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Systèmes > SNA Anatomie + Para/sympathomimétiques/lytiques > Flashcards

SNA Anatomie + Para/sympathomimétiques/lytiques Flashcards

1
Q

Décris l’action du système sympathique.

A
  • État + élevé
  • Augmente fréquence et force du coeur
  • Augmente flux sanguin musculaire
  • Diminue flux sanguin viscéral
  • Mobilisation des ressources énergétiques
  • Bronchodilatation
  • Diminue péristaltisme
  • Pupille dilate (Mydriase)
  • Stimule SNC
  • Augmente l’attention
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Q

Décris l’action du système parasympathique.

A
  • Récupération
  • Absorption + stockage énergie
  • Diminue fréquence cardiaque
  • Diminue pression artérielle
  • Augmente sécrétions intestinales
  • Augmente sécrétions salivaires
  • Augmente péristaltisme
  • Diminue tonus des sphincters
  • Bronchoconstriction
  • Augmente tension vessie
  • Myosis (pupille rétrécie)
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3
Q

Décris le neurone préganglionnaire ?

A

motrice
Myélinisée
corps ¢ dans la moelle
jusqu’au ganglion

SYMPATIQUE: cornes latérales T1-L2

PARASYMPATHIQUE: Tronc cérébral(NC III, VII, IX, X) + S2-S4 (crânio-sacré)

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4
Q

Décris l’axone postganglionnaire ?

A

Motrice
Non myélinisée (faible diamètre)
Corps ¢ dans gg autonome

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Q

Quelle est la différence entre le SNsomatique et autonome?

A

Somatique =/= ganglion

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6
Q

Quelles sont les particularités des gg sympathiques?

A

Chaine gg paravertébrale (22 paires aux côtés de la colonne)

Gg prévertébraux (nommés selon grandes artères

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7
Q

Quelles sont les particularités des gg parasympathiques?

A

Gg terminaux (près des organes effecteurs)

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8
Q

Décris le neurone postgg sympathique.

A

1 fibre prégg peut faire synapse avec 20 ou + fibres postgg

EFFET GÉNÉRALISÉ DU £

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9
Q

Décris le neurone postgg PARAsympathique.

A

1 fibre prégg peut faire synapse avec 4-5 fibres prégg

EFFET LIMITÉ DU p£

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10
Q

Différencie le Rameau communicant blanc du gris .

A

Blanc: fibres myélinisées prégg £
Gris: Fibres non-myélinisées postgg

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11
Q

Quelles sont les 4 alternatives de synapse pour la fibre prégg £?

A
  • synapse dans le premier gg à la même hauteur que son nerf spinal
  • synaspe après avoir parcouru une distance vers le haut ou le bas dans le tronc £.
  • Traverse le tronc £ et rejoint la chaine prévertébrale
  • Traverse le tronc £ et va directement à la médullosurrénale (PAS DE SYNAPSE)
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12
Q

Quel est le rôle principal des catécholamines libérées en situation £?

A

Mobiliser le stock d’énergie chimique et fournir du combustible à tous les muscles en activité

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13
Q

Que fait la FC en activation £?

A

Augmente (Chronotrope+)

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14
Q

Que fait la force de contraction du coeur en activation £?

A

Augmente (inotrope+)

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15
Q

Que fait la musculature lisse en activation £?

A

Augmente !

Paroi vasculaire aussi = Vasoconstriction.

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16
Q

Quel muscle oculaire se contracte en activation £?

A

Muscle radial = mydriase

relaxation Muscle ciliaire = (
vision de loin!

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17
Q

Que font les glandes sudoripares en activation £?

A

Activées !

EXCEPTION! synpapses cholinergiques !!

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18
Q

Que fait la médullosurrénale en activation £?

A

se comporte comme un gg sympathique.

Adrénaline libérée (neurohormone) = NT sympathique par la circulation sanguine.

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19
Q

Décris les libérations et exceptions du SN£.

A

Prégg: ACh
Postgg: NA

exepctions:

  • postgg glandes sudoripares = ACh
  • médullo = gg = Adrénaline
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20
Q

Décris l’endroit d’innervation des nerfs para£.

A

NC III: Oculomoteur
NC VII: Facial
NC IX: glossopharyngien
NC X: Vague (80% passe par là): coeur, bronches, foie, vésicule biliaire, estomac, pancréas, intestin)
S2-S4: colon, rectum, utérus, organes génitaux

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21
Q

Décris la contraction musculaire en activation du p£.

A

Contraction muscle sphincter de l’iris: Miosis

Contraction muscle ciliare: vision de près!

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22
Q

Les glandes sudoripares appartiennent à quel système?

A

£ !

Mais au niveau pharmacologique, elles seront sensibles aux agents para£.

