Spezielle Bakteriologie Flashcards
1
Q
Nenne typische Infektionskrankheiten von Weichteilen
A
Oberflächliche Hautkrankheiten
Narkotisierende Fascitis
Erysipel
Osteomyelitis
2
Q
Wie kann man die verschiedenen Staphylokokken einteilen? Nenne Beispiele für die Gruppen
A
Koagulasepositiv:
- S. aureus
Koagulasenegativ
- S. epidermidis
- S. saprophyticus
3
Q
Wie erkennt man Staphylocuccus aureus auf Agarplatten?
A
Goldgelbe Farbe
Hämolysehof
4
Q
Sind Staphylokokken Katalase-positiv oder -negativ?
A
Katalase-positiv
5
Q
Staphylocuccus Aureus
- wie nachweisbar?
- vorkommen
- was verursacht er?
A
- Koagulase positiv + clumping factor
- bei 30 % der Bevölkerung in der Nasenschleimhaut
- Eintrittspforte: Mikrotraumata der Haut/Schleinhaut
- Abzessbildner, viele Virulenzfaktoren
6
Q
Nenne zelluläre Virulenzfaktoren des Staphylococcus aureus
A
- Protein A: bindet Fc-Teil von Ig, verhindert opsonierungsbedingte Phagozytose
- clumping factor: ermöglicht Verbindung mit Fibrinogen —> Fibrinmonomere werden aktiviert —> mit Hilfe der Koagulase Bildung eines Fibrinschutzwalls
7
Q
Nenne sezernierte Virulenzfaktoren des Staphylococcus aureus
A
- Plasmakoagulase: Bildung Fibrinschutzwall
- Staphylokinase: zum Abbau Fibrinschutzwall und Ausbreitung im Organismus
- Hyaluronidase und DNase: zur Ausbreitung im Organismus
8
Q
Wie bildet Staphylococcus aureus seinen Fibrinschutzwall? Wozu dient er?
A
- Plasmakoagulase + Prothrombin = Staphthrombin
- Staphthrombin + Fibrinogen = Fibrin
- Fibrin + clumping factor = Fibrinschutzwall
Abgrenzung gegen das Immunsystem
9
Q
Nenne strukturelle Merkmale von Staphylococcus aureus
A
- Polysaccharidkapsel: verhindert Chemotaxis und Phagozytose
- Peptidoglykan: inhibiert Phagozytose
- Lipoteichonsäuren: Bindung an Fibronektin
10
Q
Nenne Varianten des Staphylococcus aureus
A
MRSA: Methicillin-resistenter-staphylococcus aureus
MSSA: Methicillin-sensibler-s.-a.
11
Q
Wie kann man Staphylococcus aureus diagnostizieren?
A
Beta-Hämolyse auf Blutagar, goldgelbe Koloniefarbe
Titerbestimmung mittels Antistapholysin
12
Q
Welche Toxine bildet Staphylococcus aureus?
A
- Hämolysine: greifen verschiedene Zelltypen an, vor allem Erythrozyten und Phagozyten
- Exfoliatine (Serinproteasen): Epidermolyse, spalten Desmoglein und brechen somit Stratum Granulosum auf
- Toxin-1: Superantiven, verursacht toxisches Schocksyndrom
- Enterotoxine: Superantigen
- Leukozidin: Wirtszellyse durch Porenbildung
- Phenol-lösliche Moduline: zytotoxische Wirkung kleiner Peptide
13
Q
Nenne ein Toxin von Staphylococcus aureus, das eine diagnostische Verwendung in der Serologie hat
A
a-Hämolysin
14
Q
Was ist das staphylococcal scaled skin syndrome?
A
- lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung
- aufbrechen des Stratum granulosums
- mukokutane Infektion als Vorreiter
- meist Säuglinge, Kleinkinder und immungeschwächte Erwachsene betroffen
- verursacht durch Exfoliatine
15
Q
Wodurch wird das toxische Schocksyndrom verursacht? Was sind die Folgen?
A
- Toxin-1 (Staph. aureus)
- MHC-unabhängige Aktivierung von T-Zellen
- unkontrollierte Freisetzung von TNF-alpha aus Makrophagen
- systemischer Schock
16
Q
Wozu sind Superantigene fähig?
A
- können MHC-Rezeptor der antigenpräsentierenden Zelle und den T-Zellrezeptor kurzschließen
—> Aktivierung von CD4+ T-Zellen
—> massive Ausschüttung von Entzündungsmediatoren
17
Q
Nenne Superantigene, die von Staphylococcus aureus freigesetzt werden
A
Toxin-1
Enterotoxin
18
Q
Wie wirken Enterotoxine?
A
- Superantigene
- T-Zellproliferation
- Infektion durch Lebensmittelzubereitung mit schlechter Handhygiene
- klassische Lebensmittelvergiftung
19
Q
Pathogenese und Symptomatik von invasiven, systemischen Infektionen durch Staphylococcus aureus
A
- Abszesse, Furunkel
- Wundinfektionen
- Osteomyelitis
- Gefäßprotheseninfektionen
- Sepsis, Endokarditis
- Pneumonie
20
Q
Nenne Toxin-assoziierte Krankheiten von Staphylococcus aureus
A
- SSSS: staphylococcal scaled skin syndrome
- TSS: toxisches Schock Syndrom
- Lebensmittelvergiftung
21
Q
Nenne Koagulase-negative Staphylokokken. Was sind ihre Eigenschaften?
A
- nicht Staphylococcus aureus
- Staph. epidermidis, Staph. saprophyticus, Staph. haemolyticus
- keine Expression klassischer Virulenzfaktoren
- wenig pathogen aber ausgeprägte Resistenz
- kommen auf der Haut vor
- Affinität zu Fremdkörpern —> bilden Biofilme
22
Q
Nenne Eigenschaften von Staphylococcus epidermidis
A
- Koagulase negativ
- typischer Biofilmbildner
23
Q
Nenne einen klassischen Biofilmbildner. Wie kommt dies zustande?
A
- Staphylococcus epidermidis
- Besiedlung während eines Fremdkörper-Einbaus
- Massen an Bakterien in EZM eingeschlossen
- Adhäsion mittels Adhäsionsproteinen
- kritisch für Pathogenese von Koagulase-negativen Staphylokokken
24
Q
Inwiefern ist Staphylococcus epidermidis klinisch relevant?
A
- eingeschränkt pathogen (immunschwache betroffen)
- Plastikadhärenz: fast jeder eingebrachte Fremdkörper wird von Staph. epidermidis besiedelt —> lokale / systemische Infektionen
25
Nenne Komplikationen, die durch Staphylococcus epidermidis auftreten können
- Bakteriämie/Sepsis
- Endokarditis
- Knochenabszesse
- Gelenkentzündungen
- Shunt-Meningitis
- CAPD-Peritonitis
26
Nenne Erreger besonders schwerer Endokarditis
Staphylococcus lugdunensis
27
Nenne Erreger, die Harnwegsinfektionen besonders bei jungen Frauen verursachen
Staphylococcus saprophyticus
28
Nenne Eigenschaften von Streptokokken
- Perlenkettenartig angeordnet
- grampositiv
- fermentative Kohlenhydratverwertung
- keine Sporenbildung
- nicht beweglich
- keine Katalase/Oxidase
29
Wie können Streptokokken eingeteilt werden?
