Staphylococcus aureus Flashcards

1
Q

Nomme 4 espèce de Staphylococcus qu’on rencontre souvent. Combien d’espèce au total?

A

Environ 30
1) Staphylococcus aureus (fréquent chez l’humain
2) Staphylococcus epidermidis
(opportuniste, lié à des infections de matériel)
prosthétique
3) Staphylococcus lugdunensis (virulence semblable au S. aureus)
4) Staphylococcus saprophyticus (Infection urinaire)

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2
Q

Décrit la morphologie de S. aureus.

A

Coccus: bactérie sphérique
Arrangement en grappes ou en ammas
+ a la coloration de gram

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3
Q

Décrit les composantes de la surface bactérienne de S. aureus. (2, chacun leur fonction)

A
  1. Capsule polysacchardique: antiphagocytaire
  2. Adhésines:
    - fixées au peptidoglycan
    - permet l’adhésion
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4
Q

Décrit la composition de la paroi de S. areus, de la partie la plus interne a la plus externe.

A

(1) Membrane basale
2. Épaisse couche de peptidoglycan
- 10 coche chez +, 2 chez -
- rigidité
- reconnu par SI (cytokines)
- inflammation

  1. Acides téichoiqes (AT) et acides lipotéichoiqes (ALT) (seulement chez gram +)
    - 50% de paroi
    - adhésion des enzymes a la paroi et métabolisme (AT)
    - inflammation (ALT)
  2. Protéines de surfaces
    - cache peptidoglycan du SI
    - capacité anti-phagocytaire
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5
Q

Décrit pourquoi S. ares est un gram + (déroulement du test, quel pigment colle).

A

Épaisse couche de peptidoglycan
- cristal violet s’imprègne a paroi
- fixé par mordant a l’iode
- décoloration a l’alcool éthylique parvient pas a déloger colorant
- demeure donc violet=gram +

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6
Q

C’est quoi un biofilm?

A

Communautés de m-o qi s’attachent a des surfaces, qi sont inclu dans une matrice extracelllaire de substances polymériques
- protègent les bactéries des attaques de l’hôte, des antibiotique, de l’environnement
- soit formé de sub abiotique ou biotique

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7
Q

Décrit le cycle du biofilm.

A
  1. Cellule planktoniqe
  2. Adhesion (2, 3 cellule ensemble)
  3. Agrégation agrégation (plusieurs cellules, amas)
  4. maturation
    - puis action de facteur d’adhésion et des facteurs disruptifs
  5. Dispersion, puis retourne en 1
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8
Q

Nomme des facteurs de virulence.

A
  1. Biofilm
  2. Clumping factor A
  3. Coagulases
  4. Staphylokinase.
  5. Hémolysine
  6. Leucocidine de Panton-Valentin
  7. Entérotoxines
  8. Toxines exfoliatives
  9. superantigène
  10. des enzymes
    - Lipase
    - hyaluronidase
    - b-lactamase
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9
Q

De quelle manière les biofilms sont-ils des facteurs de virulence? des ex?

A

Important dans physiopathologie des infections sur prothèses /corps étrangers.
* Infection sur cathéter intra-veineux
* Infection sur valve cardiaque prosthétique
* Infection sur cardiostimulateur-défibrillateur
* Infection sur prothèse articulaire ou sur matériel orthopédique

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10
Q

De quelle manière le clumping A factor est-il un facteur de virulence? (3)

A
  • Permet au S. areus de se lier a fibrinogène soluble et à la fibrine (caillot)
  • favorise l’attachement du S. aureus a site de lésions préexistantes
  • encourage évasion immunitaire en entourant bactérie de de fibirnogène soluble et de fibronectine
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11
Q

De quelle manière la coagulase factor est-elle un facteur de virulence? des ex/applications de cette capacité?

A

clivent le fibrinogène en fibrine
* Aident à la colonisation
* Évasion immune via une enveloppe de fibrine

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12
Q

De quelle manière la staphylokinase est-elle un facteur de virulence? des ex/applications de cette capacité?