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23
Q

centre principal de régulation et d’intégration

du SNA

A

Hypothalamus

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24
Q

À quoi est relié l’hypothalamus?

A

Cortex cérébral
voie afférente végétative
voie motrice végétative
glandes exocrines (hypophyse)

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25
Q

Par quoi sont reliées l’hypophyse et l’hypothalamus?

A

Tige pituitaire (axe hypothalamo-hypophysaire qui contrôle le système endocrinien)

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26
Q

Quel intégration permet l’hypothalamus?

A

entre SNC et SNA
entre SN et Endocrinien

-rôle d’interface et de coordination

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27
Q

Que régularise le SNentérique?

A

Muscles
sécrétions
Vascularisation

du système digestif
PEUT FONCTIONNER INDÉPENDAMMENT DU SN£ ET SNp£

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28
Q

Décris l’organisation du SNentérique.

A
  • Tissu réticulaire (réseaux de ¢)
  • neurones sensitifs mécanorécepteurs, thermorécepteurs, chémorécepteurs.
  • Plexus myentérique (Auerbach)
  • Plexus sous-muqueux (Meissner) (sécrétions digestives)
  • Plexus subséreux

-Irrigation par le nerf vague ou autonome

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29
Q

Quels sont les produits de dégradation de l’ACh?

A

Acide acétique (cycle de krebs)

Choline

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30
Q

Où se retrouvent les récepteurs nicotiniques?

A
  • synapses neuromusculaires
  • synapses ganglionnaires nerveux autonome.

Plaque motrice muscles striés + Gg antonomiques

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31
Q

Où se retrouvent les récepteurs muscariniques?

A
  • synapses postganglionnaires du système para£
  • synapses postganglionnaires du système £ (glandes sudoripares)

Celllules cibles(para£)

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32
Q

Quels sont les agonistes et antagoniques des récepteurs nicotiniques?

A

AGONISTE

  • nicotine
  • ACh

ANTAGONISTE

  • d-tubocurarine (muscles)
  • trimétaphan (gg)
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33
Q

Quels sont les agonistes et antagoniques des récepteurs muscariniques?

A

AGONISTE

  • muscarine
  • ACh

ANTAGONISTE
-Atropine

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34
Q

Quelles sont les localisations M1-M5?

A 
M1: neurone
M2: coeur
M3: glandes
M4: plexus myentérique
M5: endothélium vasculaire
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35
Q

Quel est le précurseur des catécho?

A

Tyrosine

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36
Q

Décris les réactions de synthèse de cathécol.

A

Tyrosine- L-DOPA par tyrosine hydroxylase

L-DOPA-dopamine par DOPA décarboxylase
(dopamine stockée dans les vésicules, peut se transformer en NA)

Dopamine-NA par dopamine-B-hydroxylase
(NA entreposée dans vésicules granulaires)

NA-Adrénaline par Phenylethanolamine N-méthyltransférase (à la medullo)

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37
Q

Décris l’inactivation de la NA.

A
  1. recapturée dans la terminaison pré-synaptique par transport actif. Permet sa resynthèse
    Cocaine inhibe sa recapture.
  2. Dégradation enzymatique MAO + COMT pour donner acide vanylmandélique, métanephrine. normétanephrine.
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38
Q

Quelles sont les cibles pharmacologiques pour les neurotransmetteurs adrénergiques?

A 
Métyrosine (inhibe Tyr-DOPA)
Réserpine (inhibe entrée vésicules)
Brétylium (inhibe sortie NA)
Amphétamine (Active sortie NA)
Cocaine (inhibe recapture NA)
Inhibiteurs MAO (pas de métabolites)
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39
Q

Où peuvent se retrouver les récepteurs adrénergiques?

A
  • terminaisons axonales post-synap. du SNC
  • terminaisons pré-synap des autorécepteurs du SNC et SNA
  • Cellules des organes cibles du SNA
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40
Q

Décris les fonctions activatrices ou inhibitrices des récepteurs adrénergiques.

A

a1: Excite
a2: Inhibe

B1: Excite
B2: Inhibe
B3: Thermogénèse

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41
Q

Où sont localisés les récepteur a1 et que causent-ils en cas d’activation?

A
  • muscles lisses vaisseaux sanguins
  • sphincters (urinaire+digestif)
  • muscle dilatateur pupilles
  • glandes salivaires
  • Contraction des Sphincters
  • Relaxation GI
  • Vasoconstric
  • Mydriase

(Mon Récepteur a1 Va Stimuler)

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42
Q

Où sont localisés les récepteurs a2 et que causent-ils en cas d’activation?