Nach ihrem Hämolyseverhalten
- a-Hämolyse: partieller Häm-Abbau —> Billiverdin, grün
- b- Hämoylse: kompletter Häm-Abbau —> Billirubin, Lyse-Hof
- y-Hämolyse: keine Hämolyse
30
Was ist die Klassifikation nach Lancefield?
- Einteilungsverfahren von Streptokokken anhand des C-Polysaccharids in der Bakterienwand
- C-Polysaccharid kann von spezifischen Antikörpern als Antigen identifiziert werden
- Gruppen A bis V
- Pneumokokken lassen sich nicht nach Lancefield einteilen
31
Nenne b-hämolysierende Streptokokken
Strep. pyogenes
| Strep. agalactiae
32
Nenne a-hämolysierende Streptokokken
Viridans Streptokokken: Strep. mitis, mutans, salivarius
Strep. pneumoniae
33
Nenne y-hämolysierende Erreger
Enterococcus faecalis
| Enterococcus faecium
34
Nenne Streptokokken, die laut Lancefield zur Gruppe A gehören
Streptococcus pyogenes
35
Nenne Streptokokken, die laut Lancefield zur Gruppe B gehören
Streptococcus agalactiae
36
Nenne Virulenzfaktoren der Zellwand, die Streptokokken besitzen
- C-Polysaccharid: Wirkung als Antigen (Ausnahme: Gruppe D—> Teichonsäure)
- M-Protein: Antiphagozytär
- F-Protein: Adhäsin
- Kapselpolysaccharid: Antiphagozytär
37
Wie wirkt das M-Protein von Streptokokken?
- antiphagozytär, verhindert Bindung an Leukozyten, bildet zusätzliche Proteinschicht
- Hemmung der Komplementaktivierung, Kreuzreaktion mit Endokard, Myokard und Gelenkbestandteilen
38
Nenne Virulenzfaktoren, die von Streptokokken sezerniert werden
- Hämolysine: Streptolysin O und S —> zelltoxisch
- Hyaluronidase, DNase, Streptokinase: Gewebeinvasivität
- erythrogene Toxine: Superantigene, Scharlachexanthem
39
Zu welcher Gruppe gehört Streptococcus pyogenes?
b-hämolysierend
| Gruppe A nach Lancefield
40
Nenne Virulenzfaktoren von Streptococcus pyogenes und deren Wirkungen
- DNase: vermindert Viskosität in Entzündungsexudaten
- Hyaluronidase: Auflösung interzellulärer Kittsubstanz
- Streptokinase: kann Plasmin aktivieren
- M-Protein: antiphagozytär
- F-Protein: Adhäsin für Fibronektin an Rachenepithelzellen
41
Nenne Bestandteile von Streptococcus pyogenes
- mehrschichtige Zellwand aus Peptidoglykan
- M- und F-Protein
- Kapsel aus Hyaluronsäure —> schütz vor Phagozytose
- C5a Peptidase: Unterdrückung der chemotaktischen Wirkung
42
Was bewirkt das Streptolysin O?
Ohne Sauerstoff:
- zerstört Erythrozyten und Granulozyten durch Porenbildung
—> Zytolysin
43
Was bewirkt das Streptolysin S?
In Gegenwart von Sauerstoff: zerstört Häm
44
Nenne erythrogene Toxine von Streptococcus pyogenes
ET-A / SPE-A: streptococcal pyrogenic exotoxins, Superantigen —> Streptokokken Schock Syndrom
ET-B / SPE-B: Immunglobulin-spaltende Protease
45
Nenne Besonderheiten von Strep. pyogenes, die es zum Angriff nutzen kann
Streptolysin
Erythrogene Toxine
Bakteriozine
46
Beurteile die Resistenz von Streptococcus pyogenes
Wenig resistent gegen äußere Einflüsse im Vergleich zu Staphylokokken
Geringe Infektiösität
47
Wo kommt Strep. pyogenes hauptsächlich vor?
Schleimhaut des Oropharynx
48
Epidemiologie von Streptococcus pyogenes
- häufigster Erreger bei Haut- und Respirationstraktinfektionen
- bis zu 50 % aller Hautinfektionen
- 15 bis 30 % bei Pharyngitis
49
Wie kann Streptococcus pyogenes übertragen werden?
Tröpfcheninfektion
Schmierinfektion
50
Was für Krankheiten können durch Streptococcus pyogenes verursacht werden?
```
Angina Tonsillaris
Tonsillitis
Scharlach
Weichteilinfektionen: Erysipel
Kindbettfieber: Puerperalfieber
```
51
Welche Nachkrankheiten können durch Streptococcus pyogenes verursacht werden?
Akute Glomerulonephritis
| Akutes rheumatisches Fieber: Kreuzreaktion des Immunsystems mit M-Protein
52
Nenne B-Streptokokken und deren Eigenschaften
Streptococcus agalactiae
Beta-hämolysierend
Primär tierpathogen
Während Schwangerschaft gefürchtet
53
Was für Krankheiten können B-Streptokokken beim Menschen verursachen?
Harnwegsinfektionen
Wundinfektionen
Meningitis
Sepsis
54
Wie sehen Pneumokokken aus?
Lanzettförmige Diplokokken
55
Sind Pneumokokken Grampositiv oder gramnegativ?
Gram positiv
56
Wie kann Streptococcus pneumoniae von anderen Streptokokken differenziert werden?
Optochintest
57
Wie kann man Streptococcus pneumoniae erkennen?
- Gram positiv
- a-Hämolyse
- Katalase und Oxidase negativ
58
Nenne Eigenschaften von Streptococcus pneumoniae
- unbeweglich
- anspruchsvoll (schlecht in Probenröhrchen züchtbar)
- sind für 30 % der ambulant erworbenen Pneumonien verantwortlich
- haben meist eine Polysaccharidkapsel
59
Wodurch werden Streptococcus pneumoniae pathogen?
Durch die Polysaccharidkapsel
60
Nenne Virulenzfaktoren der Pneumokokken
- IgA1-Protease: Zerstörung des Immunglobulinschutz der Schleimhaut
- Neuramidase: Adhärenz ans Zellgewebe
- Pneumolysin: Zerstörung von Phagozyten und Zilienzellen im oberen Respirationstrakt; Sauerstoffradikale
- Kapsel: verhindert Phagozytose durch Makrophagen
61
Welche Erkrankungen können durch Streptococcus pneumoniae verursacht werden?
```
Sinusitis
Sepsis
Konjunktivitis
Otitits media
Meningitis
Lobärpneumonie
```
62
Nenne Risikofaktoren für Streptococcus Pneumoniae
- Slpenektomie
- Immunsuppresion
- chronische Atemwegserkrankungen
- Alter > 60 Jahren
63
Wie kann eine Infektion mit Streptococcus pneumoniae diagnostiziert werden?
- Radiologie: Lobärpneumonie
- bräunliches Sputum
- Erregernachweis im respiratorischen Material, Blut, Liquor
- Kolonie auf Blutagar: Vergrünung, Schleimkapsel, zentrale Delle durch Autolyse
- Gallelöslichkeit innerhalb von 30 min bei 37 °C
64
Wie kann man sich vor einer Infektion mit Streptococcus pneumoniae schützen?
- aktive Impfung
- Antikörper gegen Kapselpolysaccharid
Vor Splenektomie
65
Therapie bei Infektion mit Pneumokokken
- leichte Infektion: Penicillin V
- schwere Infektion: Penicillin G
- Cephalosporine 3. G.
