Sufrimiento Fetal Flashcards
Definición de sufrimiento fetal crónico.
Disminución del crecimiento fetal por falta prolongada de los nutrientes necesarios.
Sufrimiento fetal agudo. Cuando pasa.
Instalación rapida intraparto, generalmente consecuencia de una distocia de contracción.
Sufrimiento fetal agudo. Definición.
→Perturbación metabólica compleja debida a disminución de aportes feto-maternos, de evolución rápida, que altera la homeostasis fetal y que pueden generar alteraciones tisulares irreversibles o muerte fetal.
Ponele: Estado de hipoxia fetal asociada a hipercapnia.
Principal sistema afectado por el SFA.
Sistema nervioso central*.
*Pro la acidosis e hipoxia.
Fisiopatologia
- Disminución de intercambios materno fetales→ hipoxia→ acidosis respiratoria (↑CO2)→aumento de glucogenólisis, metabolismo anaerobio, CO2 y relación piruvato-lactato→ acidosis metabólica.
- Aumento de uso y falta de regeneración de glucógeno a partir de piruvato→ agotamiento de reservas (órgano más afectado: corazón) + alteración de niveles de K→ falla cardíaca → shock → muerte.
- Disminución del pH → desregulación enzimática.
Mecanismos de adaptación.
- Primero aumenta tono simpático (↑FCF) y después disminuye para aumentar tono vagal (↓FCF, para ahorra energía).
- Aumento de RVS.
- Aumento de tono simpático→aumenta circulación en vellocidades coriales, miocárdica y encefálica (aumenta circulación porque no tienen receptores para adrenalina).
- Isquemia pulmonar→disminución de la producción de surfactante→aumenta incidencia de SDRRN.
En condiciones NORMALES los intercambios fetomaternos dependen de…
- Aporte sangupineo normal de sangre al útero.
- Correcto aporte y drenaje de sangre en el espacio intervelloso (circulación miometrial normal).
- Intercambio normal en la membrana placentaria.
- Capacidad fetal para transportar suficiente calidad y cantidad de sangre (VN para EIV= 300-360 ml para feto de termino de 3-3.5 kg).
A. Al EIV para inercambios apropiados.
B. A los tejidos fetales para cubrir requerimientos.
Etiopatogenia*.
*Tener en cuenta que las causas se cruzan.
- Aporte de sangre insuficiente al utero.
A. Disminución del gasto uterino.
B. Disminución de la calidad de la sangre aportada. - Alteración del aporte y drenaje d sangre en el EIV.
- Alteraciones del intercambio a nivel de la membrana placentaria.
- Modificaciones de la capacidad fetal para transportar suficiente cantidad y calidad de sangre.
Etiopatogenia. Aporte de sangre insuficiente al utero. Disminución del gasto uterino.
→VN= 10 mml/100 gr/min (solo superado por cerebro 900 ml y riñón 1100 ml).
a) Hipotensión materna: shock (hipoTA de menor gravedad), sindrome de hipotensión supina (compresión de VCI, común en 3er trimestre), anestesia intraparto o depresores del SNC (hipotensan). SOLO no sulene causar SFA.
b) Efecto Poseiro (utero en sistole comprime aorta e iliacas primitivas, se asocia a signos de SFA), se corrige colocando a la paciente en decubito lateral.
c) Vasoconstricción de la preeclampsia (↓gasto uterino, empeora en ejercicio uterino, ej.: parto). El temor tiene el mismo efecto.
d) HTA crónica o DBT con compromiso vascular, ↓gasto por esclerosis vascular, deermina SFC y predispone a SFA.
Etiopatogenia. Aporte de sangre insuficiente al utero. Disminución de la calidad de la sangre aportada.
→Hipoxia materna:
•Anemia.
•Hipoxemia: alteración de ventilación, alterción de flujo sanguíneo pulmonar, alteración de difusión de gass a nivel pulmonar.
Etiopatogenia. Alteración del aporte y drenaje de sangre en el EIV.
→ Mala circulación miometrial.
→ VN (estimado): 600 ml/min.
→Durante la contracción se interrumpe la circulación arterial y venosa, disminuyendo transitoriamente la oxigenación fetal, que no es tolrada frente a predisponentes del SFA, taquisistolia, hipertonía, trabajo de parto prolongado.
Etiopatogénia. Alteraciones del intercambio a nivel de la membrana placentaria.
→Solo consideran los intercaambios gaseosos.
→Alteran las características de la membrana: preeclampsia, incompatibilidad Rh, diabetes gestacional, etc.
→Alteran la superficie de intercambio: DPPNI o placenta previa, infartos placntarios.
Etiopatogenia. Modificaciones de la capacidad fetal para transportar suficiente cantidad y calidad de sangre.
→Alteraciones de la circulción del cordón umbilical: circular apretada, compresiones de cordón, nudos verdaderos, procidencias de cordón,
→Alteración de la capacidad fetal para transportar el O2: anemia fetal (incompatibilidad Rh o hemorrgia placentaria).
Sintomas.