A
  • Myocytes lisses de vaisseaux
  • SNC, reins, utérus, salive, yeux, tissus adipeux, intestins, plaquette, pancréas
  • AUTORÉCEPTEURS (terminaisons des neurones post-synaptiques)
  • Inhibe libération NA = vasodilat
  • Effets centraux indésirables
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43
Q

Où sont localisés les récepteurs B1 et que causent-ils en cas d’activation?

A

Coeur

  • Chronotrope + (FC)
  • Inotrope + (contractibilité)
  • dromotrope + (vitesse de conduction)
  • Rénine + (¢ rénales pour la TensionA)
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44
Q

Où sont localisés les récepteurs B2 et que causent-ils en cas d’activation?

A
  • Mucles lisses des bronches
  • muscles lisses vaisseaux
  • Muscle ciliaire (oeil)
  • Bronchodilatation
  • Vasodilat
  • Relaxation muscle ciliaire (accommodation cristallin)

Adrénaline > NA (Épipen!)

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45
Q

Décris les NT sur les récepteurs adrénergiques.

A

Adrénaline: a=B
NA: a>B

Effets B1: A = NA
Effets B2: A > NA

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46
Q

Où sont localisés les récepteurs B3 et que causent-ils en cas d’activation?

A

Graisse brune

Thermogénèse.

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47
Q

Organes ou les récepteurs B sont seuls présents?

A

Coeur: B1 (excite)
Muscle ciliaire: B2 (relax)
Muscle bronchique: B2 (relax)

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48
Q

Organes ou les récepteurs a sont seuls présents?

A

Fibres radiaires iris: a1 (constrict)
Vaisseaux peau, cerveau, muqueuses: a1
Sphincters: a1 (contract)

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49
Q

Explique les sympathomimétiques.

A

Agissent sur les récepteurs adrénergiques:

DIRECTS:
agonistes a et B

INDIRECTS:
augmente [NA] dans la fente

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50
Q

Explique les sympatholytiques.

A

a-sympatholytiques
B-sympatholytiques

ANTAGONISTES

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51
Q

Décris les 2 équations du coeur.

A

TA = DC*RVS

DC=FC*FeVG

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52
Q

Quels sont les catécho endogènes?

A

A
NA
Dopamine

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53
Q

Quels sont les sympathomimétiques agonistes B-adrénergiques?

A

Isoprotérénol
Dobutamine

(Dobi)

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54
Q

Quels sont les sympathomimétiques agonistes B2-adrénergiques?

A

Salmétérol
Salbutmol

(Les Sals)

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55
Q

Quels sont les sympathomimétiques agonistes a1-adrénergiques?

A

Phyenyléphrine

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56
Q

Quels sont les sympathomimétiques agonistes a2-adrénergiques?

A

Clonidine

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57
Q

Quels sont les sympathomimétiques agonistes divers?

A

Amphétamine
Éphedrine
Oxymetazoline

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58
Q

Décris les propriétés pharmacocinétiques des cathécolamines endogènes?

A

Per Os inefficace

S/C (Lente), IV, IM

Passe pas la BHE

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59
Q

Quels sont les effets de l’adrénaline?

A

CARDIOVASCULAIRES:

  • a1: vasoconstric (peau, rein, muqueuse)
  • B2: vasodilat (muscles squel.)
  • B1: FC + DC + TA

BRONCHES:
-B2: relaxation msucles lisses des bronches (bronchodilat)

MÉTABOLIQUES:

  • B1: augmente glycogénolyse au foie + lipolyse
  • a1: inhibe insuline

EFFETS AU TGI et génito-urinaire:

  • relax muscles GI
  • B: relax detrusor
  • a1: contractions sphincters

OEIL:
-contraction muscles radiaires iris: Mydriases

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60
Q

Quelles sont les indications de l’Adrénaline?

A
  • Choc anaphylactique
  • Status asthmaticus
  • choc cardiotonique
  • arrêt cardio-respiratoire
  • adjuvent lors AL
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61
Q

Décris le choc ana et ce que fait l’adrénaline.

A

s/s: éruptions cutanées, détresse respiratoire, bronchospasme, hypotension, arrêt cardio-respiratoire.

Effet B2=bronchodilat
Effet a1= vasoconstric, TA+

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62
Q

Quels sont les effets de la NA?

A

a1: vasoconstric + TA

B1 (modéré): FC + force contraction

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63
Q

Quelles sont les indications de la NA?

A

Augmentation de la RVP
Augmentation de TA

Tx hypotension
Tx choc septique

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64
Q

Quels sont les effets de la dopamine?

A

régulation tonus vasculaire, coeur, fonctions endocrines

(Agoniste D1, D2, a et B)

D1: vasodilat reins, mésentère, coronaires, cérébrale

D2: Diminue relargage NA (vasodilat) + effet central (no/vo, récompense)

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65
Q

Où se trouvent les récepteurs dopaminergiques?

