Sistema Nervioso Autónomo Flashcards
Fármaco no competitivo se une en zona
Alostérica, distinto al receptor endógeno del agonista y del antagonista competitivo.
Gráfica de antagonista
No se ve efecto, no se grafica.
Estudiar curva agonista, competitivo, etc
SNP fármacos
Colinérgicos y anticolinergicos
Sns fármacos
Adrenérgicos y antiadrenérgicos.
SNP incluye SNA y SNsomático, el autónomo se encarga de
Simpático y parasimpático.
Adrenérgico-Simpático con primeras neuronas en
Asta lateral de médula espinal en región toracolumbar
Parasimpático con primeras neuronas en
Asta lateral de médula espinal en región sacra y bulbar.
Todo receptor adrenérgico está acoplado a :
Proteína G.
Neurona preganglionar y postganglionar del simpático
Pre: libera Ach.
Post: libera Norepinefrina.
Norepinefrina llega a órgano efector adrenérgico.
Neurona preganglionar libera Ach a receptor
Nicotínico
Neurona preganglionar y postganglionar del parasimpático
Pre: libera Ach
Post: libera Ach
Ach llega a órgano efecto MUSCARÍNICO.
Ach actúa sobre receptores
MUSCARÍNICO y nicotínico.
Receptor MUSCARÍNICO
Acoplado a proteína G.
Receptor nicotínico
- Canal iónico activado por ligando formando poro que permite el paso del Na.
- Presente en postganglionar.
Simpático actúa con estado glicemiante en
Señal de Hipoglicemia, así promueve aumento de glucosa sanguínea para poder actuar.
Efectos del simpático
- Sube FC, FR, PA, flujo hacia músculos y corazón.
- Moviliza reservas de energía
- Midriasis y relajación de músculo bronquial.
Parasimpático activo
Procesos digestivos y eliminación de desechos.
Broncoconstricción
Sistema parasimpático colinérgico
Broncodilatación
Simpático adrenérgico
Beta-2
Px con epoc necesita balance colinérgico y adrenérgico
Colinérgico la frecuencia y contracción miocárdica.
Adrenérgico la broncodilatación.
Inotropismo
Contracción cardíaca
Agonista
Genera respuesta biológica
Antagonista
No genera respuesta biológica
Dilatación de arteriolas y venas
B-2
Constricción de arteriolas y venas
Alfa
En vejiga efecto simpático
Relajación: Beta-2
Contracción: Alfa-1
En vejiga efecto simpático
Relajación: Beta-2
Contracción: Alfa-1
Contracción del esfínter digestivo
Alfa-2 y beta-2
aa precursor de la noradrenalina
Tirosina
Alfa 2 adrenérgico
Autoreceptor del sistema autónomo, regula niveles de NT en espacio sináptico, es un receptor presináptico.
Agonista alfa-2 y presión arterial
Disminuye Presión arterial levemente
Hormona secretada por la médula suprarrenal
Adrenalina
*Por células cromafines que secretan catecolaminas. Gracias a la “4ta enzima” pasa de noradrenalina a adrenalina.
Transmisor liberado por terminaciones nerviosas simpáticas
Noradrenalina.
Son catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina.
Alfa-1 (Gq)
Vasoconstricción
Sube RVP
Sube PA
Cierre del esfínter interno de vejiga
Sube tono m.liso de próstata
Gotely (tamsulosina)
Tamsulosina es antagonista alfa-1, disminuyendo el tono del músculo liso prostático y usado para tto de hiperplasia benigna prostática.
Alfa-2 (Gi)
- Baja levemente PA
- Inhibe liberación de insulina y noradrenalina.
*Autoreceptor simpático en neurona presináptica.
Beta-1
- Taquicardia (sube cronotropismo).
- Aumenta contracción del miocardio (sube inotropismo).
- Sube lipólisis.
Beta-2
- Vasodilatacion.
- Baja leve RVP.
- Broncodilatación.
- Glicogenólisis hepática y muscular.
- Sube liberación de glucagón.
- Relaja músculo liso uterino.
Beta-3
- Aumenta Lipolisis
Mayor afinidad con receptores alfa
Noradre>adre>isoproterenol
Mayor afinidad con receptores beta
Isoproterenol>adre>noradre.
*A medida que aumenta el volumen (grupo amino), mayor afinidad Beta.
Segundo mensajero Gs
Aumenta el AMPc
*Beta-1,2,3.
Segundo mensajero Gq
Sube IP3: receptores IP3 en reticulo permiten liberación de calcio.
Sube DAG:
Sube Ca+2: generando contracción.