A
  • fibrinolyse,
  • brise le thrombus,
  • facilite la dissémination bactérienne
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13
Q

Hémolyse: 4 types?

A

Alpha, beta, gamma, delta (α, β, γ, δ)

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14
Q

De quelle manière est-ce que l’hémolyse de type alpha est un facteur de virulence?

A
  • Se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores
  • Lyse de la cellule hote, relache de cytokines
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15
Q

De quelle manière est-ce que l’hémolyse de type beta est un facteur de virulence? (connu sur quel autre non?

A
  • Altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique
  • entraine la destruction des érythrocytes
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16
Q

De quelle manière est-ce que l’hémolysines de types delta et gamma sont des facteurs de virulence?

A

Delta: mode d’Action peu connu
Gamma: dommage aux globules blancs

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17
Q

De quelle manière est-ce que la protéine de Panto-valentin (PVL) est un facteur de virulence?

A

Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et le macrophages (analogue gamma-hémolysine)

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18
Q

Comment se présente une leucocidine de Panton-Valentin en clinique?

A
  • Infections cutanées et de pneumonies nécrosantes sévères
  • Rarement ostéite, endocardite, bactériémie
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19
Q

Entérotoxines: fréquent chez S. aureus? type principale, caractéristiques? présentation clinique?

A

30% des S. aureus en sont porteurs

Entérotoxine A la principale;
- résistantes a la chaleur

Clinique:
- Début subit, 2-6h post-ingestions
- responsable de diarrhées et vomissements

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20
Q

Nomme deux toxines exfoliatives. responsable de quels syndromes? décrit la propagation de ces toxines. affinité pour ? protéine en jeu?

A

ETA (Phage) et ETB (plasmide)
2 syndromes:
* Forme généralisée : épidermolyse staphylococcique
* Forme localisée: impétigo bulleux

Sécrétion au niveau de muqueuse ou peau, dissémination dans l’organisme
(affinité pour stratus granulosum de la peau)

  • Sérine protéase qui clive la desmogléine 1, une protéine qui lie les
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21
Q

De quelle manière est-ce que les superantigènes sont des facteurs de virulence?

A
  • Active les lymphocytes T sans passer par voie normal (présentation par APC)
  • Induisant ainsi prolifération non spécifique polyclonale des lymphocytes T
  • Libération massive de cytokines (20% des T activés, réponse inflammatoire exagérée)
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22
Q

Décrit le processus du choc toxique (quel facteur de virulence, ce qui se produit).

A

TSST-1, un superantigène
- Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme
- Production d’anticorps habituellement protecteurs

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23
Q

De quelle manières est-ce que certaines enzymes peuvent agir en temps que facteurs de virulence?

A
  1. Lipase
    - colonisation, invasion
  2. Hyaluronidase:
    - hydrolyse l’Ac hyalyronique présent dans tissu conjonctifs, favorise progression initiale de l’infection cutanée
  3. B-lactamase:
    - hydrolyse l’anneau Beta-lactame des antibiotiques de ce tt famille
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24
Q

Nomem quelques capacité de résistance des S. aureus.

A
  1. A la pénicilline
  2. A la méthicilline (SRAM)
    * Résistance à toutes les β-lactames par mutation de la cible
  3. A la vancomycine
  4. Résistant a la méthiciline; SARM-AC (associé a communauté)
25
Q

Décrit les différence entre SARM-AC et SARM-H sur les aspects suivants
- type d’infections
- option thérapeuthique pour les contrer

A

SARM-AC (associé a communauté)
- Infection des tissus mous et pneumonie hémorragique
- Sensibilité variable a clindamycine, mais plus souvent sensible a doxycycline et TMP-SMX

SARM-HA (associé a healthcare, nocosomiale)
- infection liée aux soins de santé: bactériémie, pneumonie, infection cathéter
- Souvent multi-résistant, option thérapeutique restreintes

26
Q

Facteurs de risques du SARM-AC?

