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Farmacología Examen > Sistema Nervioso Autónomo > Flashcards

Sistema Nervioso Autónomo Flashcards

1
Q

Fármaco no competitivo se une en zona

A

Alostérica, distinto al receptor endógeno del agonista y del antagonista competitivo.

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2
Q

Gráfica de antagonista

A

No se ve efecto, no se grafica.

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3
Q

Estudiar curva agonista, competitivo, etc

A
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4
Q

SNP fármacos

A

Colinérgicos y anticolinergicos

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5
Q

Sns fármacos

A

Adrenérgicos y antiadrenérgicos.

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6
Q

SNP incluye SNA y SNsomático, el autónomo se encarga de

A

Simpático y parasimpático.

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7
Q

Adrenérgico-Simpático con primeras neuronas en

A

Asta lateral de médula espinal en región toracolumbar

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8
Q

Parasimpático con primeras neuronas en

A

Asta lateral de médula espinal en región sacra y bulbar.

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9
Q

Todo receptor adrenérgico está acoplado a :

A

Proteína G.

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10
Q

Neurona preganglionar y postganglionar del simpático

A

Pre: libera Ach.
Post: libera Norepinefrina.

Norepinefrina llega a órgano efector adrenérgico.

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11
Q

Neurona preganglionar libera Ach a receptor

A

Nicotínico

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12
Q

Neurona preganglionar y postganglionar del parasimpático

A

Pre: libera Ach
Post: libera Ach

Ach llega a órgano efecto MUSCARÍNICO.

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13
Q

Ach actúa sobre receptores

A

MUSCARÍNICO y nicotínico.

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14
Q

Receptor MUSCARÍNICO

A

Acoplado a proteína G.

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15
Q

Receptor nicotínico

A
  • Canal iónico activado por ligando formando poro que permite el paso del Na.
  • Presente en postganglionar.
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16
Q

Simpático actúa con estado glicemiante en

A

Señal de Hipoglicemia, así promueve aumento de glucosa sanguínea para poder actuar.

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17
Q

Efectos del simpático

A
  • Sube FC, FR, PA, flujo hacia músculos y corazón.
  • Moviliza reservas de energía
  • Midriasis y relajación de músculo bronquial.
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18
Q

Parasimpático activo

A

Procesos digestivos y eliminación de desechos.

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19
Q

Broncoconstricción

A

Sistema parasimpático colinérgico

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20
Q

Broncodilatación

A

Simpático adrenérgico
Beta-2

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21
Q

Px con epoc necesita balance colinérgico y adrenérgico

A

Colinérgico la frecuencia y contracción miocárdica.
Adrenérgico la broncodilatación.

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22
Q

Inotropismo

A

Contracción cardíaca

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23
Q

Agonista

A

Genera respuesta biológica

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24
Q

Antagonista

A

No genera respuesta biológica

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25
Q

Dilatación de arteriolas y venas

A

B-2

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26
Q

Constricción de arteriolas y venas

A

Alfa

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27
Q

En vejiga efecto simpático

A

Relajación: Beta-2
Contracción: Alfa-1

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27
Q

En vejiga efecto simpático

A

Relajación: Beta-2
Contracción: Alfa-1

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28
Q

Contracción del esfínter digestivo

A

Alfa-2 y beta-2

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29
Q

aa precursor de la noradrenalina

A

Tirosina

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30
Q

Alfa 2 adrenérgico

A

Autoreceptor del sistema autónomo, regula niveles de NT en espacio sináptico, es un receptor presináptico.

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31
Q

Agonista alfa-2 y presión arterial

A

Disminuye Presión arterial levemente

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32
Q

Hormona secretada por la médula suprarrenal

A

Adrenalina
*Por células cromafines que secretan catecolaminas. Gracias a la “4ta enzima” pasa de noradrenalina a adrenalina.

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33
Q

Transmisor liberado por terminaciones nerviosas simpáticas

A

Noradrenalina.

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34
Q

Son catecolaminas

A

Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina.