►Alterciones de la FCF:
→Bradicardia: <120 lat./min, depresión de automatismo por hipoxia.
→Taquicardia: >160 lat./min, aparece primero, aumento del tono simpático por hipoxia.
→Irregularidad:
•Dips II: decalage de 20-60 seg., duración mayor, lenta instalación, producida por la hipoxia causada por la contracción (pO2 <20 mmHg). Pueden llegar a ser an profundos que llevan a bradicardia permanente.
•Dips III, variables o umbilicales: la compresión de 30-40 seg lleva a estimulación vagal, >40 seg causa hipoxia.
►Presencia de meconio en el LA: no se conoce patogenia, se cree que hipoxia, retención de CO2, acidosis fetal.
►Otros (muy discutidos): apagamieno de LCF, soplo ritmado con los LCF (persistente y progresivo), arritmia cardíaca fetal (“tropezón de los LCF”, + taquicardia= parálisis del vago).
►Acidosis fetal (se diagnostica con sangre del cuero cabelludo del feto post amniotomía, pH <7.20, al final del expulsivo <7.17; oximetria de pulso fetal en mejilla, experimental, VN 30-70%).
Diagnóstico.
►Se admite si hay:
→Bradicardia fetal peristente.
→Presencia de Dips II en la mayoría de las contracciones.
→Dips III de mas de 40 seg.
→Acidosis fetal (dos o más muestras con pH menor a 7.20).
→Niño nacido muy deprimido con asfixia severa, aumenta riesgo de DMO y daño encefálico irreparable.
►Síndromes asociados: taquicardia+ dips II; taquicardia de rebote (cuando desaparecen los dips se marca más la taquicárdia); meconio en LA + modificaciones de la FCF.
¿Que pasa con el líquido amniótico meconial?
- Está fuertemente asociado al SFA.
- Solo tiene valor cuando es positivo.
- Puede haberse expulsado en un sufrimiento anterior que cesó durante el parto.
►Considerar como SIGNO DE ALARMA.
VEDADERO O FALSO: algunos fetos pueden sucumbir después de un SFA corto.
VERDADERO.
→Es muy poco frecuente.
Formas de instalación del SFA.
→ La MAS FRECUENTE: progresiva e insidiosa.
→ Súbita y de corta duración, casi inadvertida. RN nace bien.
→ Sufrimiento intenso pero de cora duración que agota reservas de oxígeno, lo que debilita ante próximas agresiones.
VERDADERO O FALSO. El equilibrio acido base de la sangre de cordón la asfixia perinatal.
FALSO.
Pero sigue siendo uno de los mejores indicadores disponibles.
Sangre de cordón umbilical.
→ La mas representativa es la arterial.
→ Indicadr de asfixia: p bajo + deficit de base normal.
→ El EAB es util para asfixias recientes.
→ La acidemia fetal NO se asocia con resultados neurológicos anormales alejados.
Relación entre SFA y desarrollo neurológico anormal.
→ No hay relación clara.
→ No es sencillo demostrar la relación entre SFA y paralisis cerebral/daño neurológico.
→ No se sabe el tiempo de hipoxia fetal necesario para causar daño irreversible.
→ Si se sabe que la hipoxia de be ser severa y prolongada (generalmente produce la muerte no daño nervioso).
Tratamiento de causa desencadenanes.
→Corregir causa desecadenante.
• Contractilidad siempre desencadenante y a veces etiología (taquisisolia, hipertonia).
• Exceso de oxitocina (NO dar por via IM, IV con estrecha vigilancia).
• Anemia (crónico: corregir con SFe, agudo: corregir con sangre).
• En sindrome de hipotensión supina y sindrome de Poseiro colocar en decubito lateral izquierdo (tambien reduce frecuencia de contracciones).
• Cuidado con sedantes, analgésico y anestésicos (vigilar TA).
→Mejorar intercambios feto-maternos.
Tratamiento en SFA que no responde a tratamieno de causa desencadenante.
→ Extraer feto inmediatamente por vía que corresponda.
→Tratar de corregir shock in utero antes de sacar al bb (SOLO si hay tiempo). Opciones:
•Analépticos: en nalga fetal, estimulantes, se dejo de usar.
•Betamiméticos (tocolisis, aumenta intercambios placentarios) + O2 (para ↑pO2, aumenta pO2 feal rapidamente en los primeros 5 min) a la madre por una hora al menos. Exito: disminución de dips II.
Terapia preventiva de SFA.
→Oxigenoterpia.
•Indicaciones: anemia, hipotension, sedación profunda y complemento de anestesia general.
ppt. Definición.
Perturbación metabólica compleja debida a disminución de aportes feto-maternos, de evolución rápida, que altera la homeostasis fetal y que pueden generar alteraciones tisulares irreversibles o muerte fetal.
ppt. Clasificación.
→ Agudo: Se caracteriza por bradicardia sostenida (auscultación) o Dips II o Dips III presentes en cardiotograma.
→ Crónico: disturbio metabólico que se presenta a lo largo de toda la gestación.
ppt. Causas (Tipo y ejemplo).
