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Farmacología Examen > Aines > Flashcards

Aines Flashcards

1
Q

Coxib y cox

A

Inhiben selectivamente cox-2, no la cox-1 por tanto no produce efectos GI y se usa para artrosis y artritis.
-Celecoxib.
-Etoricoxib.
-Parecoxib.

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2
Q

Aines y cox

A

Inhibidores no selectivos de COX, entonces al inhibir COX-1 tienen efectos GI.

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3
Q

4 A de los aines

A

Analgésicos.
Antipireticos.
Antiagregantes.(profe: es aparte)
Antiinflamatorio.

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4
Q

Hiperalgesia

A

Aumento de la intensidad y duración del dolor por estímulo lesivo leve.

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5
Q

Alodinia

A

Estímulo inocuo es percibido como doloroso.

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6
Q

Entrada de sodio le sirve a la neurona para:

A

Despolarizarse y continuar con la señalización neuronal.

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7
Q

Entrada de calcio a la neurona sirve para

A

Liberación de vesículas que estan relacionadas con dolor llevan NT como Glutamato, sustancia P y el péptido CGRP(relacionado con el gen de la calcitonina).
LOS 3 TIENE LA FINALIDAD DE AUMENTAR CONDUCTANCIA DE SODIO Y CALCIO Y SON DE LA VÍA ASCENDENTE.
*Glutamato es un NT de tipo excitatorio y nos permite comunicar señal dolorosa.

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8
Q

Glutamato es capaz de interactuar

A

En 2 tipos de receptores : NMDA y AMPA, permitiendo aumentar conductancia y entrada de sodio y calcio.

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9
Q

Sustancia P interactúa con

A

NK1

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10
Q

Vía inhibitoria descendente del dolor busca disminuir el dolor y lo hace con estos NT:

A

Péptidos opioides, NE (norepinefrina), 5-HT(serotonina), GABA, etc.
* Endorfina es un opioide natural que nos permiten inhibir la sensación dolorosa.

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11
Q

Inhibidores selectivos o duales de la recaptación de NE/5-HT

A

Actúan en vía descendente.

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12
Q

El dolor se define como :

A

Percepción sensorial localizada y subjetiva.
Una experiencia sensorial y emocional aversiva normalmente causada por lesión tisular real o potencial.

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13
Q

Dolor disfuncional es :

A

Psicógeno, no es por estimulo, es psiquiátrico.

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14
Q

Dolor neuropatico

A

Indica daño en las vías de transmisión: vía ascendente aumentada o vía descendente disminuida.

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15
Q

Dolor neuropático

A

Como herpes zóster, cancer, dolor de miembro fantasma.

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16
Q

Coadyuvantes se usan en:

A

Cualquier etapa o intensidad del dolor.
Promueve la vía DESCENDENTE.
La pregabalina tiene una actividad similar al gaba y hacer que tenga menor dolor.
También otros que no necesariamente ayudan con el dolor, pero si con los RAMS, por ejemplo un antiemetico para morfina x que genera náuseas, opioides producen constipación, entonces un buen coadyuvante sería un procinético o un laxante.

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17
Q

Dolor leve

A

EVA 1-3.
1er escalón: AINES (ibuprofeno), paracetamol, metamizol.

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18
Q

Dolor moderado

A

EVA 4-6
Opioides débiles: tramadol, dihidrocodeína, codeína.
* La codeína se usa para la tos.

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19
Q

Dolor severo

A

EVA 7-10
Opioides potentes: morfina, fentanilo, oxicodona.
*Px con ca, ca MTT, herpes zóster, politraumatizado.

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20
Q

Escala EVA:

A
  • El px debe estar consciente.
  • 10 es el peor dolor que ha sentido en su vida.
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21
Q

No se parte con opioides potentes al tiro

A

Evitar generar tolerancia, daño, dependencia y sobre el 3er peldaño no hay nada más, por eso hay que partir con el menor peldaño posible.
Dosis bajas, dosis altas, combinar entre ellos y si no sirve, subir de peldaño.

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22
Q

Eicosanoides:

A

Prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos.

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23
Q

Mediadores de la inflamación como :

A

• Histamina
• Serotonina
• Eicosanoides: prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos.
• Polipéptidos: angiotensina, cininas.
*** concentración aumenta durante procesos patológicos, farmacológicamente se busca contrarrestar su acción —— inhibiendo su síntesis o bloqueando la interacción con sus receptores.

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24
Q

Diferencias entre COX

A

COX 1 : constitutiva: Se expresa fisiológicamente en algunos tejidos.
COX 2 : inducible: Su síntesis aumenta en los procesos inflamatorios.
COX 3: splicing alternativo de COX-1

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25
Q

Si inhibo COX

A

Menos PG, menos sensibilización, menos dolor.

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26
Q

AINES y GC

A

Los aines buscan efecto antiinflamatorio sin la gran cantidad de efectos adversos de los GC.

27
Q

UTILIZACIÓN CLÍNICA de AINES DEPENDE DE SU …

A

EFICACIA Y TOXICIDAD.

28
Q

Control de Temperatura está en el hipotalamo a través de

A

COX-2 y COX-3(se cree).
Entonces si disminuyo cantidad de PGL en hipotálamo bajó la temperatura.

