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Farmacología Examen > Corticosteroides > Flashcards

Corticosteroides Flashcards

1
Q

Qué son los glucocorticoides?

A

Hormonas que modulan alrededor del 10% de nuestros genes.

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2
Q

Tipos de glucocorticoides

A
  • Mineralocorticoides con retención de sodio.
  • Glucocorticoides con efectos antiinflamatorios (son más potentes).
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3
Q

Zona fasciculada

A

En la corteza de la glándula suprarrenal, liberación de acth modula liberación del cortisol, que se encarga del metabolismo de CHO, facilitando gluconeogénesis.

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4
Q

Glucocorticoides endógenos

A

Provienen de la pregnenolona, molécula que deriva del colesterol.

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5
Q

Corticoides sintéticos

A

Basados en la ciclopentanoperhidrofenantreno (lipofílica por su núcleo base de colesterol) y modifica grupos funcionales mejorando propiedades farmacológicas.

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6
Q

Ritmo biológico de glucocorticoides

A

Peak de secreción matutino, alrededor de las 7 am, por eso los exógenos se toman a esa hora y mantener ciclo circadiano.

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7
Q

Eje de regulación neuroendocrino

A

Con feedback negativo, a través de receptores GR tienen efecto genómico.
* Hipotálamo(CRH)-Adenohipófisis(ACTH)-Corteza suprarrenal (cortisol).

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8
Q

Glucocorticoides exógenos a dosis suprafisiológicas

A

Producen feedback negativo y pueden generar efecto inmunosupresor.

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9
Q

GC inhiben transcripción de :

A
  • COX-2.
  • Fosfolipasa A2 (FLA2).
  • Mediadores de la inflamación.
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10
Q

FLA2 (fosfolipasa A2)

A

Enzima que permite liberación de ácido araquidónico de la mb plasmática, porque ácido araquidónico es sustrato para la Cox 1 y Cox 2 que sintetizan prostaglandinas.
* Los glucocorticoides son capaces de inhibir la transcripción génica de la FLA2, no directamente a la proteína.

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11
Q

Corticoides sobre FLA2

A

No inhiben directamente a la proteína FLA2, pero sí inhibe la transcripción génica del gen que regula la síntesis de proteína de la FLA2.

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12
Q

Los GC inhiben transcripción génica del gen que regula síntesis de proteína FLA2, si baja la síntesis de FLA2…

A

No habrá ácido araquidónico disponible para actuar como sustrato de las COX, por lo que no se sintetizarán prostaglandinas (relacionadas a inflamación, nocicepción,etc).

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13
Q

Cuando GC se une a su receptor se forma el complejo receptor-glucocorticoide y se une con:

A

NF-KB, el complejo bloquea actividad NF-kB e inhibe liberación de citokinas y quimioquinas proinflamatorias, complemento, adhesión e inhibe inflamación y al sistema inmune.

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14
Q

Interferencia proteica

A

Cuando el complejo receptor-glucocorticoide se une a NF-kB disminuye la expresión de proteínas inflamatorias.

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15
Q

Queratina y glucocorticoides

A

GC inhiben a la queratina.

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16
Q

Metabolismo de de glucocorticoides

A
  • Efecto hiperglucemiante: aumenta gluconeogénesis y baja captación periférica de glucosa.
  • Inducen lipólisis: redistribución de la grasa hacia arriba y menos en hemicuerpo inferior.
  • Reducen masa muscular: inducen catabolismo proteico en músculo generando debilidad y fatiga.
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17
Q

Efecto hematológico de glucocorticoides

A

Aumenta Hb y hematocrito, neutrofilia, linfopenia, trombocitosis.

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18
Q

Efecto en el SNC de glucocorticoides:

A

Modulan conducta, ánimo, conocimiento, patrones de sueño y recepción de impulsos sensoriales.

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19
Q

Glucocorticoides en endocrino

A

Inhiben liberación de CRH, ACTH, GH, TSH, LH.

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20
Q

Glucocorticoides respiratorio

A

Aumenta secreción de surfactante pulmonar que son inductores de maduración fetal.

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21
Q

Balance hemodinamia de glucocorticoides

A

Efecto Mineralocorticoides, facilitando reabsorción de sodio y eliminación de potasio.

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22
Q

Efecto CV de glucocorticoides

A

Aumenta sensibilidad vascular a vasopresores (catecolaminas), disminuye síntesis de vasodilatadores. *Considerar esto en HTA.

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23
Q

Glucocorticoides y metabolismo del calcio:

A
  • Disminuye absorción intestinal de calcio y aumenta su excreción renal.
  • En hueso suprime osteoblastos generando osteoporosis.
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24
Q

Glucocorticoides y sistema inmune

A
  • Disminuye linfocitos, monocitos, eosinofilos, basofilos, inhibe macrófagos, inhibe activación y proliferación de LB, activación de LT (disminuyen IL-2 e interfieren con su acción), acceso de leucocitos a foco inflamatorio, expresión de genes proinflamatorios, granulación de mastocitos y liberación de histaminas por basófilos, bloquea acciones de neutrófilos.
  • Inducen transcripción de genes antiinflamatorios.
25
Q

GLUCOCORTICOIDES y terapia de procesos inflamatorios

A

Ayudan en procesos inflamatorios oculares, auditivos, piel (dermatitis, dermatosis), tendinitis, artritis, etc.

26
Q

Glucocorticoides sirven para terapia de sustitución de hormonal

A

A nivel del órgano o hipófisis.