Reserveantibiotikum:
- Rifampicin
- Fluorchinolone
- Makrolide
66
Was sind die vier tödlichsten Erreger?
1. Influenza
2. Tuberkulose
3. HIV
4. Pneumokokken
67
Nenne Eigenschaften von Streptococcus viridans
- alpha-Hämolysierend
- resistent gegen Optochin
- exprimieren kaum Virulenzfaktoren
68
Welche Krankheiten können Streptococcus viridans verursachen?
Karies
| Endokarditis lenta
69
Welche Medikamente kann gegen Streptococcus viridans eingesetzt werden?
Penicillin G
Gentamycin
70
Einteilung von Enterokokken
- meist y-hämolysierend, kann aber auch alpha- oder beta sein
- Lancefield Klasse D, da C-Substanz vorhanden ist
- grampositiv
- Katalase negativ
71
Nenne Virulenzfaktoren von Enterokokken
Wenige
Aggregations-Substanz —> Adhäsion an der Zielzelle
72
Nenne Vertreter der Enterokokken
E. faecalis
| E. faecium
73
Wann wird eine Infektion von Enterokokken verursacht?
Wenn sie aus dem Kolon an einen anderen Ort verschleppt werden
Sehr selten eine Infektion in den Atemwegen
74
Welche Krankheiten können durch Enterokokken verursacht werden?
Harnwegsinfektionen
Cholezystitis
Endokarditis
75
Wie können Enterokokken diagnostiziert werden?
- Nachweis der Salzresistenz durch Latexagglutination
- Lancefield D —> C-Substanz
- biochemische Charakterisierung
76
Welche Medikamente können gegen Enterokokken eingesetzt werden?
Resistenz gegen Cephalosporine —> Enterokokkenlücke
E. faecalis: Aminopenicilline
E. faecium: Glycopeptide (Vancomycin, bei Vancomycin-resistenten Enterokokken Linezolid)
77
Nenne Merkmale von Streptococcus bovis
- Lancefield Klasse D
- physiologische Besiedlung im Darm
- Kolonkarzinom begünstigt den Einbruch der Bakterien in den Blutkreislauf —> Endokarditis
78
Nenne wichtige Sporenbildner
- Bacillus anthracis, Bacillus cereus
| - Clostridium difficile, botulinum, tetani und perfringens
79
Wann werden Sporen gebildet?
In ungünstigen/energiearmen Umgebungen
80
Was für einen Nutzen haben Sporen?
- Verpackung der DNA und Plasmiden in eine Zellwand
—> resistent gegen Hitze und andere Umwelteinflüsse
- können über Jahre bestehen
81
Nenne Merkmale des Bacillus anthracis
- Milzbrand
- einziger obligat humanpathogener Bacillus
- mikroskopische Ähnlichkeit mit einem Bambusstab
- sehr groß
- Aufzucht im Blutagar möglich
- Reservoir: Erdboden
82
Was muss bei einer Erkrankung durch Bacillus anthracis / Verdacht auf Anthrax beachtet werden?
Namentliche Meldepflicht
83
Nenne Pathogenitätsfaktoren des Bacillus anthracis
- Sporen —> Kapselbildung
- fakultativ anaerob
- Exotoxin
84
Nenne mikroskopische Merkmale von Bacillus anthracis
- Färbung: Grampositiv
- Kapsel: D-Glautaminsäure
- Sporen meist zentral gelegen
85
Nenne Merkmale des Anthraxtoxins
- Exotoxin
| - besteht aus Ödemfaktor, protektives Antigen, Letalfaktor
86
Wo kommen Bacillus anthracis Erreger häufig vor?
- bad fields in Amerika, Atlantikinseln
| - kontaminierte Spritzen —> Drogenabhängige
87
Wie kann Bacillus anthracis übertragen werden?
- Zoonose: Sporen werden durch Weidetiere aufgenommen
—> Infektion durch direkten/ indirekten Kontakt (Wolle, Knochenmehl, Felle)
—> Verzehr von ungegartem Fleisch
88
Wie kommt es zur Invasion von Bacillus anthracis?
Aufnahme über Hautläsion
- protektives Antigen hilft Ödem- und Letalfaktor einzudringen
- Phagozytose wird blockiert
- Vermehrung und Wanderung ins Lymph- und Blutsystem
- Schädigung der Leukozyten —> reaktionsloses Gewebe
- Toxine verursachen Nekrose und Apoptose von Granulozyten und Gewebszellen
89
Wie kann Bacillus anthracis übertragen werden?
- direkter Kontakt
| - Inhalation von Sporen / infizierter Partikel
90
Welche Sicherheitsstufe muss ein Labor haben, in dem mit Bacillus anthracis gearbeitet wird?
S3 mit Unterdruck
91
Wie kann man Milzbrand im Labor diagnostizieren?
Mikroskopie und PCR
- Hautmilzbrand: seröser Bläscheninhalt
- Lungenmilzbrand: Sputum
- Darmmilzbrand: Stuhl
92
Inwiefern schützt das Immunsystem vor Milzbrand?
- Hautmilzbrand: humorale Immunität vorhanden
| - Darm- und Lungenmilzbrand: bis jetzt 100 %ige Letalität
93
Welche Formen des Milzbrandes gibt es?
- Darmmilzbrand
- Hautmilzbrand
- Lungenmilzbrand
- Injektionsmilzbrand
94
Wie verläuft der Hautmilzbrand?
- juckende Papel
- Hut ödematös aufgequollen
- Lymphadenitis
- im Zentrum der Papeln Nekrosezonen
- am Rand der Papeln seröse Bläschen
95
Was sind die Folgen von Darmmilzbrand?
- Gastroenteritis mit schweren Durchfällen (schleimig, blutig)
- Ulzerationen an Magen und Darm
- nekrotischer Zerfall abdomieller Lymphknoten
96
Welche Therapie gibt es gegen Milzbrand?
- Penicillin G
- Ciprofloxacin
- Tetracycline
Chirurgische Therapie kontraindiziert
97
Welche Präventionsmaßnahmen gibt es gegen Milzbrand?
- Schutzimpfung: Tierschutzimpfung, für Tierärzte
- Kontakt mit Tierkadavern vermeiden
- Verbrennen von infizierten Tierkadavern
98
Nenne Merkmale des Bacillus cereus
- grampositiv
- Stäbchen
- fakultativ anaerob
- sporenbildend
99
Was für Folgen hat die Einnahme von Lebensmitteln, die mit Bacillus cereus kontaminiert sind?
2 Formen der toxininduzierte Gastroenteritis:
- hitzestabiles Enterotoxin Cerulin (emetisches Toxin): starkes Erbrechen und gelegentlich Durchfällen, nicht durch Proteolyse inaktivierbar
- thermolabiles Enterotoxin mit zytotoxischen Eigenschaften: Bauchschmerzen und eine wässrige Diarrhoe, proteolytisch inaktivierbar
100
Was sind die Symptome der Infektion durch Bacillus cereus?
- Erbrechen nach 1 - 6 Stunden
| - Diarrhö nach 10 - 12 Stunden
101
Merkmale von Clostridium perfringens
- grampositiv
- anaerob
- sporenbildend
- Erreger des Gasbrandes
102
Nenne Pathogenitätsfaktoren von Clostridium perfringens
- über 20 Exotoxine
| - letal: Alpha, beta, epsilon, iota (nekrotisierend)
103
In welche Serotypen kann Clostridium perfringens eingeteilt werden?