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35
Q

Alfa-1 (Gq)

A

Vasoconstricción
Sube RVP
Sube PA
Cierre del esfínter interno de vejiga
Sube tono m.liso de próstata

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36
Q

Gotely (tamsulosina)

A

Tamsulosina es antagonista alfa-1, disminuyendo el tono del músculo liso prostático y usado para tto de hiperplasia benigna prostática.

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37
Q

Alfa-2 (Gi)

A
  • Baja levemente PA
  • Inhibe liberación de insulina y noradrenalina.

*Autoreceptor simpático en neurona presináptica.

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38
Q

Beta-1

A
  • Taquicardia (sube cronotropismo).
  • Aumenta contracción del miocardio (sube inotropismo).
  • Sube lipólisis.
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39
Q

Beta-2

A
  • Vasodilatacion.
  • Baja leve RVP.
  • Broncodilatación.
  • Glicogenólisis hepática y muscular.
  • Sube liberación de glucagón.
  • Relaja músculo liso uterino.
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40
Q

Beta-3

A
  • Aumenta Lipolisis
41
Q

Mayor afinidad con receptores alfa

A

Noradre>adre>isoproterenol

42
Q

Mayor afinidad con receptores beta

A

Isoproterenol>adre>noradre.

*A medida que aumenta el volumen (grupo amino), mayor afinidad Beta.

43
Q

Segundo mensajero Gs

A

Aumenta el AMPc
*Beta-1,2,3.

44
Q

Segundo mensajero Gq

A

Sube IP3: receptores IP3 en reticulo permiten liberación de calcio.
Sube DAG:
Sube Ca+2: generando contracción.

*Calcio importante para liberación de insulina, vesículas y contracción.
*Alfa-1, M1 y M3.

45
Q

Segundo mensajero Gi

A

Baja AMPc, baja calcio, aumenta K+.

46
Q

Agonistas adrenérgicos y glicemia:

A

Hiperglicemia, estrés aumenta glucosa en sangre (aumenta glicogenólisis hepática y liberación de glucagón) y reduce liberación de insulina.

47
Q

Agonistas adrenérgicos generan en el metabolismo graso

A

Lipólisis, estimula la lipasa sensible a hormona en tejido adiposo.

48
Q

Por qué B-2 genera broncodilatación?

A

Al aumentar AMPc, aumenta fosforilación de la miosina (al no permitir activación de proteína calmodulina) y no hay contracción.

49
Q

Clonidina

A

Agonista alfa-2

50
Q

Efecto de alfa-1 en músculo liso

A

Contrae todos los músculos lisos, excepto el digestivo.

51
Q

Agonistas adrenérgicos de acción directa

A

Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoprotenerol

52
Q

Adrenalina usada en casos de

A

Broncoespasmo.
Shock anafiláctico (broncoconstricción severa).
Asma agudo.
Vasoconstricción por anestesia .

53
Q

Agonistas adrenérgicos no catecolaminas

A

Salbutamol (ag beta-2 corto).
Fenoterol (ag beta-2 corto).
Salmeterol (ag beta-2 largo).
Clonidina (ag alfa-2).
Fenilefrina (ag alfa-1).suenacomoepinefrina

54
Q

Agonistas adrenérgicos beta-2

A

Salbutamol(corta)
Fenoterol(corta)
Salmeterol(larga)

55
Q

Problema con salbutamol

A

Al ser beta adrenérgico no selectivo puede unirse a Beta-1 y generar taquicardia.