27
Q

Terapia de proceso de origen inmune

A
  • Enfermedades alérgicas (asma, urticaria, picaduras).
  • Enfermedades autoinmunes.
  • Transplante de órganos.
28
Q

Tiempo de acción entre 12-36 horas:

A

Prednisolona y prednisona.

29
Q

Prednisolona

A

METABOLITO activo de la prednisona.
Tiene baja potencia antiinflamatoria.
Posee retención mínima de sodio.
Administración oral, tópica, IV, IM e IA.
Tiempo de acción de 12-36 h.

30
Q

Prednisona

A

Profármaco que es convertido a Prednisolona.
Baja potencia antiinflamatoria.
Retención mínima de sodio.
Administración solo por vía oral.
Tiempo de acción de 12-36 h.

31
Q

Betametasona

A

Alta potencia antiinflamatoria.
NO posee retención de sodio.
Administración vía oral, tópica, IV, IM, e IA.
Tiempo de acción de 26 - 54 h.
*Se utiliza para acelerar el desarrollo pulmonar en prematuros.

32
Q

Dexametasona

A

Alta potencia antiinflamatoria.
NO posee retención de sodio.
Administración vía oral, tópica, IV, IM, e IA.
Tiempo de acción de 26 - 54 h.
*DEXA NO acelera el desarrollo pulmonar en prematuros (tampoco DESPA .).

33
Q

Glucocorticoide de administración tópica:

A

Betametasona, clobetazol, hidrocortisona, mometasona, flumetasona.

34
Q

Glucocorticoide de administración respiratoria

A

Beclometasona, fluticasona, budesonida.

35
Q

Glucocorticoide de administración sistémica

A

Betametasona, hidrocortisona, dexametasona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, deflazacort.

36
Q

Indicación para GC oral

A

Terapia de reemplazo, alergias, asma, autoinmunes, leucemias, linfomas, rechazo de órganos, sd nefrótico.

37
Q

Indicaciones de GC inhalado

A

EPOC, asma.

38
Q

Indicaciones de GC nasal

A

Rinitis alérgica

39
Q

Indicaciones para GC ocular

A

Conjuntivitis alérgica, queratitis, neurosis óptica, lesión córneas, etc.

40
Q

Indicaciones tópicas de GC

A

Dermatitis alérgica de contacto, atópica, seborreica, eczemas, psoriasis, picaduras de insectos, etc.

41
Q

Indicaciones parenterales de GC

A

Lesión espinal aguda, reacciones alérgicas, sepsis, anemias, edema cerebral.

42
Q

Indicaciones rectales de GC

A

Hemorroides, proctitis.

43
Q

CI de GC.

A
  • Gestación, lactancia.
  • Úlcera péptica, infección.
  • HTA, ICC, diabetes, osteoporosis.
  • Glaucoma, psicosis, herpes simple oftálmico.
44
Q

Inductores de GC

A

Carbamazepina, fenitoína, rifampicina.

45
Q

Inhibidores de GC

A

Anticonceptivos orales, ketoconazol, ritonavir.

46
Q

Diuréticos tiazídicos y del asa con GC

A

Pueden incrementar hipokalemia.

47
Q

AINES con GC

A

Aumenta incidencia de úlcera gástrica.

48
Q

Hipoglicemiantes (tto diabetes) y antihipertensivos con GC

A

Reducen su actividad.

49
Q

Dexametasona y aprepitant

A

Aprepitant incrementa concentración plasmática de Dexametasona (reducción de dosis).

50
Q

Aplicación en ojos de GC puede

A

Aumentar la presión intraocular.

51
Q

Ante dosis altas de GC la secreción endógena

A

Se suprime.
- Si la duración es corta (no mayor a 7-10días) la fx adrenal se recupera de inmediato.
- Si la duración es de más de 2 semanas, los cambios atróficos se establecen.
*NO suspender nunca de forma brusca, reducirlo lentamente.
* Tratar de administrar la menor dosis posible siempre.

52
Q

Recuperación de secreción de ACTH y cortisol luego de admin prolongada y con dosis altas

A

Puede tardar hasta 12 meses en recuperarse la secreción de ACTH y cortisol.

53
Q

Recomendación de uso de GC

A

Preferencia de acción corta y administrar dosis única por la mañana.

54
Q

Acciones antiinflamatorias e inmunodepresora facilitan

A

Aparición de infecciones fungicas, víricas y bacterianas.

55
Q

Dosis superiores a 100 mg/día de cortisol o en esteroide sintético, durante más de 2 semanas:

A

Signos de hipercortisolismo o Cushing.

56
Q

GC y músculos

A

Pueden generar miopatias con debilidad de la musculatura proximal de las extremidades.

57
Q

Úlceras pépticas x dosis altas de esteroides

A
  • Disminuye actividad regeneradora del epitelio.
  • Aumenta acidez del jugo gástrico.
58
Q

Terapéutica alternante.

A
  • Luego de dosis altas por tiempo prolongado, se utilizan para reducir y prevenir los efectos adversos como supresión del eje HHA.
  • Solo si se controló la enfermedad con dosis diaria estable, haciendo paso gradual de dosis diaria a dosis alternante.
  • Solo debe instaurarse después de que la enfermedad haya sido controlada con una dosis diaria y estable. Transferida toda la dosis a un solo día, reducir la dosis hasta donde los síntomas permitan.

Farmacología Examen (21 decks)

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