A
  • Gym
  • Armée
  • Sports de contact/groupe
  • Refuges
27
Q

Nomme des ex d’antibiotique ayant un efficacité contre le SARM. (tx)

A
  • Vancomycine
  • Dalbavacine, oritavancine
  • Daptomycine
  • Linézolide
  • Ceftaroline, Ceftobiprole
  • Tigécycline
  • Delafloxacine
  • (Doxycycline, minocycline, clindamycine, TMP-SMX si sensibles et surtout
    chez le SARM-AC)
28
Q

Microbiote de la peau: décrit la composition de cet environnement. influencé par quels facteurs?

A

Environnement des téguments (peau, cheveux, ongles), varié en composition (types de glandes, de sécrétions, d’humidité, de temp)

Influencé par:
- age
- etat immunitaire
- comportement
- hygiène

selon région du corps, de l’individu, dans le temps

29
Q

Nomme des ex de genres de bactéries/fongiques qu’on peut voir sur peau.

A
  • Corynebacterium sp.
  • Propionibacterium (Cutibacterium) sp.
  • Eubacterium sp.
  • Staphylococcus sp.
  • Streptococcus sp.
30
Q

Décrit l’environnement du nasopharynx. Genre de bactérie le plus fréquent?

A

Environnement: muqueuse

Genre + fréquent
- Corynebacterium sp.
- On retrouve aussi staphylocoques

31
Q

Nomme deux microbiote desquels S. aureus fait partie.

A

Peau et nasopharynx

32
Q

Caractérise la colonisation de S. aureus au niveau de la population.

A

Colonise 20-40% de la pop générale
- 20% porteurs persistants (plus enfants que adultes)
- 60% porteurs intermittents
- 20% rarement porteurs

33
Q

A quel niveau le S. aureus se distingue des autres bactéries de la flore cutanée.

A

Dans bonnes conditions et grace a ses facteurs de virulence, il cause une infection, et présente une grande virulence

34
Q

Nomme des pathologies/syndromes cliniques fréquemment causée par S. aureus.

A
  1. Infections de la peau, tissus mous, os, articulations
    - Folliculite, furoncles, carboncules, abcès, cellulite, fasciite, arthrite
    septique, ostéite
  2. Infections post-opératoires
  3. Infections sur matériel prosthétique
  4. Bactériémie
  5. Endocardite
  6. Pneumonie
35
Q

Qu’est-ce qu’un bactériémie?

A

Lorsqu’une bactérie pénètre dans la circulation sanguine (ex par infection cathéter, bris de barrière cutanée, S. aureus présent sur peau)

36
Q

Une endocardite se présente souvent lors de quel syndrome clinique du a un S. aureus? de quoi s’Agit une endocardite exactement? manifestations cliniques?

A

Toujours y penser dans un contexte de bactériémie a S. aureus

S’agit d’une infection de l’endocarde
* Valves cardiaques
* Septum: CIA, CIV
* Parois cardiaque

Manifestations cliniques:
- lésions Janeway
- Nodules d’Osler
- Hémorragies en flammèches
- pétéchies sous-conjonctivales

37
Q

Nomme des pathologies cutanées qui peuvent être causée par S. aureus, selon la localisation de l’infection.

A
  1. Épiderme
    * Impétigo
  2. Derme superficiel et follicule pileux
    * Folliculite
  3. Infection du derme profond
    * Furoncles
    * Carboncules
    * Hydradénite suppurée
  4. Infection des tissus sous-cutanée
    * Cellulite
    * Erysipèle
38
Q

Définit un folliculite.

A

Infection centrée sur follicule pileux.

39
Q

Définit ce qu’est un furoncle.

A

Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux

40
Q

Définit ce qu’est un carboncule

A

Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule.

41
Q

Qu’est-ce qu’un érysipèle?

