Stroke

Question 1

Vad är stroke enligt WHO?

Answer 1

a) akut insjuknande med neurologiskt deficit i CNS, som varar minst 24h
b) orsak till detta är störd cirkulation i hjärnan
c) det finns två typer av stroke, ischemi och blödning

TIA och traumatisk intrakraniell blödning innefattas inte i definitionen av stroke

Question 2

Vad ingår i begreppet cerebrovaskulära sjukdomar?

Answer 2

Stroke, TIA, sinustrombos, karotisstenos

Question 3

Vad finns det för huvudtyper av stroke?

Answer 3

Ischemisk 85%:
a) trombos: storkärls- eller småkärlssjukdom
b) emboli: förmaksflimmer, hjärtsvikt
c) hypoperfusion: asystoli, hjärtinfarkt
d) artärdissektion: vanliga hos unga
Blödning 15%:
Centralt hjärnparenkymhematom eller lobärt hematom (10%)
Subaraknoidalblödning (5%)

Question 4

Hur ser epidemiologin och prognosen för stroke i Sverige ut?

Answer 4

Incidens och prevalens: 25000 stroke/år, 10000 TIA/år. 78% 1a gångsinsjuknande, 22% återinsjuknande
Incidens ökar med ålder
Medelålder för insjuknande är 76år
Akut mortalitet (inom 1 mån) 15-20%, 1års mortalitet 30%
15% har betydande kvarstående handikapp

Question 5

Vad finns det för biologiska ej åtgärdbara riskfaktorer för stroke?

Answer 5

Ålder
Kön (män vanligare)
Etnicitet (vanligare afro-amerikaner)
Tidigare stroke/TIA
Hereditet (CADASIL, Fabry sjd, neurofibromatos typ 1)

Question 6

Vad finns det för medicinska, vanliga, ofta åtgärdbara riskfaktorer för stroke?

Answer 6

Hypertoni (viktigaste riskfaktorn)
Hjärt-kärlssjukdom (förmaksflimmer, klaffel, klaffprotes, öppet foramen ovale, myokardinfarkt)
Diabetes mellitus
TIA i anamnesen
Metabolt syndrom (blåfetma, hyperlipidemi, hypertoni, patologisk glukostolerans)
Behandling med östrogener
Icke symtomgivande blåsljud över halsartärer
Migrän med aura

Question 7

Vad finns det för livsstilsfaktorer som är åtgärdbara riskfaktorer för stroke?

Answer 7

Rökning
Fysisk inaktivitet
Högt alkoholintag
Lågt intag av frukt, grönsaker, fisk
Stress
Missbruk av droger: kokain, amfetamin mm

Question 8

Va finns det för lite mindre vanliga riskfaktorer för stroke som kan vara åtgärdbara?

Answer 8

Polycythemia vera med ökad Hb-halt. Ökad hematokrit, trombocytos
Koagulationsrubbning: förekomst av APC-resistens och protrombingenmutation, ökad halt plasma-fibrinogen, brist på antitrombin III, protein C och protein S, förekomst av anit-fosfolipidantikroppar
Förhöjd halt av aminosyran homocystein i plasma
Borrelia-infektion, kronisk infektion i CNS

Question 9

Varför är hjärnan så beroende av bra blodflöde?

Answer 9

Hjärnan ca 2% av kroppsvikten
Pga hög ämnesomsättning behöver hjärnan ca 20% av blodflödet hjärtat pumpar ut i vila (ca 750ml/min)
Hjärnan har inga energireserver, behöver ständig tillförsel av blod med syrgas och glukos
Hjärncellernas förmåga att överleva ischemi är mycket begränsad

Question 10

Hur fungerar autoregulationen i hjärnan?

Answer 10

Det cerebrala blodflödet hålls ganska konstant på 50ml/100g/min oberoende av variationer av medelblodtrycket så länge det ligger mellan 60-150mmHg.
Vid låga tryck vidgas kärlen för att öka blodflödet och vid höga tryck konstrigerar de för att minska flödet och där med ha ett konstant blodflöde
Men blir blodtrycket <60 kommer trycket i hjärnan bli för lågt, och >150 blir det för högt, kan inte reglera detta

Question 11

Varför är tidsaspekten viktig vid en stroke?