A

D1: récepteur post-synaptique
D2: R pré-synaptique

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66
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on donne une dose faible de dopamine?

A

stimule D1 et D2

-vasodilat rénale et mésentérique

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67
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on donne une dose moyenne de dopamine?

A

Stimulation B1: Augmente DC

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68
Q

Qu’arrive-t-il lorsqu’on donne une dose élevée de dopamine?

A

effet a1: augmente RVS et TA

69
Q

Quelles sont les indications de la dopamine?

A

Tx bradycardie

Tx insuffisance cardiaque

70
Q

Quels sont les effets de l’Isoprotérénol?

A

Puissant Stimulant B1-B2
B1: FC / DC/ inotropisme+
B2: vasodilat (m. squel)

71
Q

Quelles sont les indications de l’isoprotérénol?

A

bloc AV réfractaire

bradycardie réfractaire

72
Q

Quels sont les effets de la Dobutamine?

A

Puissant stimulant B1:
-inotrope + :DC / Vol éjection / contractilité du myocarde

Légers effets B2

73
Q

Quelles sont les indications de la Dobutamine?

A

Choc cardiogénique

Stimulation cardiaque pendant une chirurgie.

74
Q

Décris les caractéristiques des agonistes adrénergiques B2-sélectifs.

A

tx asthme + MPOC

PO, Parentérale, inhalation (++)

Biodispo Oral = 30-50%
4-6 heures (inhalation)

Salbutamol + Salmétérol

75
Q

Quelles sont les indications pour les salbutamol et cie?

A

Asthme et autres pathos pull. obstructive bronchospasme aigu

76
Q

Quels sont les EI des salbutamol?

A

tachycardie réflexe
tremblements musculaires
Agitation nerveuse

77
Q

Compare le salbutamol et le salmétérol.

A

Salbu:
délai action: 5-15 min
durée action: 3-8 h
poso: 2 inh q4-6h

Salmé:
délai action: 20 min
durée action: 12 h
poso: 2 inh q12h

78
Q

Quelles sont les indications pour le salmétérol?

A

B2
action lente et prolongée
2 inh q12h

  • tx entretiens à long terme des bronchospasmes (asthmatiques)
  • soulage dyspnée (MPOC)
79
Q

Quels sont les effets du phényléphrine ?

A

Agoniste a1:

Vasoconstric
TA+

80
Q

Quelles sont les indications du Phényléphrine?

A

Hypotension

Autres:

  • décongestion nasal
  • décongestion oculaire
  • Mydriase
81
Q

Quels sont les effets de la clonidine?

A

Agoniste a2:
diminue TA
diminue libération NA
traverse BHE (effets centraux)

82
Q

Quelles sont les indications de la clonidine?

A

tx HTA réfractaire

Sevrage alcool ou autres

83
Q

Quels sont les sympathomimétiques divers ?

A

INDIRECTS:

  • augmente [NA] fente
  • effets centraux
  • risque de dépendance
  • Stupéfiants (bcp)
84
Q

Quel est le mécanisme d’action des sympathomimétiques divers ?

A

augmente [NA] fente se fait par plusieurs mécanismes:

  • inhibition recapture de NA
  • accélération libération de NA
  • inhibition dégradation par MAO
  • Somme des 3 effets (ex: Amph + Met)

Efficacité diminue lorsqu’épuisement du stock de NA

85
Q

Quel est l’effet de la cocaïne?

A

Inhibe recapture de NA

86
Q

Quels sont les mécanismes de l’amphétamine?

A
  • Augmente libération NA
  • Diminue recapture
  • diminue MAO
87
Q

Quels sont les effets des amphétamines?

A
  • Stimulant SNC
  • a + B = TA, Tachycardie
  • diminue sensation de fatigue
  • Augmente attention
  • Diminue appétit
88
Q

Quels sont les effets de l’éphédrine/Pseudoéphédrine?

A

Augmente libération NA + Stimulation directe

Agoniste a et B:

  • FC + DC + TA
  • augmente résistance vasculaire
89
Q

Quelles sont les indications de l’éphédrine/Pseudoéphédrine?

A

Tx hypotension

Décongestion nasal

90
Q

Quels sont les effets de l’Oxyméthazoline?

A

Sympathomime divers
dérivé imidazoline

Agoniste a1 : vasocontriction des artérioles de la muqueuse nasale

91
Q

Quels sont les indications de l’oxyméthazoline?

A

Décongestion nasale et oculaire

92
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des sympathomimétiques?

