas de différenciation
103
Comment font les ¢B pour s'adapter à 1 épitope en particulier ?
Recombinaison somatique
104
Réarrangement ou recombinaison de l’ADN pour aboutir au rapprochement de segments aléatoirement choisis (avec excision du matériel superflu)
Recombinaison somatique
105
Quelle chaine des anticorps varie?
Chaine légère + lourde
106
```
Passage de la sécrétion d'un anticorps d'isotype IgM à un
autre isotype (IgG, IgA, IgE)
```
Commutation Isotypique:
N'augmente pas la diversité. Juxtapose un VDJ à un segment Constant particulier
107
La commutation isotypique est influencée par quoi?
Antigène
Cytokines
Lymphocytes T
108
Une substance qui déclenche une réponse immunitaire.
Immunogène (ex; bactérie)
109
Une macromolécule qui se lie au récepteur d’un lymphocyte T ou B (anticorps).
Antigène (ex: paroi des bactéries)
Immunogénicité + Réactivité
110
Les différentes parties d’un antigène intéragissent avec les lymphocytes.
Épitope
111
Quel récepteur du phagocyte reconnait l'anticorps?
Récepteur Fc
112
Où se fait le développement et la différenciation des cellules T?
Thymus
113
Qu'est-ce que l'immunité passive?
Transmission d'anticorps pendant l'allaitement et grossesse, sans provoquer la formation. C'est temporaire
114
La production d'anticorps requiert toujours l'aide des ¢ T, V ou F ?
FAUX !
les polysaccharides et lipides peuvent former des IgM à courte durée de vie
115
Quelles maladies inflammatoire de l'intestin se ressemblent ?
Colite ulcéreuse
| Maladie de Crohn
116
Quelles sont les fonctions de l'immunité des muqueuses?
- Assurer la défense contre les microorganismes pathogènes
- Maintenir une tolérance de la flore commensale.
- MALT : tractus GI, respiratoire et uro-génital
117
Quelles sont les moyens de défense de l'immunité des muqueuses?
- barrière épithéliales
- Jonctions serrées
- Mucus (IgA, peptides anti-microbes)
- Peptides antimicrobes (défensines a et B, cathélicidines, bloque croissance des ¢ bactérienne + fongique)
118
Quelles sont les rôles de la flore bactérienne?
- Facilite digestion + absorption des sucres non digestibles + lipides complexes
- bloque accès à muqueuse
- compétition avec pathogène
- produits bactéricides
119
Quelle est la différence entre les cellules B et T?
B: anticorps reconnaissent la structure de l'antigène (BCR, anticorps)
T: Ne reconnait pas l'antigène en entier, reconnait des bouts de pathogènes (TCR reconnait 1 épitope)
120
La recombinaison somatique touche quelle cellule?
Cellule B et T
121
Quels sont les 3 signaux pour activer une ¢ T naïve?
1- signalisation TCR
2- interaction des molécules de costimulation
3- signal par les cytokines
122
Décris l'appartement des antigènes extra¢.
- Antigènes apprêtées par CPA
- Antigènes s'associent aux CMH II (a et B)
- Complexe reconnu par CD4 des ¢ T.
123
Décris l'appartement des antigènes intra¢.
- Antigènes apprêtées par ¢ infectées
- Antigènes s'associent aux CMH I (a)
- Complexe reconnu par CD8 des ¢ T
124
Combien il y a de classes de CMH?
3
125
Décris immunité humorale.
Microbres extra¢
- Lymphocytes B
- Anticorps
bloque infection +
élimine les microbes
126
Décris immunité des ¢ médiatrices
Microbes phagocytés dans macrophages (CD4)
- Lymphocyte T aideur
- Active macrophage
Microbes intra¢ (CD8)
- Lymphocyte T cytotoxique
- tue la ¢ infectée
127
Où se situent les zones B et T dans un ganglion lymphatique?
B: cortex
T: paracortex
128
Décris ce que font les cellules TH1, TH2 et TH17.
TH1: immunité à médiation cellulaire, activation des macrophages, inflammation
TH2: Réponse allergique
TH17: Inflammation
129
Processus par lequel le système immunitaire réagit contre les propres tissus du corps.
Autoimmunité
130
L’Initiation de la Réponse Immunitaire en Périphérie.
* Sous l’action de facteurs de l’environnement (eg: le tabac, les infections), les macrophages pulmonaires s’activent et entraînent l’apoptose de quelques cellules avoisinantes ainsi que l’activation de la peptidylarginine déiminase (PAD).
* PAD génère des néoantigènes à partir d’auto-antigènes.
* PAD change les résidus arginine en citrulline.
* Ces protéines citrullinées sont reconnues comme non soi.
* Les protéines citrullinées sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes .
* Les cellules présentatrices d’antigènes apprêtent ces protéines et les présentent aux lymphocytes.T.
* La présentation aux lymphocytes T est facilité par certaines molécules de classe II du complexe majeur d’histocompatibilité.
* Les lymphocytes B synthétisent des anticorps anti-CCP (protéine cyclique citrullinée) et du facteur rhumatoïde.
* Ces anticorps sont présentés très tôt au cours de l’évolution de la maladie, avant les signes cliniques.
* Les anti-CCP vont se localiser au niveau de l’articulation où ils contribuent au déclenchement de l’inflammation.