Answer 11

I centrum, infarktens kärna kan man inte rädda cellerna. Området runt omkring drabbas också av minskat blodflöde, men kan återhämta sig om man återställer blodflödet inom 6h. Kallas för penumbra. Penumbran man försöker behandla vid trombolys

Question 12

Hur uppstår skadorna i hjärnan vid en stroke=

Answer 12

Signifikant minskning av blodflöde i hjärnvävnad leder till energisvikt (glukos, syrgas) och förändringar av transmembranösa jongradienter
Influx av kalcium och natrium leder till cellödem, dysreglering av neurotransmittorer, mitokondrieskada, produktion av fria radikaler och aktivering av enzymer
Akut nekros och senare apoptos

Question 13

Hur ser blodförsörjningen av hjärnan ut?

Answer 13

4 huvudartärer: 2 a caroits interna (ICA) & 2 a vertebralis

Främre cirkulation sköts av ICA x2 som delar sig i a cerebri media (MCA) och a cerebri anterior (ACA). Tillsammans försörjer dessa båda artärer storhjärnans främre 2/3

Bakre cirkulation via båda a vertebralis som förenas i a basilaris. Delar sig i båda a cerebri posterior (PCA) och försörjer storhjärnans bakre 1/3 + hjärnstam + lillhjärna

Question 14

Hur kan artärernas anatomi vara till hjälp när en infarkt uppstår?

Answer 14

Cirkulus Willisii sammanfogar artärerna, gör att ett icke-drabbat område kan ta över blodförsörjningen till ett annat område som tidigare försörjts av artärer som ockluderats eller stenoserats

Question 15

Vad finns det för vanliga fokala neurologiska symtom som uppkommer plötsligt vid stroke?

Answer 15

Monopares, hemipares
Känselnedsättning i hela eller delar av ena kroppshalvan
Talsvårigheter (dysfasi/afasi, dysartri/anarti)
Synpåverkan: mononukleär blindhet på skadesidan: kontralateralt till skadan ses homonym hemianopsi, eller homonym kvadrantanopsi uppåt (temporallobsskada) eller nedåt (perientallobsskada)
Ett/flera kranialnervssymtom (vanligast från II, VII och XII)
Yrsel kombinerat med
- dysemetri
- dubbelseende
- gångsvårigheter
- varierande grad av hemipares eller tetrapares
- känselrubbning
Nedsatt högre kortikala funktioner (ex kognitiv störning, neglekt)
Akut debuterande huvudvärk

Question 16

Vad finns det för icke-fokala neurologiska symtom med plötslig debut som kan uppkomma vid stroke, men är ovanligt?

Answer 16

Generell svaghetsskänsla och/eller känselstörning
Synkope
Inkontinens för urin/avföring
Förvirring, konfusion
Tinnitus

Question 17

Vilka neurologiska deficit är vanliga vid stroke i främre cirkulationen?

Answer 17

Kontralateral hemiplegi
Kontralateral central facialispares
Kontralatera hemisensoriskt deficit
Kontralateral homonym hemianposi eller kvadrantanopsi
Afasi (expressiv eller impressiv eller global vid dominant hemisfär)
Neglekt (vid icke dominant hemisfär)

Question 18

Vilka symtom kan man få vid stroke i vertebro-basilaris området?

Answer 18

Pares och/eller känselnedsättning
Central eller perifer facialispares
Lillhjärnssymtom ex ataxi, yrsel, balansstörning
Kranialnervspåverkan; sväljsvårigheter, tungpares, heshet, sluddrigt tal, ögonmotorikstörning, nystagmus
Ögonsymtom: homonym hemianopsi, kortikal blindhet (vid infarkter i synbark bilateralt)
Medvetandesänkning
Påverka på andning och cirkulation

Question 19

Vad får man för symtom vid basilaristoppsyndrom?

Answer 19

Basilaris försörjer hjärnstam och mellersta + övre delar av lillhjärnan
Tetrapares
Blickpares uppåt
Synfältdefekter; homonym hemianopsi, kortikal blindhet
Ataxi, yrsel, balansstörning
Visuella hallucinationer
Medvetandesänkning
Ev “locked-in” syndrom, skada i bilateralt ventral pontine med bevarad vakenhet och sensibilitet, all motorik upphävd utom ögonrörelser

Question 20

Vad är Wallenberg syndrom?