- A bis E
- humanpathogen: A und C
- A: alpha-Toxin vorhanden
- C: alpha- und beta-Toxin vorhanden
104
Welche Krankheiten können durch Clostridium perfringens verursacht werden?
- Lebensmittelvergiftungen
- Gasbrand
- Darmbrand
105
Wodurch wird der Darmband verursacht?
Beta-Toxin von Clostridium perfringens
106
Was ist die clostridiale Myonekrose?
Gasbrand, durch Clostridium perfringens verursacht
107
Wie kommt es zu intestinalen Infektionen durch Clostridium perfringens? Was sind die Folgen?
- Übertragung durch kontaminiertes Fleisch
| - Übelkeit und krampfartige Beschwerden, wässrige Diarrhö
108
Pathophysiologie von Clostridium perfringens
- Sporen ubiquitär vorhanden
- unter anaeroben Bedingungen einer Wunde: Vermehrung, Bildung und Freisetzung von Toxinen
- Toxine zerstören Zellmembranen, hemmen Leukozytenfunktion
- durch Toxinbildung: Milieu wird anaerober
109
Welche Therapiemöglichkeiten gibt es bei einer Infektion mit Clostridium perfringens?
- chirurgische Intervention: Debridement, Amputation
- supportive Therapie: intensivmedizinisches Monitoring, Volumentherapie, Antibiotika (Penicillin G, Ampicillin/Sulbactam mit Clindamycin), hyperbare Oxygenierung
110
Wie ist die Prognose bei einer Infektion mit Clostridium perfringens?
- Letalität bei adäquater Therapie: bis zu 50 %
| - Letalität unbehandelt: bis zu 100 %
111
Eigenschaften von Pseudomonas aeruginosa
- obligat aerob
- gramnegatives Stäbchen
- keine Sporenbildung
- lophotrische Begeißelung
112
Wo kommen Pseudomonas aeruginosa vor?
- Pfützen-, Wasserkeim
| - vor allem auf Oberfläche
113
Nenne makroskopische Charakteristika von Pseudomonas aeruginosa
- blau-grüner Eiter —> Pigmentproduktion
| - süßlicher, lindenblütenartiger Geruch
114
Welche Krankheiten können durch Pseudomonas aeruginosa verursacht werden?
- nosokomiale Wund- und Harnwegsinfektionen
- nosokomiale Pneumonie
- Endokarditis bei Drogenabusus
- Haut- und Nagelinfektionen
- Otitis externa
115
Wie können Pseudomonas aeruginosa übertragen werden?
- Kontakt mit der Umwelt
| - Kontakt zwischen Patienten im Krankenhaus
116
Wie kann es zur Infektion mit Pseudomonas aeruginosa kommen?
- durch verminderte Wirtsabwehr
| - Neutropenie
117
Nenne Virulenzfaktoren von Pseudomonas aeruginosa
- Pili und Flanellen: Adhärenz an Wirtszellen, Mobilität, Biofilmbildung
- Exopolysaccharid: Schutz vor Phagozytose
- Produkation verschiedener Proteasen: Spaltung von Ig, Komplementfaktoren, Wirtszellproteinen
- Procyanin: zytotoxisch
118
Gegen welche Antibiotika ist Pseudomonas aeruginosa resistent?
Penicillin und Cephalosporine, da beta-Lactamasen vorhanden
Makrolide
Folsäureantagonisten
119
Welche Therpiemöglichkeiten gibt es bei einer INfektion durch Pseudomonas aeruginosa?
- leichte Infektion: Piperacillin, Ceftazidim
| - schwere Infektino: Ciprofloxacin
120
Wie kann eine Infektion durch Pseudomonas aeruginosa vermieden werden?
- Vermeidung von stehendem Wasser
| - bakteriendichte Filter
121
Nenne Merkmale des Acinobacters
- gramnegative plumpe Stäbchen
- fakultativ anaerob
- Umweltkeim im Boden und Wasser
122
Was sind Ursachen einer bakteriellen Endokarditis?
- Zahnextraktion, Peridonatlchirurgie, exzessives Zähneputzen
- Tonsillektomie
- transurethrale Prostataresektion
- unsterile i.v. Injektionen
123
Nenne Risikofaktoren einer bakteriellen Endokarditis
- Vorschaden am Herzgewebe
- künstliche Herzklappen
- vorangegangene Endokarditis
- unsteriles Einbringen von Fremdmaterial
124
Welche Formen der Endokarditis gibt es? Durch welche Erreger werden sie hervorgerufen?
- Endocarditis acuta: meist Staphylococcus aureus
| - Endocarditis lenta: meist Streptococcus viridans
125
Was sind Merkmale der akuten Endokarditis?
- Erreger mit hoher Pathogenität: Staph. aureus
- hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe —> Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
- Befall gesunder Herzklappen
- blitzartig auftretend
126
Merkmale der subakuten Endokarditis
- Erreger niedriger Pathogenität: Streptococcus viridans
- geringe Virulenz
- Verlauf: Wochen - Monate
- an vorgeschädigten / künstlichen Herzklappen
- schleichender Verlauf
- Bildung von Vegetationen
127
Woraus bestehen Vegetationen der Endokarditis lenta?
- unterschiedlich große Einschlüsse der Bakterien
- Schutz durch Biofilm
- amorphe Masse aus Fibrin und Thrombozyten
- viele Keime
- wenig inflammatorische Zellen
128
Warum sind Vegetationen bei der Endocarditis lenta gefährlich?
Lösung/Metastasierung der Vegetationen —> Infarkt oder Mikroläsionen von Gehirn, Niere, Darm
129
Wie kann eine Atemwegsinfektion diagnostiziert werden?
- Rachenabstrich: problematisch, da Infekt oft tiefer liegt
- Trachealsekret
- Sputum: möglichst Morgensputum
- Rachenspülwasser
- Bronchialspülung
130
Welche Organismen gehören zur Normalflora der Atemwegsinfektionen?
- vergrünende Streptokokken
- koagulase-negative Staphylokokken
- apathogene Neisserien
- Corynebakterien
- Enterokokken
- Candida
131
Nenne fakultativ pathogene Organismien der Atemwege
- beta-hämolysierende Streptokokken
- Staphylococcus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- haemophilus parainfluenza
132
Was ist das Erregerspektrum der community acquired pneumonie?
- Streptococcus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- haemophilus influenzae
- gramnegative Enterobactericae
- Legionella pneumophila
- Pseudomonas aeruginosa
133
Pneumonie - Einteilung nach Entstehungsort
Ambulant erworben = community acquired pneumonia
Hospital acquired pneumonia = nosokomial
134
Eigenschaften der typischen Pneumonie
- in Alveolen
- beginnt akut
- produktiver Husten, evtl. mit Eiterbildung
- Fieber > 38,5 °C
- körperliche Untersuchung: Rasselgeräusche und Klopfschall
- Röntgen: Infiltrate
- Labor: Leukozyten, CRO und BSG erhöht
135
Nenne Eigenschaften der atypischen Pneumonie
- im Intestitium
- trockener Husten
- Fieber unter 38.5 °C
- kein Klopfschall bei der körperlichen Untersuchung
- Labor: relative Lymphozytose, CRP und BSG normal
136
In welche Kategorien kann die typische Pneumonie aufgeteilt werden?