56
Q

Fenilefrina:

A
  • Agonista alfa-1 de acción prolongada, descongestionante nasal y ocular .
  • Componente del fármaco trioval.
57
Q

Clonidina

A
  • Agonista Alfa-2 (aumenta el glucagón y disminuye liberación de insulina y norepi).
  • Antihipertensivo (al bajar NE baja PA).
58
Q

Anfetaminas

A
  • Agonistas adrenérgicos de acción indirecta, porque NO actúa directo en receptores adrenérgico , pero aumenta liberación de norepi al unirse al transportador VMAT.
  • Se usan para sobreestimular SNC, y dejar al px atento y en alerta.
  • Anfetamina-agonista-adrenergico-acción indirecta-aumenta norepi-atento-alerta.
59
Q

Agonista adrenérgico de acción mixta

A
  • Efedrina (pseudoefedrina), actúa directo sobre receptor adrenérgico, aumentando liberación de Norepi.
  • OJO con HTA, al ser agonista alfa-1 y alfa-2, el alfa-1 hace vasoconstricción disminuyendo moco, pero aumentando PA.
  • Evitar descongestionante en HTA.
60
Q

Bloqueadores alfa y beta

A
  • Carvedilol.
  • Labetalol.
    ***Bloquean beta-1 cardíaco y alfa-1 del vaso sanguíneo, impidiendo vasoconstricción.
61
Q

Diagnóstico de feocromocitoma se hace con

A

Fentolamina (antagonista alfa 1 y 2). Se le da el Fentolamina y si aumenta la PA, DG de feocromocitoma.
*Efecto 4hrs.

62
Q

Antes de remoción qx de feocromocitoma dar

A

Fenoxibenzamina(24hrs), previene crisis hipertensiva por manipulación del tejido. Feocromocitoma es un tumor en médula adrenal (catecolaminas).

63
Q

Antagonistas adrenergicos irreversible de alfa 1 y alfa 2.

A

Fenoxibenzamina(24h) y fentolamina(4h).

64
Q

Antagonistas alfa-1 cómo tamsulosina genera en hipertensos

A
  • Baja de LDL.
  • Subida moderada de HDL.
65
Q

RAMS de antagonistas alfa-1

A
  • Hipotensión postural (baja de pa).
  • Síncope.
  • Somnolencia.
  • Cefalea.
  • Sequedad bucal(alfa y beta regulan secreción, pero menos que M3).
66
Q

Antagonistas beta-adrenergicos

A

Propanolol (HTA).
Atenolol*(HTA y asma).
Timolol (glaucoma).
Nadolol (antianginoso)

*Antagonista B1 selectivo

67
Q

Propanolol

A

Antagonista beta-adrenergico.
NO cardioselectivo.
Usado en: HTA, glaucoma, migraña, hipertiroidismo, angor, infarto.

68
Q

Atenolol

A
  • Antagonista selectivo Beta-1 cardioselectivo.
    Usado en HTA con alteración pulmonar.
69
Q

Timolol

A

Antagonista B-adrenérgico
Usado en glaucoma porque baja la producción de humor acuoso y reduce así la PIO en ambas ojos.

70
Q

Nadolol

A

Antagonista beta-adrenergico (B-1 y B-2).
Usado en angor y HTA.

71
Q

RAMS de bloqueador beta adrenérgico

A
  • Hipotensión.
  • Bradicardia.
  • Fatiga.
  • Insomnio.
  • Broncoconstricción.
  • Baja de líbido.
72
Q

Carvedilol

A

Insuficiencia cardíaca.
HTA
*Antagonista alfa y beta adrenérgico.

73
Q

Labetalol

A

Antagonista alfa beta adrenérgico.
Seguro en HTA en embarazo (no es teratógeno cómo IECA).

74
Q

Fármacos que actúan sobre síntesis de NA

A

Carbidopa (parkinson).
Metildopa (hta al final de gestación).

75
Q

Imipramina

A

Inhibe recaptación de NA al inhibir transportador NET y la NA queda en espacio sináptico. Usado como antidepresivo.

76
Q

Carbidopa

A

Inhibe DOPA descarboxilasa.
Tratamiento para Parkinson.

77
Q

Metildo(2)pa

A

Hipertensión al final de la gestación, metildopa se convierte en metilnoradrenalina y es liberada , tiene afinidad con los alfa-2 presináptico e inhibe liberación de NA.

Efecto Hipotensor.

78
Q

Degrada la Acetilcolina:

A

Enzima Acetilcolinesterasa.