Answer 20

Ocklusion av PICA
Yrsel, illamående, kräkningar
Nystagmus
Ipsilateral hemiataxi
Nedsatt känsel för smärta + temp ipsilateralt i ansikte och kontralateralt i arm, bål, ben (dvs korsad, dissocierad känselnedsättning)
Ipsilateral svalg- och stämbandspares
Ipsilateralt Hornersyndrom

Question 21

Vad ingår i Hornersyndrom?

Answer 21

Liten pupill (mios)
Ptos
Insjunket öga (enoftalmus
Rodnad och temperaturstegring i huden (vasodilatation)
Nedsatt svettning

Question 22

Vad definerar en TIA?

Answer 22

Övergående ciruklationsrubbning i hjärnan med symtomduration <24h

1. plötsligt insättande neurologiska symtom som är kortvariga
2. TIA har tendens att återkomma
3. TIA utgör viktig riskfaktor och varningssignal för framtids hjärninfarkt
4. TIA beror oftast på mikroembolier som lissnar från aterosklerotiska förändringar = “plack”
5. Karotissymtom: övergående pares, känselnedsättning, afasi, synförlust på ett öga =amaurosis fugax
6. Vertebrobasilarissymtom: övergående balansrubbning, yrsel, dubbelseende, dysartri, långa bansymtom i kombinationer
7. TIA kräver akut utredning och förebyggande åtgärder för att hindra recidiv och hjärninfarkt

Question 23

Vad är malign mediainfarkt?

Answer 23

Ovanligt ca 2%
Utvecklas inom 2-5d efter infarktdebut
Beror på tilltagande svullnad som leder till kompression och inklämning av hjärnstammen
Obehandlad hög mortalitet (80%)
Kan behandlas neurokirurgiskt med dekompressiv hemikraniektomi som bör utföras inom 48h
Ogynnsam prognos

Question 24

Hur utreder man TIA och stroke?

Answer 24

Klinisk undersökning omgående med anamnesupptagande och nervstatusutförande NIHSS
Laboratorieprover
DT huvud akut med angiografi, ev perfusion
MRT indicerat vid differentialdiagnostiska problem
Duplex halskärl inom 24h
EKG akut, därefter telemetri i 24h vid TIA, något dygn vid hjärninfarkt
Ekokardiogradi inom 24h vid misstanke på kardiell embolikälla
Lumbalpunktion vid misstanke om infektion eller inflammation i CNS; misstänkt SAH men negativ DT
Speciella situationer: MRT-angiografi, diffusion- och perfusion MRT, cerebral kateterangiografi

Question 25

Vilka prover ska man ta hos patienter med misstänkt TIA/stroke?

Answer 25

På akuten:

• blodstatus, CRP/SR, glukos
• elektrolyter: Na, K, Ca, Kreatinin
• Troponin
• blödningsstatus: trombocyter, PK, APT

På avd:

• Leverfunktion: ASAT, ALAT, ALP, LD, GT
• Lipidstatud: kolesterol, HDL-, LDL, Lipoproteiner, triglycerider

Question 26

Vilka utvidgade prover vill man ta vid TIA/stroke hos patienter <55år?

Answer 26

Borrelia, fibrinogen, lipoprotein
APC resistans
Protein S, protein C
Protrombin, antitrombin, homocystein, antikardiolipidantikroppar
ANA, ANCA (MPO, PR3)

Question 27

Vad finns det för differentialdiagnoser till stroke?

Answer 27

Epileptiskt anfall (särskillt postiktala fokalneurologiska symtom)
Tumör ex gliom, meningeom
Intrakraniell blödning, ex subduralhemation efter skalltrauma
CNS infektion (encefalit, temp, leukocyttal, komplett CSF-status)
Encefalopati (hepatisk, hypo- eller hyperglykemi)
Metabol påverkan efter genomgången stroke (hypotension med syncopé, infektion, hypo/hyperglykemi, hyponatremi, hyperkalcemi)
Migrän (särskillt med fokalneurologiska symtom)
Transitorisk global amnesi (TGA)
Vestibulära sjukdomar (meniere sjd, BPPV)
Multipel skleros (MS)

Question 28

Vad finns det för 3 delar i åtgärder mot stroke?