*Calcio importante para liberación de insulina, vesículas y contracción.
*Alfa-1, M1 y M3.
Segundo mensajero Gi
Baja AMPc, baja calcio, aumenta K+.
Agonistas adrenérgicos y glicemia:
Hiperglicemia, estrés aumenta glucosa en sangre (aumenta glicogenólisis hepática y liberación de glucagón) y reduce liberación de insulina.
Agonistas adrenérgicos generan en el metabolismo graso
Lipólisis, estimula la lipasa sensible a hormona en tejido adiposo.
Por qué B-2 genera broncodilatación?
Al aumentar AMPc, aumenta fosforilación de la miosina (al no permitir activación de proteína calmodulina) y no hay contracción.
Clonidina
Agonista alfa-2
Efecto de alfa-1 en músculo liso
Contrae todos los músculos lisos, excepto el digestivo.
Agonistas adrenérgicos de acción directa
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoprotenerol
Adrenalina usada en casos de
Broncoespasmo.
Shock anafiláctico (broncoconstricción severa).
Asma agudo.
Vasoconstricción por anestesia .
Agonistas adrenérgicos no catecolaminas
Salbutamol (ag beta-2 corto).
Fenoterol (ag beta-2 corto).
Salmeterol (ag beta-2 largo).
Clonidina (ag alfa-2).
Fenilefrina (ag alfa-1).suenacomoepinefrina
Agonistas adrenérgicos beta-2
Salbutamol(corta)
Fenoterol(corta)
Salmeterol(larga)
Problema con salbutamol
Al ser beta adrenérgico no selectivo puede unirse a Beta-1 y generar taquicardia.
Fenilefrina:
- Agonista alfa-1 de acción prolongada, descongestionante nasal y ocular .
- Componente del fármaco trioval.
Clonidina
- Agonista Alfa-2 (aumenta el glucagón y disminuye liberación de insulina y norepi).
- Antihipertensivo (al bajar NE baja PA).
Anfetaminas
- Agonistas adrenérgicos de acción indirecta, porque NO actúa directo en receptores adrenérgico , pero aumenta liberación de norepi al unirse al transportador VMAT.
- Se usan para sobreestimular SNC, y dejar al px atento y en alerta.
- Anfetamina-agonista-adrenergico-acción indirecta-aumenta norepi-atento-alerta.
Agonista adrenérgico de acción mixta
- Efedrina (pseudoefedrina), actúa directo sobre receptor adrenérgico, aumentando liberación de Norepi.
- OJO con HTA, al ser agonista alfa-1 y alfa-2, el alfa-1 hace vasoconstricción disminuyendo moco, pero aumentando PA.
- Evitar descongestionante en HTA.
Bloqueadores alfa y beta
- Carvedilol.
- Labetalol.
***Bloquean beta-1 cardíaco y alfa-1 del vaso sanguíneo, impidiendo vasoconstricción.
Diagnóstico de feocromocitoma se hace con
Fentolamina (antagonista alfa 1 y 2). Se le da el Fentolamina y si aumenta la PA, DG de feocromocitoma.
*Efecto 4hrs.
Antes de remoción qx de feocromocitoma dar
Fenoxibenzamina(24hrs), previene crisis hipertensiva por manipulación del tejido. Feocromocitoma es un tumor en médula adrenal (catecolaminas).
Antagonistas adrenergicos irreversible de alfa 1 y alfa 2.
Fenoxibenzamina(24h) y fentolamina(4h).
Antagonistas alfa-1 cómo tamsulosina genera en hipertensos
- Baja de LDL.
- Subida moderada de HDL.
RAMS de antagonistas alfa-1
- Hipotensión postural (baja de pa).
- Síncope.
- Somnolencia.
- Cefalea.
- Sequedad bucal(alfa y beta regulan secreción, pero menos que M3).
Antagonistas beta-adrenergicos
Propanolol (HTA).
Atenolol*(HTA y asma).
Timolol (glaucoma).
Nadolol (antianginoso)
*Antagonista B1 selectivo
Propanolol
Antagonista beta-adrenergico.
NO cardioselectivo.
Usado en: HTA, glaucoma, migraña, hipertiroidismo, angor, infarto.
Atenolol
- Antagonista selectivo Beta-1 cardioselectivo.
Usado en HTA con alteración pulmonar.
Timolol
Antagonista B-adrenérgico
Usado en glaucoma porque baja la producción de humor acuoso y reduce así la PIO en ambas ojos.
Nadolol
Antagonista beta-adrenergico (B-1 y B-2).
Usado en angor y HTA.