Community acquired:
- S. pneumoniae
- H. influenza
- S. aureus
Hospital acquired:
- ventilation associated
- Pseudomonas
137
Was muss gemacht werden wenn ein Patient mit unklarem Fieber kommt?
- Röntgen Thorax
- Blutkultur
- Blutbild: LPS, CRP, Procalcitonin
- Urinkultur
138
Wie sehen Hämophilus influenzae aus?
- pleomorph (nicht immer gleich)
| - zarte, gramnegative Stäbchen
139
Eigenschaften von Hämophilus influenzae
- gramnegative Stäbchen
- aerob, fakultativ anaerob wachsend
- Kapsel
- Kultur auf Kochblutagar, Blutplatte mit Amme
- Katalase positiv
- Oxidase positiv
- unbeweglich
140
Klinik: Hämophilus influenzae
- Kapseltyp B —> Superinfekt
- Infektion im Nasen- und Rachenraum —> Pharyngitis, Epiglottitis, Sinusitis, Otitis media
- Pneumonie
- Meningitis
- Konjunktivitis
141
Diagnostik von Hämophilus influenzae
- schneller Transport, da auf Wachstumsfaktoren angewiesen
- Rachenabstrich
- Eiter aus Nasennebenhöhlen/ Mittelohr
- Sputum
- Bronchiallavage
- Blutkultur
- Liquor
- Bindehautabstrich
142
Labordiagnostik: Hämophilus influenzae
- Mikroskopie: zarte gramnegative Stäbchen
- Antigenschnelltest aus Liquor
- Kultur: Geruch
- Bunte Reihe
143
Therapie bei Hämophilus influenzae
- bei schweren systemischen Infektionen: Cephalosporine
- bei leichten Infektionen: Ampicillin, Cephalosporine
Amoxillin/Clavulansäure wenn beta-Laktamasen gebildet werden
144
Was muss bei einer Kultur von Hämophilus influenzae beachtet werden?
Kochblutagar und NAD oder NADP und Hämin
Ammenphänomenen bei Wachstum mit Staph. aureus (setzen Hämin und NAD frei)
145
Hämophilus parainfluenzae: was befällt es? Welche Infektionen können verursacht werden?
- Kolonisation des oberen Respirationstrakts
| - lokale Infektionen: Otitis media, Sinusitis, Bronchitis, Pneumonie
146
Welche Krankheit verursacht Bordetella pertussis? Was muss beachtet werden?
Keuchhusten
| Meldepflichtig
147
Eigenschaften von Bordetella pertussis
```
Gramnegative kokkoide Stäbchen
Kapsel
Unbeweglich
Katalase positiv
Oxidase positiv
```
148
Wie wird Bordetella pertussis übertragen?
Aerob
| Tröpfcheninfektion
149
Epidemiologie Bordetella pertussis
- ohne Impfung erkranken 60 - 80 % durch Kontakt
- v. a. Gefahr für kleine Kinder
- Mensch: einziger Wirt
- 40 mio. Erkranken jährlich weltweit
150
Schritte der Infektion durch Bordetella pertussis
- Adhäsion
- Schleimproduktion
- Zerstörung der Zilien
151
Wie kommt es zur Adhäsion des Bordetella pertussis?
durch Filamentöses Hämaglutinin FHA
- bindet an Glykoproteine in der Trachea
- bindet Hämophilus influenzae, Pneumokokken, Staph. aureus —> Superinfektion
Durch Fimbrien und Pertactin
152
Wie kann Bordetella pertussis Schleim produzieren?
Pertussistoxin:
- B-Einheit haftet an Flimmerepithelzellen
- A-Einheit transloziert in die Zelle, aktiviert die zelluläre Adenylatzyklase dauerhaft durch ADP-Ribosylierung eines Gi-Proteins —> cAMP Bildung —> Schleimproduktion und -sekretion
Bakterielle Adenylatzyklase:
- auch cAMP-Produktion
153
Wieso kommt es bei einer Infektion mit Bordetella pertussis zum Husten?
- tracheales Zytotoxin zerstört die Zilien
| - intratracheale Schleimansammlungen müssen durch massive Hustenanfälle abgehustet werden
154
Klinischer Verlauf einer Infektion mit Bordetella pertussis
Verläuft in 3 Stadien:
Stadium catarrhale
Stadium convulsivum
Stadium decrementi
155
Wie lange ist die Inkubationszeit von Bordetella pertussis?
10 - 14 Tage
156
Was kennzeichnet das Stadium catarrhale bei einer Infektion mit Bordetella pertussis?
- 1 bis 2 Wochen
- Flimmerepithelien intakt
- Erreger leicht nachweisbar
- anfallsartige Hustenanfälle (NICHT pausenlos)
157
Was kennzeichnet das Stadium convulsivum bei einer Infektion mit Bordetella pertussis?
2 - 4 Wochen
- zerstörte Flimmerepithelien
- stakkatoartige Hustenanfälle
- ziehende Inspiration
- glasiges Sekret
158
Was kennzeichnet das Stadium decrementi bei einer Infektion mit Bordetella pertussis?
- Mehrere Wochen
| - sehr anfällig gegenüber äußeren Reizen
159
Was für Komplikationen kann Bordetella pertussis verursachen?
- Superinfektion —> Pneumonie, Otitis media
- Zungenbandgeschwür
- Kopfschmerzen —>Enzephalopathie
- Emphysem —> Alveolarruptur durch pulmonalem Überdruck
- Nasenbluten
- Hernien: bei Bindegewebsschwäche durch hohen Abdominaldruck beim Husten
160
Wie kann man eine Infektion mit Bordetella pertussis diagnostizieren? Was muss dabei beachtet werden?
- Transnasalabstrich (kein Rachenabstrich)
Erregernachweis nur im 1. Stadium eindeutig möglich
- Kultur auf Spezialmedien
- mikroskopische Immunfluoreszenz
- Serologie: Antikörpernachweis im Blutserum nach Wochen möglich
- PCR bei Säuglingen: Sensivität 80 %
161
Therapie bei einer Infektion mit Bordetella pertussis
- symptomatische Therapie
- Makrolide: Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin
- Cotrimoxazol
- Abschirmung von äußeren Einflüssen
162
Prophylaxe gegen Bordetella pertussis
- Impfung
- bei Infektion Kontakt zu Säuglingen meiden
- Erythromycin für Schwangere und Stillende
163
Was für eine Krankheit verursacht das Corynebacterium diphtheriae?
Diphtherie: Verdacht, Erkrankung und Tod meldepflichtig
| - echter Krupp
164
Was ist das Besondere an einer Infektion durch Corynebacterium diphtheriae?
- Diphtherie wird erst bei Produktion vom Diphtherietoxin ausgelöst
- Corynebacterium diphtheriae enötigt Bakteriophagen zur Produktion von Diphtherietoxin
165
Eigenschaften von Corynebacterium diphtheriae
- keulenförmig
- grampositive pleomorphe Stäbchen
- Katalase positiv
- Oxidase negativ
- keine Kapsel, keine Sporen
- wächst nur an anspruchsvollen Nährmedien
- unbeweglich
166
Wie kann eine Infektion durch Corynebacterium diphtheriae verbreitet werden? Über welche Vorteile verfügt dieser Erreger?