* Son 4.
→ Maternas: hipotensión (compresión aorto-cava, bloqueo simpático), hipovolemia (hemorragia, deshidratación), disminución del aporte de oxígeno (anemia, hipoxemia), enfermedad vascular (HTA gestacional, DBT, LES), vasoconstricción de arterias uterinas (catecolaminas, alfa-colinérgicos).
→ Placentarias: hipertonía uterina (hiperestimulación, DPPNI).
→ Funiculares: compresión (oligoamnios, circulares), procidencia, constricción de arteria / vena (hematomas, trombosis).
→ Fetales: anemias, arritmias.
ppt. Sintomas.
→Alteraciones de la FCF: taquicardia (>160 lpm), bradicardia (<120 lpm), irregularidades.
→ Meconio en liquido amniótico: indica SF actual ó superado, es no específico, se produce cuando la sat. O2 es <30% (la hipoxia aumenta peristaltismo, relaja el esfínter y liberación de meconio).
ppt. Factores de riesgo.
→ ↓Flujo por cordón: nudos verdaderos, circulares de cordón (simple y ajustadas), prolapso de cordón.
→ Medicamentos: analgésicos, anestésicos.
→ Iatrogenias: diuréticos, oxitocina, anestésicos, sedantes, aminas, betamiméticos, error en dosis elevadas de insulina, hipotensores.
→ Maternos: anemia severa, alteraciones de la contracción uterina (taquisistolia, hipersistolia, hipertonía), desequilibrio acido-base, DPPNI, diabetes mellitus, cardiopatías, embarazo prolongado, hipertensión gestacional, hemoglobinopatías, shock e hipotensión materna (efecto Poseiro), isoinmunización Rh, sepsis.
ppt. Complicaciones.
→ Edema cerebral. → Convulsiones. → Encefalopatía neonatal. → Parálisis cerebral (con o sin retardo): cuadriplejía espástica, parálisis cerebral discinética. → Muerte fetal o neonatal.
ppt. Conducta.
Interrupción del embarazo por vía mas rápida sin importar edad gestacional.
ppt. Maniobras de reanimación intrauterina.
→ DLI.
→ Oxígeno.
→ Vía parenteral con 50 mg de Isoxuprina a 21 gotas/minuto (solo se coloca si hay que trasladar a la paciente por más de 30 minutos).
ppt. SFC. Definición.
Patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el desarrollo fetal.
ppt. SFC. Tipos.
→ Leve- moderado: RCIU.
→ Grave: óbito fetal.
ppt. SFC. Consecuencias / Manifestaciones.
→ RCIU.
→ Trastornos neurológicos.
→ Oxigenación inadecuada y prolongada.
ppt. SFC. Factores de riesgo.
→ Antecedentes: DBT, socioeconómicos, desnutrición, antecedentes de RCIU, edad materna avanzada.
→ Ambientales: exposición a teratógenos, alcohol, drogas, hábitos, violencia familiar.
→ Embarazo: DBT, HTA, embarazo múltiple, TORCH, mala alimentación.
ppt. SFC. Fisiopatología. Como le influyen 3 variables.
↑Capacidad del feto para compensar la deficiencia.
↓Cuantía de la reducción del aporte de oxígeno y tiempo transcurrido desde la alteración homeostática hasta el nacimiento.
ppt. SFC. Mecanismo.
Disminución de irrigación a la placenta→ vasoconstricción de vasos del EIV→ disminuye circulación→ aumenta resistencia periférica→ baja la saturación de oxígeno→ cambios metabólicos:
• Acidosis metabólica→ aumenta concentración de ácidos volátiles (láctico, pirúvico)→ METABOLISMO ANAEROBIO (HIPOXIA FETAL).
• Acidosis respiratoria→ la caída del pH aumenta, todavía más, el ácido carbónico→ Disminución de la eliminación del ácido carbónico por la placenta→ INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
►METABOLISMO ANAERÓBIO + INSUFICIENCIA PLACENTARIA= SFC.
ppt. SFC. Valoración del desarrollo fetal.
→ Altura uterina.
→ Biometría fetal por ecografía.
ppt. SFC. Valoración del estado hemodinámico materno-fetal.
→ Ecografía Doppler.
→ Perfil biofísico fetal.
→ Monitoreo electrónico.
ppt. SFC. Valoración de las causas etiológicas.
►Historia clínica.
ppt. SFC. Conducta.
→ Investigar causa. → Descartar malformaciones. → Descartar cromosomopatías. → Evaluar estado nutricional materno. ►CONDUCTA del MÉDICO GENERAL: derivación.
ppt. SFC. Manejo.
→ Abolir factores de riesgo.
→ Tratar causas de fondo.
→ Interrumpir embarazo.
ppt. SFC. Reanimación intrauterina.
→ DLI.
→ Oxígeno.
→ Vía parenteral con 50 mg de Isoxuprina a 21 gotas/minuto (solo se coloca si hay que trasladar a la paciente por más de 30 minutos).