A
  • Tx choc hypovolémique/cardiogénique/distributif/anaphylaxie
  • Arrêt cardiaque
  • Hypotension (a)
  • Hypertension(a1)
  • Tx insufisance cardiaque
  • Décongestion nasale
  • Asthme, MPOC
  • Autres (TDAH,obésité, narcolepsie)
93
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A
  • pas assez de O2 pour la demande
  • Hypotension
  • défaillance de +ieurs organes
  • choc hypovolémique/cardiogénique/distributif/anaphylaxie
  • Vasopresseurs augmente la pression artérielle
94
Q

Quelle est la pierre angulaire de la réanimation cardiaque médicamenteuse?

A

Épinéphrine.

95
Q

Décris les Rx utilisés en cardiologie, leurs récepteurs, effets .

A 
AMINES SYMPATHOMIMÉTIQUES
Dobutamine 
 - B1
 - Inotrope +
 - PRINCIPAL

Isoprénaline

  • B1 + B2
  • Inotrope, chronotrope, bathmotrope, vasodilat

Dopamine

  • DA, B1, B2, a
  • Inotrope + diurétique

Inotrope = augmente DC et contractilité myocarde

Indications: Choc cardiogénique, insuffisance cardiaque

96
Q

Quels récepteurs permet la décongestion nasale et quelles sont les indications des sympathomimes?

A

stimulation a:

  • vasoconstric de la muqueuse nasale
  • Réduction congestion vasculaire
  • Réduction de la sécrétion mucus

Indications thérapeutiques:

  • Rhinite allergique
  • Conjonctivite allergique
97
Q

Donne la définition, le tx et les effets indésirables du TDAH.

A

Déf: activités motrices excessives, pas d’Attention soutenue, impulsivité

Tx:
-Cathécolamines impliqués dans le contrôle de l’attention , donc l’usage de stimulants du SNC peut aider

EI: insomnie, douleur abdo, anorexie, perte de poids, retard de croissance.

98
Q

Donne la définition, le tx de la narcolepsie.

A

Hypersomnolence, attaques de sommeil.

Tx: Stimulants SNC (amphétamines)

99
Q

Donne les tx de l’obésité.

A

Amph: diminue appétit
+++ EI

ça évolue..

100
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des a-sympatholytiques?

A

1- Diminue PA

2- HBP

101
Q

Quels sont les effets des a-sympatholytiques?

A

Diminution PA

- vasodilat

102
Q

Quels sont les a-sympatholytiques non-spécifiques, quels sont leurs effets, leur indication ?

A

Phénoxybenzamine
Phentolamine

  • vasodilat
  • diminution RVP
  • HypoTA
  • active bloc a2 = augmente NA = augmente FC et DC

Indications:
-tx crises hypertensives

Limites: Hypotension orthostatique et tachycardie réflexe.

103
Q

Décris le mécanisme d’action du phénoxybenzamine.

A

a-sympatholytique Non-Spécifique
Antagoniste irréversible de la NA et de l’Adré au niveau a.

Administration PO
Tx hypertension
Durée 3-4 jours

104
Q

Décris le mécanisme d’action du Phentolamine.

A 
a-sympatholytique Non-Spécifique
Administration IV
Durée 10-15min
Hypertension
Tx ischémie et nécroses dermales à la suite d'accident avec des amines vasoactives.
105
Q

Décris le phéochromocytome.

A

Tumeur de la médullosurrénale
Sécrétions de catécho ++
TA et FC élevées
Indication des antagonistes a non sélectifs

106
Q

Décris l’Ischémie.

A

à la suite d’un accident d’utilisation d’amines vasoactives.

On donne un a-bloquant pour bloquer la vasoconstriction (ex: Phentolamine)

107
Q

Quel est le problème des a-sympatholytiques non-spécifique?

A

Bloquent aussi a2 , ce qui donne une libération démesurée de NA , donc tachycardie et arythmie (par B1)

NE SONT PAS DES BONS CHOIX DE TX

108
Q

Quelles sont les indications des a1-sympatolytiques?

A

HTA (pas le 1er choix)

HBP (térazosin, altuzosin et tamsulosin)

109
Q

Quels sont les a1-sympatolytiques, comment agissent-ils, quelle est la durée, les EI et quelles sont ses indications?

A

Prazosin

  • diminue résistance vasculaire périphérique (RVP)
  • HTA + HBP
  • Durée 6 h
  • EI: Vasodilat excessive
      • HypoT orthostatique
    • -Vertiges
    • -Perte de conscience
    • -Tachycardie
    • -Palpitations
      • Oedèmes
    • Syncope à première dose, doit commencer avec doses graduelles..
110
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des B-sympatholytiques?

A
  1. Protection muscle cardiaque
  2. Diminue PA
  3. Glaucome (diminue pression yeux)

Liposolubles

111
Q

Quelles sont les effets des B-sympatholytiques?