79
Q

Miastenia gravis

A

Autoinmune, destrucción de receptor nicotínico de placa motora entonces Ach no actúa en postganglionar. Tto inhibendo degradación de Ach para que estimule a receptores disponibles.
*Neostigmina o fisostigmina para tto.
Dg con edrofonio

80
Q

M2 cardíaco

A

Corazón: aurícula.
SNC: distribuido.

81
Q

Receptor M2 participa en

A

Autoinhibición de liberación de Ach.

82
Q

Efecto colinérgico tracto urinario

A
  • Activa función urinaria.
  • Aumento de tono y motilidad de uréteres y uretra.
83
Q

Efecto colinérgico del tracto GI.

A
  • (+) actividad GI.
  • Estómago e intestino: aumenta motilidad del tono y la amplitud.
  • Gatillan reflejos de náuseas, gases, vómitos, cólicos y defecación.
84
Q

Colinergico en ocular

A
  • Miosis.
  • Baja PIO (agonista colinergico uso de glaucoma).
85
Q

Usos de agonista colinergico

A

Baja PA.
Estimula vejiga atónica.
Tto glaucoma (baja PIO).

86
Q

Pilocarpina

A
  • Resistente a colinesterasa.
  • Produce miosis.
  • Tto de glaucoma bajando PIO.
  • Agonista muscarínico no selectivo M1
  • Sjögren
87
Q

RAMS comunes de agonista colinérgico:

A

Miosis.
Salivación excesiva.
Sudoración intensa.
Vómitos.
Diarrea.
Cólico intestinal (espasmo).
Broncoconstricción.

88
Q

Anticolinesterásicos son

A

Agonistas indirectos de la Ach.

89
Q

Fisostigmina (biso)

A

Atraviesa BHE e inactiva reversible a AChE del SNA y unión neuromuscular.

Usado para atonía vesical, glaucoma, sobredosis de farmaco anticolinérgico.

90
Q

Neostigmina

A

No penetra SNC.
(+) Vejiga y digestivo.
*ANTÍDOTO tubocurarina.
*Tto síntomas miastenia gravis.
*2-4 h

91
Q

Organofosforados

A

Inhiben AChE de forma irreversible.
- Isofluorato: ungüento para tto de glaucoma.
- Paratión: insecticida (tanax).
- Militar: Gas sarín.
- Fosmet

92
Q

Antídotos contra organosfosforados

A

Se revierten efectos muscarínicos con:
1 opción: Atropina. *Efecto rápido.
2 opción: Oximas.(libera organofosforado y reactiva AChE).

93
Q

Efectos oculares de antagonistas colinérgicos

A

Midriasis.
Fotofobia.
Cicloplejia (baja fx muscular ciliar).
Aumenta PIO.

94
Q

Atropina

A

Alta afinidad muscarínica, con k3= 0 (antagonista competitivo).

95
Q

Usos de la Atropina

A

Oftálmico: produce midriasis y cicloplejia.
Antiespasmódico
ANTÍDOTO: intox organofosforados.
Antisecretor: pre cx.

96
Q

RAMS de atropina

A

Según dosis.
> 10mg: alucinación, delirio, coma.

5mg- 2mg: sube FC, palpitaciones, sequedad bucal, midriasis, visión borrosa.

0,5 mg: bradicardia leve(efecto paradójico), sequedad bucal leve,
(-) sudoración.

97
Q

Escopolamina (burundanga).

A
  • Semejante a la atropina.
  • En belladona y floripondio.
  • Antiespasmódico oral.
  • Es anticolinérgico (antimuscarínico).
98
Q

Ipratropio y tiotropio

A

Inhiben M3 m.liso bronquial, genera broncodilatación.
Uso: asma y EPOC.

99
Q

Para intoxicación colinérgica, antídoto:

A

Atropina.

100
Q

Mecanismo y uso de fisostigmina

A

Inhibidor reversible de Acetilcolinesterasa

Farmacología Examen (21 decks)

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