Tröpfcheninfektion
Hohe Umweltresistenz
Kann lange ohne Feuchtigkeit überleben
167
Produktion des Diphtherietoxins
- Produktion des Toxins in der Wirtszelle
- Produktion durch temperierte Bakteriophagen
- Aktivierung des EF2 mit Produktion des Toxins
- Proteinsynthese der Zelle blockiert
168
Corynebacterium diphtheriae: Klinik
- zunächst lokal
- dann generalisiert
- Blutungen
- Ödembildung
- Fibrinausscheidung
- meist an Rachenmandeln
- 2 bis 3 Tage Inkubationszeit
169
Welche Komplikationen können durch Corynebacterium diphtheriae auftreten?
Früh- oder Spätmyokarditis
170
Diagnostik von Corynebacterium diphtheriae
- Mikroskop: keulenförmige Erreger
- bunte Reihe
- PCR
171
Therapie bei Infektion mit Corynebacterium pertussis
Antitoxin aus Pferdeserum (Allergie ausschließen!)
- verhindert Toxinproduktion mit verminderter Ausscheidungszeit
Tracheotomie
Impfung
- aktive Immunisierung mit Diphtherie-Formoltoxoid
- Kombi-Impfung: Tetanus, Pertussis und Hämophilus (Kontrolle durch ELISA)
172
Was muss bei der Impfung gegen Corynebacterieum pertussis beachtet werden?
Impfung schützt vor Infektion aber nicht vor Besiedlung
173
Welche Mykobakterien gibt es?
- M. tuberculosis
- M. africanum
- M. bovis (Rind)
- M. microti (Wühlmaus)
- M. avium (Geflügel) —> Paratuberkulose beim Rind
174
Welche Krankheit verursacht da Mycobacterium laprae?
Lepra: Krankheit des Südens
175
Eigenschaften von Mycobacterium leprae
- Temperaturoptimum < 37 °C
| - langsame Vermehrung
176
Was befällt das Mycobacterium leprae?
- Zielorgan: Haut
| - Vermehrung in Phagozyten und Schwannzellen der Nervenscheiden
177
Mycobacterium leprae: Klinik
- Symptome treten erst mehrere Jahre nach Infektion auf
- gutartiger Befall der Haut und der peripheren Nerven
- maligne lepromatös: systemischer Befall
178
Diagnostik von Mycobacterium leprae
- klinischer Befund
- Mikroskopie: Kinyoun-Kaltfärbung
- Hautstanzen
179
Übertragungsmechanismus von Mycobacterium leprae
- wahrscheinlich Tröpfcheninfektion durch Nasen- und Wundsekret
- durch direkten Hautkontakt möglich
180
Mycobacterium leprae: Pathogenese
- hypererge Immunlage: gutartig, lokal begrenzt
| - Anreger-Immunlage: bösartig, systemisch
181
Pathogenese des Mycobacteriums leprae in der hyperergen Lage
- gutartig: lokal begrenzt
- CD4 > CD8
- TH1-Dominanz —> Überproduktion von IFN-gamma
- Erreger vermehren sich nicht im Gewebe: Granulombildung
- tuberkuloide Lepra
182
Pathogenese der Anreger-Immunlage beim Mycobacterium leprae
- bösartig: systemisch
- CD4 < CD8
- TH2-Dominanz
- Erreger vermehren sich im Gewebe
- lepromatöse Lepra
183
Diagnostik von Mycobacterium leprae
- nicht kulturell anzüchtbar
- Anzucht nur in Tiermodellen
- Mikroskopie der betroffenen Areale (Goldstandard)
- ELISA
- PCR
184
Therapie: Mycobacterium leprae
Rifampicin - Dapson: hemmt Folsäuremetabolismus des Bakteriums
185
Eigenschaften vom Mycobacterium tuberculosis
- aerob —> befallen Lungenspitzen
- Säurefest
- sporenlos
- unbeweglich
- atypisches Gramverhalten
- langsames Wachstum
186
Welche Färbung wird für das Mycobacterium tuberculosis genutzt?
Ziehl-Neelsen-Färbung
187
Infektion mit Mycobacterium tuberculosis & Immunabwehr
- aerogen
- umgehen die humorale Immunabwehr
- überleben in Makrophagen
- nur durch T-Lymphozyten aktivierte Makrophagen können ein phagozytiertes Bakterium töten
188
Epidemiologie Tuberkulose
- ca 1/3 der Weltbevörkerung infiziert, v.a. dritte Welt Länder
189
Risikofaktoren für Tuberkulosis
- Immunsuppression —> HIV
- Drogenabusus und Alkoholkrankheit
- Unterernährung
- vorgeschädigte Lunge
190
Symptome bei Infektion mit Mycobakterium tuberculosis
- 90 % klinisch stumme Infektion
- 10 % klinische Infektion
- subfebrile Temperaturen
- Gewichtsverlust
- Nachtschweißigkeit
- Abgeschlagenheit
- produktiver Husten
- Belastungsdyspnoe
191
Verlauf der Krankheit Tuberkulose
- Primärtuberkulose: innerhalb von Wochen, Heilung in 90 %
| - Sekundärtuberkulose: Reaktivierungs-TB, endogene und exogene Reaktivierung möglich
192
Was ist der Unterschied zwischen einer offenen und geschlossenen Tuberkulose?
- offen: Ausscheiden der Erreger: meist Streuung über das arodierte Bronchialsystem und über Körpersekrete
- geschlossen: keine Ausscheidung der Erreger, Verteilung der Erreger im Wirt: hämatogene Streuung in alle Organe
193
Wodurch können extrapulmonale Organtuberkulosen entstehen?
Durch hämatogene Streuung
—> Hauttuberkulose, Urogenitaltuberkulose
194
Was prüft der Tuberkulintest?
Ob eine latente Infektion mit Tuberkulose vorliegt
195
Pathophysiologie der Primärtuberkulose
- inhalierte Erreger vermehren sich Extra- und Intrazellulär, werden von Makrophagen phagozytiert
- Wachstum von Makrophagen: Primäraffekt, Ghon-Herd
- Befall hiliärer Lymphknoten: Primärkomplex, Ghon-Komplex
—> Latente Tuberkulose Infektion
- Entwicklung der T-Zell-Immunität nach 3 - 4 Wochen
196
Pathophysiologie der Sekundärtuberkulose
- meist endogene Reinfektion, selten exogene Reinfektion
197
Pathogenitätsfaktoren des Mycobacteriums tuberculosis
- sehr langsame Diffusion durch die Zellwand, Bakterien wachsen langsam —> keine Ausbildung der Erstinfektion
- unempfindlich durch lipidreiche Zellwand und Cord-Faktor
198
Inwiefern trägt der Cord-Faktor zur Unempfindlichkeit des Mycobacteriums tuberculosis bei?
Cord Faktor = Adhäsionsfaktor: inhibiert die Phagolyse in Makrophagen
199
Direkter Erregernachweis vom Mycobacterium tuberculosis
- im Morgensputum, Magensaft, Morgeurin, Menstrualblut, Punktionmaterial, Liquor
- Kultur: aerob auf Spezialnährböden über mind. 2 - 3 Wochen
- Mikroskopie
- PCR
- Resistenz-Kulturtest
200
Indirekter Erregernachweis des Mycobacteriums tuberculosis
- Anamnese
- Blut
- Radiologie
- Tuberkulin- Hauttest (Mendel- Mantoux-Test)
- Interferon-gamma-Test —> ELISA
201
Was ist das Problem beim Tuberkulin-Hauttest?