A

EFFETS CARDIOVASCULAIRES

  • diminue FC
  • diminue contractilité myocarde
  • Diminue TA

EFFETS PULMONAIRES
-Bronchoconstric

EFFETS MÉTABOLIQUES
-diminue glycogénolyse

112
Q

Quelles sont les utilisations des B-bloqueurs?

A

Maladie Coronarienne AthéroScérotique

  • angine de poitrine ! +++
  • diminue FC et consommation O2
  • Pu d’activité SVP…

Tachycardie sinusale, aythmies

Insuffisance cardiaque compensée (Carvédilol, metoprolol, bisoprolol)

Tx HTA

  • diminue FC
  • diminue TA

Tx glaucome
-diminue Pinterne de l’oeil

Diminue l’angoisse et le trac (batt. coeur, tremblements), n’augmente pas la concentration

113
Q

Quelles sont les CI et EI des B-bloqueurs?

A
  1. Insuffisance cardiaque décompensée (introduire lentement… activation sympathique)
  2. Asthme/MPOC (effet B2. si sélectif, c’est ok)
    3 Hypoglycémie (inhibe la régulation)

EI:

  • Bradycardie (diminution FC + bloc AV)
  • Effets SNC (dépression, cauchemars, insomnie, fatigue)
  • Dysfonctions sexuelles (jeunes hommes)
114
Q

Décris l’action du Propanolol.

A
  • B-bloqueur Non-spécifique
  • Antagoniste B1 + B2
  • HTA, MCAS, Arythmies
  • Prévient migraines
  • demi vie = 4-6 heures
  • LIPOSOLUBLE (SNC!)
115
Q

Décris l’action du Timolol

A

B-sympatholytique Non-spécifique
pour glaucome
Antagoniste B1 + B2
gttes ophtalmiques

À RISQUE:
-asthmatiques, insuffisant

116
Q

Décris l’action des B-bloqueurs B1-spécifiques.

A
  • Cardiosélectifs = moins de bronchoconstric
  • si doses augmentent = blocage B2.
  • PRUDENCE avec Asthmatique + MPOC
117
Q

Décris l’action du Métoprolol

A 
B1-bloqueur
HT
Infarctus
Insuffisance cardiaque
Arythmies

PO ou Parentérale
Demi-vie = 3-4h

118
Q

Décris l’action du Bisoprolol

A

B1-bloqueur
HT
Insuf. C

119
Q

Décris l’action du Labétalol

A

B-bloquant Non-spécifique

  • diminue FC
  • a1-bloquant spécifique
  • vasodilat

Action hypertensive

120
Q

Quels sont les 6 sites d’action de l’ACh?

A
  • Synapse ganglionnaire Σ (N)
  • Synapse ganglionnaire pΣ (N)
  • Terminaison nerveuse post-ganglionnaire pΣ (M)
  • Glandes sudoripares (M)
  • Neurones cholinergiques centraux (N/M)
  • Jonction neuromusculaire (N)
121
Q

Quelles sont les actions muscariniques?

A

VISION

  • Miosis
  • Vision de près (muscle ciliaire)

-Glandes (+sécrétion)

COEUR

  • Bronchoconstric
  • Bradycardie, -inotropisme

POUMONS
-Sécrétions poumons

ESTOMAC

  • Augmente péristaltisme
  • Relaxation sphincters

VOIES BILIAIRES
-contraction + vidange

VESSIE
Contraction muscle detrusor
Relax sphincters

122
Q

Décris la pharmacologie paraß.

A
  1. agoniste récepteurs cholinergiques
  2. antagoniste récepteurs cholinergiques
  3. agoniste ou antagoniste récepteurs ganglions autonomes
  4. inhibition du métabolisme de l’Ach (ce qui prolonge l’effet)
    
123
Q

Quels sont les agonistes muscariniques?

A
  1. Esters cholinergiques (Carbamycholine, Metacholine, Bethanecol, ACh)
  2. Alcaloïdes (Pilocarpine, Muscarine, Arecoline)
  3. Anticholinestérasiques
124
Q

Décris les propriétés de l’ACP et de ses dérivés synthétiques.

A
  • Absorption faible PO ou SC
  • hydrolyse par cholinestérase
  • peu spécifique
  • aucune application thérapeutique

DÉRIVÉS

  • meilleure sélectivité
  • +résistants à l’enzyme dégradante
  • application thérapeutique +/-
125
Q

Quels sont les Esters cholinergiques? Décris leur action

A

Bethanechol:

  • GI + Urinaire
  • Agoniste Muscarinique

Carbachol (carbamycholine):

  • GI + Urinaire
  • Agoniste M et N

Métacholine:

  • Cardiovasculaire
  • Dx hyperractivité bronchique (asthme)
  • Agoniste M (un peu N)
126
Q

Décris l’Action du Bethanecol.

