Antivirales

Question 1

Ribosomas y virus

Answer 1

Virus utilizan los ribosomas para sintetizar sus propias proteínas.

Question 2

Parásitos intracelulares obligados

Answer 2

Virus

Question 3

Tto ADN virus: herpes

Answer 3

Inhibe replicación de DNA viral inhibiendo DNA poli viral.
Aciclovir, vidarabina, foscarnet, ganciclovir.

Question 4

Tto ARN virus: influenza

Answer 4

-Impiden liberación de partículas virales.
-Inhibidores de la neuraminidasa: Oseltamivir (oral) y zanamivir (inhalatoria).

Question 5

Etapa de contagio virus

Answer 5

Se adhieren, ingresan,liberan material genético y se usa de puente por enzimas transcriptasas formando nuevas copias genéticas y RNAm para síntesis de componentes del virus, se duplica m.genetico, se ensamblan y se liberan.

Question 6

Virus y toxicidad

Answer 6

Posibilidades reducidas de toxicidad selectiva.
Fármacos no matan virus, bajan su carga viral para que organismo lo elimine.

Question 7

Enfermedades por HHV-3

Answer 7

Varicela o peste cristal (infección primaria en células mucoepiteliales)
Herpes zoster o culebrilla (reactivación en ganglios nerviosos), lesiones dolorosas en el torso.

Question 8

Fármaco contra HHV-3.

Answer 8

Valaciclovir (análogo de nucleósido), mejor biodisponibilidad oral que aciclovir.

Question 9

Tasa de contagio vertical en mujer con VIH embarazada

Answer 9

Menor al 20% sin tto.
Menor al 1% con tto.

Question 10

Anticuerpo monoclonal que previene probabilidad de contagio VRS(sinsisial) en prematuros.

Answer 10

Palivizumab (anticuerpos monoclonales y oligonucleótidos antisentido), contra sitio de antígeno A de superficie de VRS.
*CONOCIDO COMO SYNAGIS, disponible por Ricarte Soto.

Question 11

Acción del aciclovir

Answer 11

Se inserta en cadena deteniendo la replicación, solo activo cómo bacteriostático en etapa de crecimiento. Es un profármaco, debe sufrir 3 fosforilaciones, primera por timidima kinasa(TK).
-VHS 1 y 2 y VVZ.

Question 12

Indicaciones aciclovir

Answer 12

Herpes simple.
Herpes zoster (lesiones menos de 48-72hrs).
Varicela inmunodeprimidos.
Varicela en adultos(oral).

Question 13

Aciclovir IV

Answer 13

• Infecciones diseminadas por meningitis y meningoencefalitis por herpes.
• Atraviesan barrera(2da linea en embarazo)
  -Produce neurotoxicidad: temblor, convulsiones, confusión.
  -Efectos renales: cristalización.

Question 14

Valaciclovir características

Answer 14

Profármaco del profármaco.
Biodisponibilidad 3-5 veces superior a aciclovir.
Convertido en aciclovir en pasó intestinal (derivado de L-valilester).

Question 15

Neuralgia post herpética, se usa

Answer 15

Valaciclovir, es un rebrote de HHV-3.

Question 16

Primera opción para HHV 1 y 2

Answer 16

Aciclovir, luego sigue el GANciclovir porque este es más caro y tiene más efectos adversos.

Question 17

Primera línea contra CMV

Answer 17

GANciclovir, especialmente en inmunodeprimidos como tto y profilaxis

Question 18

Problemas GANciclovir

Answer 18

Depresión medular:
-Neutropenia
-Trombocitopenia
-Anemia

Question 19

Valganciclovir.

Answer 19

Profármaco de GANciclovir, mejorando biodisponibilidad oral 10 veces.

Question 20

Hep B

Answer 20

Controlar replicación con Tenofovir (también en VIH) y Entecavir (análogo de Guanosina).

*Lamivudina se usaba antes.

Question 21

Infecciones resistentes a tto de primera línea con aciclovir o GANciclovir

Answer 21

• Foscarnet porque NO requiere activación por fosforilación.
• Amplio espectro: ADN y ARN virus.

Question 22

Características de Foscarnet

Answer 22

• Es un análogo pirofosfato.
• Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda).
• Efectos en M osea (anemia, granulocitopenia).

Question 23

Infecciones resistentes graves por CMV en inmunosuprimidos.

Answer 23

Foscarnet.
*Se usa luego de resistencia a GANciclovir.

Question 24

Cual es la influenza más grave?

Answer 24

Influenza A.
Riesgo de pandemias por tener muchos huéspedes, suele ser grave(luego b,luego c).

Question 25

Función de neuraminidasa

Answer 25

Enzima esencial para liberación de virus en células infectadas.

Question 26

Interferones

Answer 26

Estimulan a nivel nuclear enzimas que ayudan al organismo a defenderse de virus actuando como inmunomoduladores y no tanto como antivirales por no poseer acción antivírica directa.

Question 27

Infección por VIH

Answer 27

Incremento rápido de carga viral pq no hay mecanismos de defensa contra el virus durante unas semanas, luego bajan y el virus queda como latente.

*Con terapia antiretroviral la carga viral se puede hacer indetectable, se recupera conteo de CD4, siendo una enfermedad crónica.

Question 28

VIH codifica en el genoma 3 actividades enzimáticas que serán los blancos terapéuticos.

Answer 28

• Transcriptasa inversa
• Integrasa
• Proteasa

Question 29

Tto contra VIH

Answer 29

Triterapia. TARGA (Tto antirretroviral de gran actividad).

Question 30

Objetivo terapia vih

Answer 30

Suprimir la carga viral para controlar el virus y que no progrese la enfermedad y para impedir transmisión del VIH.

Question 31

Triterapia VIH

Answer 31

2 Inhibidores nucleotídicos de la Transcriptasa reversa (ITIAN) : abacavir, Tenofovir (hep.B) , efavirenz, emtricitabina, lamivudina.
+
1 inhibidor de Integrasa (INI) “egravir” : raltegravir, elvitegravir.

Question 32

Ataca Hepatitis B y VIH, por esto es preferible, además es un inhibidor nucleotídico de la Transcriptasa reversa.

Answer 32

Tenofovir.

Question 33

Biterapia no sirve para

Answer 33

Personas que recibieron tto previo de triterapia.

Question 34

Régimen PEP estándar VIH.

Answer 34

Dura 4 semanas.
Usan 2 a 3 fármacos.
Situaciones de riesgo de contagio.

Question 35

PrEP- Profilaxis pre exposición

Answer 35

Antes de iniciar estudio de Hep.B por posible rebrote.
*Transfemeninas, hombre que tiene sexo con hombre.

Question 36

RAMS de PrEP

Answer 36

Erupción cutánea, mareos, dolor de cabeza.
Grave: Pancreatitis, alteración hepática, reactivación de hepatitis B.

Question 37

Medicamento usado como PrEP

Answer 37

TRUBADA, combinación de emtricitabina con Tenofovir.