Oft falsch-negativ durch nicht ausreichende T-Zellantwort
Oft falsch-positiv durch BCG-Impfung
202
Standardmedikamente gegen Mycobacterium tuberculosis
```
PERI:
Pyrazinamid
Ethambutol
Rifampicin
Isoniazid
```
Flourchinolone
203
Resistenzproblem bei Mycobacterium tuberculosis
- weltweite Resistenzrate steigt zunehmend
- SDR: single drug resistant
- MDR: multi drug resistant
- XDR: extensively drug resistant
204
Komplikationen bei Infektion mit Mycobacterium tuberculosis
- Knochentuberkulose
| - Hauttuberkulose
205
Differentialdiagnose zu TUberkulose
- Rheumative Arthritis
| - Wegener Granulomatose
206
Was sind MOTT bzw NTM?
Mycobacterium other than tuberculosis
| Nicht tuberkulöse Mykobakterien
207
Nenne wichtige NTM = nicht tuberkulöse Mykobakterien
- M. avium
- M. marinum
- M. ulcerans
Infektion vor allem über Wasser, bei Immungeschwächten
Vermehren sich schneller als andere Mykobakterien
208
Symptome bei Infektinomit nicht tuberkulösen Mykobakterien
- subfebrile Temperaturen
- Nachtschweiß
- Wasting-Syndrom mit Diarrhö
- Befall multipler Organe möglich
- Knochenmarkinfiltration mit transfusionspflichtiger Störung der Hämatopoese
209
Diagnostik von nicht tuberkulösen Mykobakterien
Mikroskopie
| PCR
210
Therapie bei Infektion mit nicht-tuberkulösen Mykobakterien
Clarithromycin
Ethambutol
Rifabutin
211
Eigenschaften von Legionellen
- gram-negative Stäbchen
- strikt aerob
- Katalase positiv
- Oxidase variabel
- beweglich
212
Was sollte man bei der Kultur von Legionellen beachten?
- Kultur nur auf Spezialmedien
- Wachstumsoptimimum 25 - 42 °C
- sitrbt ab 60 °C
213
Übertragung von Legionella pneumophila
Tröpfcheninhalation —> Duschen
214
Infektion mit Legionella pneumophila
- hohes Fieber = Pontiac-Fieber
- atypische Pneumonie
- Verwirrung
- trockener, unproduktiver Husten
- multulobuläre Lungeninfiltrate
215
Diagnostik von Legionella pneumophila
- Spezialmedien: Aktivkohle-Agar
- direkte Immunfluoreszenz
- PCR
- Antigennachweis
216
Therapie bei Legionella pneumophila
- Fluorchinolone
- Makrolide
- Cephalosporine unwirksam
217
Prävention von Legionella pneumophila
- jährliche Untersuchungen in Krankenhaus, Kita, Schulen
218
Eigenschaften von Chlamydophila pneumoniae
- gram-negativ, aber Peptidoglykanschicht fehlt
- benötigen ATP aus Wirtszelle —> obligat intrazellulär
- Elementarkörperchen: metabolisch inaktive Dauerformen
- Retikularkörperchen: metabolisch aktiv
219
Welche Krankheit kann Chlamydophila pneumoniae verursachen?
Atypische, Interstitielle Pneumonie
220
Wie kann Chlamydophila pneumoniae diagnostiziert werden?
PCR
Serologie
Zellkultur
221
Was sind Zoonosen?
Erkrankungen, die von Tier auf Mensch und umgekehrt übertragbar sind
222
Was sind Amphixenosen?
Können ohne Problem zwischen Mensch und Tier hin und herwandern
223
Was sind Athropozoonosen?
Erkrankungen, die vom Menschen auf Tiere übertragen werden können
224
Nenne Beispiele für Anthropozoonosen
- Mycobacterium tuberculose
- Influenza A
- MRSA
- Helicobacter pylori
- Human metapneumovirus
- Cryptosporium parvum
225
Übertragung von Zoonosen
Direkt:
- fokal-oral
- aerogen
- muko.kutan
Indirekt:
- belebte VEktoren
- unbelebte Vektoren: Staub
Vertikal: Transmission von Erregern von Mutter auf ungeborenes Kind
226
Nenne Überträger von Zoonosen
- Carnivora (Tiger)
- Primaten
- Spitzmäuse
- Fledermäuse
- Mäuse
- Paarhufer
227
Zoonosen und E. coli
Typ 1: zirkuliert zwischen Menschen und Tieren gleichermaßen
Typ 2: von Menschen auf Tiere
Typ 3: von Tieren auf Menschen
228
Seite
49
229
Was ist eine Brucellose?
Durch Brucellen ausgelöste septische Krankheit
Gehört zu den Zoonosen
230
Nenne Vertreter der Brucellen
Brucella canis
Brucella melitensis
Brucella abortus
231
Welche Krankheiten können Brucellen verursachen?
Malta-Fieber
Erreger aus unpastorisierter Ziegenmilch der infiziertem Fleisch
Vor allem Geschlechtsorgane sind infiziert: Hoden, Uterus, Ovar, Plazenta
232
Mikrobiologische Untersuchung von Brucellen
- gramnegative unbewegliche Stäbchen
- Spezialfärbung durch besondere Zellwand
- Zucht mit Pferdeblutagar und CO2
- mind 48 h Inkubation
- mind. 21 Tage brüten
233
Infektion mit Brucellen: Vermehrung und Verbreitung im Körper
- Vermehrung in Makrophagen
- Replikation im Phagosom
- nutzen Immunzellen als „Taxi“
- vor allem in Lymphknoten zu finden
234
Infektionswege von Brucellen
- direkt: Blut
- indirekt: Samenflüssigkeit
- vor allem durch Kontakt mit infizierten Tieren / nicht ausreichend erhitzter Milch
235
Risikogruppen für Brucellen
Landwirte
| Tierärzte
236
Epidemiologie der Brucellose
In Deutschland: Tiere sind Brucellosefrei
Problem durch importierte Fälle
237
Pathogenese der Brucellose
- Eintritt über die Haut
- Befall von Lymphozyten —> hämatogene Streuung
- Gelenkbefall
- Tropismus in die Reproduktionsorgane
- Granulombildung
238
Was ist das Problem bei der Granulombildung von Brucellen?
Wenn Erreger aus Granulomen ausbrechen: Fieberschübe
- undulierendes Fieber
- Hepatosplenomegalie
- Spondylozystitis
- Gelenkschmerzen
239
Klinik der Brucellose
- subklinischer Verlauf 90 %
- akuter Verlauf
- chronischer Verlauf 5 %
240
Diagnostik von Brucellen
- Blutkulturen
| - Liquor, Synovialflüssigkeit, Gewebeproben, Abszessmaterial
241
Therapie von Brucellen
Doxycyclin und Rifampicin über 6 Wochen
Alle 3 Monate für mind. 1 Jahr Serologie
242
Eigenschaften von Helicobacter pylori
- Mensch als einziger Wirt
- Mikroaerophilie
- gramnegativ
- S-förmig oder spiralig gekrümmt
- beweglich
243
Virulenzfaktoren von Helicobacter pylori
- bildet Urease aus: Spaltung von Harnstoff —> pH steigt —> schützt Bakterium vor saurem pH
- VacA: vakuolisierendes Zytotoxin zerstört Epithelzellen
244
Diagnostik von Helicobacter pylori
- endoskopische Biopsie (invasiv): Helicobacter Urease Test, Histologie, Kultur, PCR
- 13C Atemtest: 12C-Harnstoff wird von HP-Urease gespalten
- HP-Antigennachweis im Stuhl
- HP-IgG-Ak-Nachweis im Serum
245
Klinik von Helicobacter pylori
Löst B-Typ Gastritis aus
246
Komplikationen bei einer Infektion mit Helicobacter pylori
- Entwicklung einer Typ A Gastritis
- Ulcus duodeni
- Ulcus ventriculi
- Magenkarzinom
- B-Zell oder MALT-Lymphom
247
Therapie bei einer Infektion mit Helicobacter pylori
- HP-Eradikationstherapie mit französischem Schema:
| Clarithromycin + Amoxicillin + PPI
248
Merkmale Pseudomonas aeroginosa
- häufigster Erreger nosokomialer Infektionen
- in feuchter Umgebung: Beatmungsschläuche, Luftbefeuchter, Inkubatoren, ...