A
  • GI + Urinaire

- Agoniste Muscarinique

127
Q

Décris l’Action du Carbachol.

A
  • GI + Urinaire

- Agoniste M et N

128
Q

Décris l’Action du Métacholine.

A
  • Cardiovasculaire
  • Dx hyperractivité bronchique (asthme)
  • Agoniste M (un peu N)
129
Q

Quels sont les alcaloïdes?

A

Pilocarpine:

  • Agoniste M
  • Glandes ++
  • Gouttes ophtalmiques (glaucome)
  • Tx xérostomie (glandes salivaires)
130
Q

Qu’est-ce qui cause le glaucome? Qu’est-ce qu’il faut faire pour le traiter?

A

Mydriase cause le glaucome

On veut Miosis = Angle large = para∑

131
Q

quelles sont les CI des agonistes muscariniques?

A
  • Asthme
  • Obstruction intestinale
  • Rétention urinaire
132
Q

Que font les anticholinestérasiques?

A

Miment action para∑

  • augmente [ACh]
  • parasympathomimétiques indirects
  • inhibe IAchE
  • Effet M et N
133
Q

Où peut se lier l’ACh pour sa dégradation?

A

Site anionique
Site estérasique

de l’acétylcholinestérase

134
Q

Quelles sont les classifications possibles des parasympathomimétiques indirects?

A

CLINIQUE
-réversible/irréversible

PHARMACOLOGIQUE:

  • inhibiteur compétitif (site anionique) Action courte
  • inhibiteurs du transfert d’Acide (site esterasique) Action longue

STRUCTURE CHIMIQUE:
-amines quaternaires

135
Q

Donne un exemple de parasympathomimétiques indirects (inhibiteurs compétitifs)?

A

Edrophonium

136
Q

Donne un exemple de parasympathomimétiques indirects (inhibiteurs du transfert d’Acide)?

A

Neostigmine
Pyridostigmine
Physostigmine(amine terciaire)

137
Q

Quelles sont les applications cliniques des inhibiteurs irréversibles de AChE ?

A

AUCUN !!!

INSECTICIDE

138
Q

Quelles sont les applications thérapeutiques des parasympathomimétiques indirects ?

A
  • Atonie intestinale ou vésicale post-op
  • Glaucaume
  • Tx/Dx myasthénie grave
  • Renverser une curarisation
  • Alzheimer
139
Q

Qu’est-ce que la Myasthénie grave?

A
  • auto-immun de la jonction neuromuscu
  • faiblesse musculaire et fatigue
  • Dx: Edrophonium
  • Tx: Pyridostigmine
140
Q

Décris la curarisation et l’effet de son renversement.

A

Curare non dépolarisant : Antagonistes compétitifs de l’ACh (N)

  • Paralysie des muscles striés
  • renverse curarisation = IAChE = parasympathomimétiques indirects
141
Q

Sur quel récepteurs désire-t-on avoir un effet dans le renversement de la curarisation?

A

Nicotinique

142
Q

Quel autre récepteur sera affecté par l’IAchE (renversement curarisation) et quels seront les effets indésirables ?

A

Muscarinique

Accumulation ACh
Bradycardie

143
Q

Quelle classe d’agent pharmacologique pourrait nous aider à contrer les effets indésirables causés par l’utilisation de récepteurs muscariniques pour le renversement de la curarisation?

A

Antagonistes M

144
Q

Décris les effets de la nicotine.

A

Petite dose: augmente FC + TA (∑)
stimulation gg∑ et ggpara∑, puis inhibition des gg para∑, puis gg∑ (très haute dose)

Intoxication: HTA, dyspnée, diarrhée, paralysie, mort par insuffisance respiratoire.

145
Q

Quels sont les inhibiteurs irréversibles de la AChE?

A

Organophosphates : Insecticide, gaz de combat, stimulation généralisée du para∑

Pralidoxine: Intoxication par les antiChE et AChE réversibles et irréversibles.

  • Étourdissement, no, céphalées, troubles vision et accommodaiton, diplopie
  • Interactions: morphine, …
146
Q

Quels sont les inhibiteurs réversibles de la AChE?

A

AMINES QUATERNAIRES:

  • Néostigmine (antidote curare, myasthénie)
  • Pyridostigmine (myasténie)
  • Édrophonium (Dx myasténie, antidote curare)

E2: myosis, salive, crampes, sécrétions bronches, bronchocons, diarr, vo

AMINES TERCIAIRES:

  • Physostigmine (anti-M, myosis)
  • Donépézil (tx alzheimer)
  • Rivastigmine (tx alzheimer)
  • Galantamine(tx alzheimer)

E2: No/vo, dyspepsie, crampes, fatigue

147
Q

Quels sont les Antidotes du curare?