A
  • Infection derme superficiel avec atteinte du drainage lymphatique
  • Bordure délimitée, peau d’orange
42
Q

Qu’est-ce que la cellulite?

A
  • Un traumatisme en est le point de départ
  • Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée ( pas d’atteinte
    géographique claire comme dans l’érysipèle)
  • S’accompagne de rougeur ,chaleur et douleur et de signes systémiques
43
Q

Qu’est-ce qu’une lymphangite?

A
  • inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané
44
Q

Qu’est-ce que l’impétigo bulleux?

A

Macule qui évolue vers vésicules sous effet des toxine sépidermolytique (80% S. aureus, 20% S. pyrogènes)

Croute dorée

45
Q

Traitement des infections cutanées?

A
  • Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
  • Céphalosporines de première génération
    (céphalexin, céfadroxil, céfazolin)
  • Trimétoprim-sulfamétoxazole
  • Doxycycline
  • Clindamycine
  • Vancomycine, Daptomycine, Linézolide
46
Q

Ostéomyélite: c’est quoi, pathogénèse, cause?

A

Pathogénèse:
1. Hamatogène (ped)
2. Infection contigue qui s’est étendue jusqu’a l’os (diabétique)
3. Trauma pénétrant (accident, fracture)

Agent en cause: S. aureus, 50-70% des causes

47
Q

Manifestations cliniques de l’ostéomyélite ?

A
  • Douleur au-dessus du site atteint
  • Présence d’un sinus qui draine
  • Os exposé
  • Évolution très longue
48
Q

Diagnostique de l’ostéomyélite? Tx?

A

Diagnostic:
* Microbiologique
* Radiologique

Traitement:
* Antibiotiques longue durée
* Débridement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’infection
chronique ou de corps étranger

49
Q

Pourcentage de pneumonie du a S. aureus? complication fréquente?

A

10 % des communautaires
30% des nocosomiale (hôpital)

Se complique souvent d’un empiète (infection de l’espace pleural)

50
Q

Manifestations clinique du choc toxique?

A
  • Myalgies – fièvre
  • Vomissements, diarrhée
  • Hypotension, choc
  • Éruption cutanée
  • Inflammation des muqueuses
51
Q

Critères diagnostique du syndrome du choc toxique?

A
  1. Critères cliniques
    - Fièvre ( 38,9°C)
    - Hypotension
    - Rash
    - Desquamation des extrémités
    - Atteinte de trois systèmes ou plus (G. intestinal, Muscle, Muqueuse, Rein, Foie, Thrombocytopénie, SNC)
  2. Critère laboratoire
    - Autres causes éliminées
    - Culture site sterile habituellement negative (hémoc peuvent être positive pour S.aureus)
52
Q

Comment poser diagnostique du syndrome du choc toxique?

A
  • Staphylococcus aureus au site d’infection
  • Hémocultures négatives
  • Recherche de TSST-1
53
Q

Traitement du syndrome du choc toxique?

A
  • Remplacement liquidien
  • Pénicilline résistante aux –lactamases
  • Prévention des récurrences
54
Q

Intoxication alimentaire: transmission? aliments a risque?

A

Souvent des épidémies, ou transmission personne a personne;
* Desserts à la crème
* Conserves
* Charcuterie
* Salade de pommes de terre
* Crème glacée

55
Q

Manifestations cliniques d’une intoxication alimentaire?

A
  • 2 à 6 heures après le repas (Durée de 12-24 heures)
  • Salivation
  • Nausées, vomissements
  • Diarrhée
56
Q

Comment poser diagnostique d’intoxication alimentaire?

A
  • Clinique et épidémiologique
  • Culture et Gram de la nourriture
  • Recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire sinon diagnostic
    clinique
57
Q

Traitement intoxication alimentaire?

A
  • Remplacement liquidien
  • Pas d’antibiotiques
  • Évolution bénigne
58
Q

Comment pr.venir intoxication alimentaire?

A
  • Exclusion des travailleurs infectés
  • Réfrigération rapide des aliments