Answer 28

Akut behandling: inkl akut trombolys, endovaskulär intervention, omhändertagande på stroke-enhet
Sekundärprevention: åtgärder som insättes efter stroke har utvecklats, med syfte att förhindra progress och recidiv. Mobilisering och rehabilitering
Primärprevention: innebär förebyggande åtgärder i syfte att förbättra befolkningens hälsa bla genom att upptäcka och behandla riskfaktorer

Question 29

Hur ser akutbehandlingen ut vid hjärninfarkt?

Answer 29

Trombolys med tPA inom 4-5h efter insjuknandet
Acetylsalisysyra (ASA) med bolusdos 320-500mg följt av standarddos på 75-160mg dagligen
Endovaskulär trombektomi: alternativ beh vid basilarisocklusion eller större trombos (över 8mm i längd) i hjärnans artärer, särskilt MCA

DT bör alltid utföras före behandling för att utesluta blödning

Question 30

Vad finns det för indikationer för akut trombolys?

Answer 30

1) ischemisk stroke orsakad av kardiell emboli, storkärlssjukdom, lakunär infarkt
2) insjuknande senast 4.5h före beh-start
3) ålder >18år
4) symtom i minst 30 min utan snabb förbättring
5) differentialdiangoser exkluderats, ex migrän, epilepsi med postiktala fokalneurologiska symtom

Question 31

Hur utreder man en patient innan trombolys?

Answer 31

Status inkl NIHSS
DT/MRT
EKG, lab-screen

Question 32

Vad finns det för kontraindikationer till trombolys?

Answer 32

1) DT/MRT visar blödning
2) obetydliga symtom, pågående förbättring, NIHSS <5
3) allvarlig stroke (NIHSS >25 eller baserat på CT)
4) BT >185/110
5) kombinationen tidigare stroke + diabetes mellitud
6) pågående Waran/heparin/NOAK behandling

Question 33

Hur ges trombolys?

Answer 33

Tissue plasminogen activator alteplas, tPA; Actilyse
0,9mg/kg iv under 60 min
ges inom 4.5h efter symtomdebut
Maxdos är 90mg
Ges som en bolus först, och sen kontinuerligt

Question 34

Hur behandlar man komplikationer vid efter en hjärninfarkt/TIA?

Answer 34

Hjärnödem med expansiv effekt: ev dekompression
Högt BT: 80% har förhöjt BT i akutfasen, labetalol IV ges om BT>220/110 under första dygnet, efter dygn 2 eftersträvas BT högst 140/90
Hyperglykemi: insulin om b-glukos >10-12mmol/l
Feber, infektion: diagnos/beh av pneumoin, UVI mm
DVT: profylax genom mobilisering, lågmolekylärt heparin
Epileptiska anfall ses hos 2% vid stroke-debut, i 5% i akutskedet. Standard Ep-behanlding
Depression och kognitiv svikt - standard behnadling, träning

Question 35

Hur ser sekundärprofylax ut vid hjärninfarkt/TIA?

Answer 35

Trombocytaggregassionhämmare - ASA och clopidogrel med blousdos i akutskedet, där efter 75mg/d i kombination med clopidogrel 75mg dagligen i 3v, sedan endast clopidogrel tillsvidare
Waran 2,5mg enligt särskilda scheman. INR 2-3 eftersträvas id kardiell empblisering: hos pat med FF och har mekanisk klaffprotes eller mitralisstenos
NOAK: dabigratan (pradaxa), apixaban (Eliquis), rivaroxaban (xarelto): FF utan mekanisk hjärtklaff eller mitralisstenos eller nedsatt njurfunktion
Karotiskendartärektomi: vid symtomgivande karotisstenos >70%
Reglering av kardiovaskulära riskfaktorer

Question 36

Vad ingår i NIHSS?

Answer 36

1. Vakenhetsgrad enligt RLS
   1b. Orientering
   1c. Förståelse
2. Ögonmotorik/ögonställningar
3. Synfält
4. Facialispares
5. Pares i arm
6. Pares i ben
7. Ataxi
8. Sensibilitet (smärta)
9. Språk/kommunikation
10. Dysartri
11. Utsläckning/neglekt