RAMS de bloqueador beta adrenérgico
- Hipotensión.
- Bradicardia.
- Fatiga.
- Insomnio.
- Broncoconstricción.
- Baja de líbido.
Carvedilol
Insuficiencia cardíaca.
HTA
*Antagonista alfa y beta adrenérgico.
Labetalol
Antagonista alfa beta adrenérgico.
Seguro en HTA en embarazo (no es teratógeno cómo IECA).
Fármacos que actúan sobre síntesis de NA
Carbidopa (parkinson).
Metildopa (hta al final de gestación).
Imipramina
Inhibe recaptación de NA al inhibir transportador NET y la NA queda en espacio sináptico. Usado como antidepresivo.
Carbidopa
Inhibe DOPA descarboxilasa.
Tratamiento para Parkinson.
Metildo(2)pa
Hipertensión al final de la gestación, metildopa se convierte en metilnoradrenalina y es liberada , tiene afinidad con los alfa-2 presináptico e inhibe liberación de NA.
Efecto Hipotensor.
Degrada la Acetilcolina:
Enzima Acetilcolinesterasa.
Miastenia gravis
Autoinmune, destrucción de receptor nicotínico de placa motora entonces Ach no actúa en postganglionar. Tto inhibendo degradación de Ach para que estimule a receptores disponibles.
*Neostigmina o fisostigmina para tto.
Dg con edrofonio
M2 cardíaco
Corazón: aurícula.
SNC: distribuido.
Receptor M2 participa en
Autoinhibición de liberación de Ach.
Efecto colinérgico tracto urinario
- Activa función urinaria.
- Aumento de tono y motilidad de uréteres y uretra.
Efecto colinérgico del tracto GI.
- (+) actividad GI.
- Estómago e intestino: aumenta motilidad del tono y la amplitud.
- Gatillan reflejos de náuseas, gases, vómitos, cólicos y defecación.
Colinergico en ocular
- Miosis.
- Baja PIO (agonista colinergico uso de glaucoma).
Usos de agonista colinergico
Baja PA.
Estimula vejiga atónica.
Tto glaucoma (baja PIO).
Pilocarpina
- Resistente a colinesterasa.
- Produce miosis.
- Tto de glaucoma bajando PIO.
- Agonista muscarínico no selectivo M1
- Sjögren
RAMS comunes de agonista colinérgico:
Miosis.
Salivación excesiva.
Sudoración intensa.
Vómitos.
Diarrea.
Cólico intestinal (espasmo).
Broncoconstricción.
Anticolinesterásicos son
Agonistas indirectos de la Ach.
Fisostigmina (biso)
Atraviesa BHE e inactiva reversible a AChE del SNA y unión neuromuscular.
Usado para atonía vesical, glaucoma, sobredosis de farmaco anticolinérgico.
Neostigmina
No penetra SNC.
(+) Vejiga y digestivo.
*ANTÍDOTO tubocurarina.
*Tto síntomas miastenia gravis.
*2-4 h
Organofosforados
Inhiben AChE de forma irreversible.
- Isofluorato: ungüento para tto de glaucoma.
- Paratión: insecticida (tanax).
- Militar: Gas sarín.
- Fosmet
Antídotos contra organosfosforados
Se revierten efectos muscarínicos con:
1 opción: Atropina. *Efecto rápido.
2 opción: Oximas.(libera organofosforado y reactiva AChE).
Efectos oculares de antagonistas colinérgicos
Midriasis.
Fotofobia.
Cicloplejia (baja fx muscular ciliar).
Aumenta PIO.
Atropina
Alta afinidad muscarínica, con k3= 0 (antagonista competitivo).
Usos de la Atropina
Oftálmico: produce midriasis y cicloplejia.
Antiespasmódico
ANTÍDOTO: intox organofosforados.
Antisecretor: pre cx.
RAMS de atropina
Según dosis.
> 10mg: alucinación, delirio, coma.
5mg- 2mg: sube FC, palpitaciones, sequedad bucal, midriasis, visión borrosa.
0,5 mg: bradicardia leve(efecto paradójico), sequedad bucal leve,
(-) sudoración.
Escopolamina (burundanga).
- Semejante a la atropina.
- En belladona y floripondio.
- Antiespasmódico oral.
- Es anticolinérgico (antimuscarínico).
Ipratropio y tiotropio
Inhiben M3 m.liso bronquial, genera broncodilatación.
Uso: asma y EPOC.
Para intoxicación colinérgica, antídoto:
Atropina.
Mecanismo y uso de fisostigmina
Inhibidor reversible de Acetilcolinesterasa