- Infektionen bei geschwächter Immunabwehr, bei Defekten an Haut und Schleimhäuten
249
Welche Infektionen kann Pseudomonas aeroginosa verursachen?
- Pneumonie
- Harnwegsinfektion
- Wundinfektion
- Pyelonephritis
- Sepsis
- Endokarditis bei i.v. Drogenabusus
250
Diagnostik von Pseudomonas aeroginosa
- Kahmhaut auf flüssigen Kulturmedien
- intensiver Lindenblütenduft
- Pigmentbildung
251
Therapie von Pseudomonas aeroginosa
- ausgeprägte Multiresistenz
| - Cephalosporine 3b , Piperacillin, beta-Laktamaseinhibitor, Carbapeneme, Aminoglykosid
252
Eigenschaften von Francisella spp
- kleine, strikt aerob wachsende Stäbchen
- gramnegativ
- Kapsel
- kälteresistent
- extrem infektiös: 10 - 50 Erreger für schwere Infektion ausreichend
253
Welche Krankheit kann Francisella spp auslösen?
Hasenpest
254
In welche Kategorien werden Francisella spp eingeteilt?
Typ A in Nordamerika
Typ B: Francisella tuberlarensis biobar palaearctica, weltweit
255
Nenne Vektoren von Francisella spp
- Hasen
- Fliegen
- Mücken
256
Wie wird die Hasenpest verbreitet?
- Zoonose
- über Vektoren: Hasen, Fliegen, Mücken
- aerosole Übertragung
257
Pathogenese von Francisella spp
- Erreger dringt über kleine Verletzung in Haut ein
- Aufnahme der Zellen in Monozyten und Makrophagen
- Verhinderung der Verschmelzung des Phagolysosom
- Transport in den nächsten Lymphknoten
- verkäsende Entzündung des Lymphknoten
- hämatologische Streuung möglich
258
Klinik Francisella spp
- Inkubationszeit 1 - 10 Tage
- Primärkomplex an der Eintrittsstelle
- innere und äußere Tulurämie
- Lungenentzündung: Pneumonie mit F tularensis führt unbehandelt in 30 - 60 % zum Tod
259
Therapie bei Infektion mit Francisella spp
Streptomycin
Gentamycin
Postinfektionsprophylaxe innerhalb von 24 h: Doxycyclin oder Ciprofloxacin
260
Differentialdiagnose der Hasenpest
- Toxoplasmose
- infektiöse Mononuleose
- Tuberkulose
- Brucellose
- Pest
261
Welche Erreger lösen den schwarzen Tod aus?
Yersinia pestis
262
Übertragungswege von Yirsinia Pestis
- Primärinfektion über den Floh —> Blutinfektion
- Übertragung von Mensch zu Mensch
- Tröpfcheninfektion —> schnell
263
Wozu führt eine Infektion mit Yirsinia Pestis?
- Lungenpest
- Lungenentzündung
- Sepsis
264
Pathogenesis von Yirsinia pestis
- Verlust der Durchblutung der Extremitäten
- Pestbeule in Lymphknoten
—> Sepsissymptome
265
Mortalität der Lungenpest
95 %
266
Symptome bei Pest
- hohes Fieber
- Pneumonie
- blutiger Auswurf
267
Diagnostik von Yirsinia pestis
- Lymphknoteneiter
- Sputum
- Färbung bei Methylenblau
- Aufzucht bei 28 °C
268
Therapie bei Infektion mit Yirsinia pestis
- Tetrazykline + SUlfonamide
- Chinolone und Cotrioxazol
- Streptomycin
269
Was muss getan werden, wenn bei einem Patienten eine Infektion mit Yirsinia pestis diagnostiziert wird?
- Quarantäne
| - Ansteckungsverdächtige antibiotisch behandeln
270
Was ist eine Meningitis?
- Rückenmarks- / Hirnhautentzündung
271
Ursache der Meningitis
- Viren
| - Bakterien
272
Welche Bakterien können eine Meningitis verursachen?
- Streptococcus pneumoniae
- Meningokokken
- Listeria monocytogenes
- Staphylokokken
- Enterobakterien
- Pseudomonas aeruginosa
- Haemophilus influenzae
273
Symptome der Meningitis
- Fieber
- Kopfschmerzen
- Meningismus = Nackensteifigkeit
- evtl neurologische Symptome
274
Was ist das Brudzinski-Zeichen und wann wird es angewendet?
- Prüfung auf Nackensteifigkeit —> Reflexartiges Anziehen der Beine (Spannung der Meningen wird reduziert, dadurch weniger Schmerzen)
275
Eigenschaften der purulenten bakteriellen meningitis
Purulent = eitrig
- deutliche Liquorveränderungen
- überwiegende Granulozyten
- Gesamteiweiß- und Laktaterhöhung
276
Meningitis: Erregerspektrum bei Neugeborenen
Streptokokken agalactiae
- b-hämolysierende Streptokokken
Listeria monocytogenes
E. coli
277
Prophylaxe gegen Meningitis bei Neugeborenen
- Ampicillin/Penicillin bei der Geburt
278
Diagnostik der Meningitis: was muss beachtet werden?
- so schnell wie möglich mit kalkulierter Antibiotikatherapie beginnen
- 1. Zugang, 2. Blutkultur, 3. Antibiose: Ampicillin + Cefotaxim
Wenn keine Bewusstseinsstörung:
1. Liquorpunktion, Blutkulturen
2. Glucocorticoide
3. kalkulierte Antibiotikatherapie
Bei Bewusstseinsstörung:
1. Blutkulturen
2. Glucocorticoide
3. kalkulierte Antibiotikatherapie
4. Schädel-CT
5. evtl. Liquorpunktion
279
Wann wird bei einer Meningitis eine Liquordiagnostik gemacht?
- nach Beginn der Antibiotikatherapie
| - wenn kein erhöhter Hirndruck besteht
280
Liquordiagnostik bei Meningitis: worauf wird geachtet/ was wird gemacht?
- klar/trüb?
- Kultur: Kochblut-, Pilz-, Schalter-Agar
- Ag-Nachweis
- PCR
- Blut vorhanden?
281
Therapie einer Meningitis
- wenn ambulant erworben: Cefotaxim + Ampicillin
Bei Shuntinfektion: Vancomycin + Ceftazidim
282
Typische Eintrittspforten einer Meningitis
Hämatom
Nasopharynx