A

Néostigmine
Édrophonium

(Cul-Nez)

148
Q

Quels sont les Tx pour la myasténie grave?

A

Néostigmine

Pyridostigmine

149
Q

Quelle molécule permet le dx de la myasthénie grave?

A

Édrophonium

150
Q

Quels sont les tx de l’Alzheimer?

A

Donépézil
Rivastigmine
Galantamine

(Gal Ri Deau)

151
Q

Quelles sont les CI pour les inhibiteurs amines quaternaires des AChE?

A

Asthme bronchique + Obstruction mécanique (intestin + urinaire)

152
Q

Quels sont les tx pour le glaucome?

A

On veut myosis

ß-bloqueur
Agonistes M

153
Q

Sur quoi agissent les parasympatholytiques?

A

Récepteurs M

donc para∑
∑ (glandes sudoripares)
SNC

154
Q

Quels sont les effets des parasympatholytiques?

A
  • inibe sécrétions glandulaires
    • bronches
    • sécrétions acides estomac
  • Relax Muscles lisses
    • bronchodilat
    • Spasmolyse
    • diminue tonus muscles de l’iris (élargissement)
  • Tractus urinaire (diminue tonus + contractions sphincters)
  • Accélère activité cardiaque
  • Sédation SNC
    • mal des transports (-)
    • Parkinson (- symptômes)
155
Q

Quelles sont les CI des parasympatholytiques?

A
  • Glaucome angle étroit
  • Rétention urinaire
  • HBP
  • Obstruction TGI
  • Constipation
  • Xérostomie
  • Dysfonction cognitive !!!!
156
Q

Quelles sont les applications des alcaloïdes naturels (parasympathilytiques)?

A
  1. inhibe sécrétions
  2. relax muscles Lisses
  3. Activité du coeur (+)
  4. Sédation SNC
157
Q

Quels sont les alcaloïdes de la Belladone?

A

Atropine
Scopolamine
Homatropine

158
Q

Quels sont les effets de l’atropine?

A

Alcaloïdes de la belladone (parasympatholytique)

  • diminue glandes
  • diminue muscles lisses
    • FC et vitesse
  • Mydriase et cycloplégie
  • peu d’effet SNC

Indication:

  • examen yeux
  • tx uvéites
  • bradycardie
  • bloc AV
  • diminue sécrétions bronches
  • douleurs intestinales
  • diminue spasmes vessie
  • prévient E2 des IAChE
  • Antidote d’overdose ICh
159
Q

Décris les effets de l’empoisonnement à l’atropine.

A 
Tachycardie
bouche sèche
hyperthermie
peau rouge
constipation
folie furieuse
altérations psychiques
hallucinations
confusion
160
Q

Quel est le tx de l’empoisonnement à l’atropine?

A

Physostigmine

161
Q

Quels sont les effets de la scopolamine?

A 
Alcaloïdes de la belladone (parasympatholytique)
-diminue glandes 
-diminue muscles lisses
- + FC et vitesse
- Mydriase et cycloplégie
-peu d'effet SNC
Effet sédatif ++
pénètre mieux que l'atropine

Indications:
-mal des transports

162
Q

Quels sont les effets de l’homatropine?

A

Alcaloïdes de la belladone (parasympatholytique)

  • analogue atropine
  • effet + rapide
  • courte action
  • moins puissant

Indication:
-Gouttes ophtalmologiques

163
Q

Quels sont les effets de la dicyclomine?

A

Analogue synthétique (Parasympatholytique)
relax muscles lisses

Indication:
-Crampes I

164
Q

Quels sont les Parasympatholytiques synthétiques?

A

Dicyclomine
Glycopyrrolate
Ipratropium/Thiotropium

165
Q

Quels sont les effets du glycopyrrolate?

A

inhibe sécrétions (pré-op)
renverse curare
pour détresse respiratoire

166
Q

Quels sont les blogueurs parasympathiques neuromusculaires?

A

Dépolarisant: Succinylcholine

Non-dépolarisant: Rocuronium

167
Q

quelles sont les indications des blogueurs parasympathiques neuromusculaires?

A
  • Relaxation musculaire (chirurgie)

- Optimise intubation

168
Q

Qu’est-ce qu’on utilise pour le tx du Parkinson?

A

Des antagonistes muscariniques pour équilibrer les [ACh et Dopamine]

169
Q

Qu’est-ce qu’on utilise pour le tx de l’Alzheimer?

A

Des Inhibiteurs de AChE

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