29
Q

Analgesia

A

Al bajar sensibilización, bajo el dolor.
Si bajo cantidad de PGL bajo sensibilización.

30
Q

La respuesta inflamatoria puede dividirse en tres fases:

A

a) fase aguda: vasodilatación local, aumento de la permeabilidad capilar.
b) fase subaguda: infiltración leucocitaria y de células fagocíticas (llegada de celulas inmunes).
c) fase crónica: signos de degeneración y fibrosis en los tejidos afectados.
*Se espera NO llegar a fase crónica para evitar degeneración y fibrosis.

31
Q

COX-2

A

Es un bolsillo hidrofóbico, pero con uno extra “lateral”, esto permitió generar fármacos selectivos solo para COX-2.
Inhibidor de la COX-2: DuP697(dus)
COXIIB son inhibidores especificos de COX-2 y son voluminosos, por lo que no entran en la cox-1, por eso son solo selectivos COX-2, por algo estructural.

32
Q

COX-1

A

Cox-1 es un bolsillo hidrofóbico.
Inhibidor de COX-1 :Flurbiprófeno

33
Q

Bajo PGL para

A

Bajar proceso inflamatorio, disminuir dolor, disminuir temperatura. *CUMPLIR estas 3 para ser aines.

34
Q

COX se diferencian en fx y

A

Estructura

35
Q

RAMS de AINES

A

Por lo general se comparten

36
Q

Aspirina bloquea

A

COX-1 para evitar agregación plaquetaria, generando más posibilidad de sangrado.

37
Q

Si inhibo PGL en GI

A
  • Efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor gástrico, diarrea o estreñimiento.
  • Mayor preocupación: capacidad para lesionar la mucosa gástrica o duodenal, causando erosiones y úlceras objetivables por endoscopia (el 40% en pacientes que toman AINEs durante 3 meses)
  • Complicaciones graves: de carácter hemorrágico, o perforaciones(anemia, caídas en AM), que incrementan el número de ingresos hospitalarios y de fallecimientos.

Disminuyo producción de bicarbonato y moco y aumento líquido gástrico, estómago queda indefenso a daño del ácido gástrico. Y si le sumo consumo de AAS con su efecto anti plaqueta, más aumenta hemorragias.
COXIIB, inhibidores especificos de COXII, generan menos daño GI

38
Q

Si inhibo las PGL

A

↓ Agregación ↓Citoprotección plaquetaria gástrica
↓ Inducción del ↓Autorregulación parto vascular renal

39
Q

Factores de riesgo GI que predispongan a presentar una complicación:

A

Edad superior a 60 años.
 Antecedentes de úlcera péptica.
 Hemorragia o perforación relacionada o no con el uso de AINE.
 Tratamiento con AINEs muy ulcerógenos, a dosis elevadas o de acción prolongada.
 Enfermedad grave (cardiovascular, renal o hepática, diabetes e hipertensión).
 Consumo concurrente de corticoides o anticoagulantes.
 Infección por Helicobacter pylori (genera gastritis crónica de daño permanente.

40
Q

RAMS renales de aines

A

DAÑAN A AMBAS COX, COX-1 y COX-2, muy importantes en la fisiología renal.
La COX-1 se expresa constitutivamente en el endotelio vascular y participa en la regulación hemodinámica.
La COX-2: necesaria para un adecuado desarrollo renal:
a) se expresa de forma constitutiva en los vasos y riñón.
b) se induce por la elevación de la renina, las dietas bajas en sodio y la deshidratación haciendo que aumenta la presión. OJO CON HTA.
La PGE2 interviene para disminuir la reabsorción de sodio y la PGI2 para aumentar la de potasio, aparte de ser un potente vasodilatador, necesario para sostener el flujo sanguíneo renal y la fracción de filtración glomerular.

41
Q

RAMS cardiovasculares de COXIB

A

Normalidad: COX-2 producen prostaciclinas que son vasodilatadoras y disminuyen efecto de TXA(protrombótico).

Si solo bajo cox-2 bajo prostaciclinas (antitrombótica) mientras cox 1 sigue produciendo TXA (vasoconstrictor) y se genera PROTROMBOSIS.

42
Q

Entonces si no inhibo COX-1 no inhibo tromboxano protrombótico y mientras más específico sea COXIIB

A

Mayor riesgo de trombosis.

43
Q

Fármacoterapia de AINES .

A

-Los AINES están indicados cuando el dolor es mediado de manera importante por prostaglandinas.
- Su actividad analgésica es de intensidad moderada o media.
- No distorsionan la percepción sensorial como opioides (no actúan en SNC)
- Útiles en dolores musculares, articulares, dentarios, cefaleas de diversa etiología incluyendo migrañas LEVES.(SOLO LEVES).
- En dosis elevadas son útiles en dolores post-operatorios y post-traumáticos, algunos cólicos (renales), dolores en etapas iniciales del cáncer , etc.
- Los AINES son ANALGÉSICOS, ANTIINFLAMATORIOS y ANTIPIRÉTICOS.

44
Q

Salicilatos como ASPIRINA

A

-Tiene las 4 A (a dosis bajas es antiagregante plaquetario, a dosis inferiores a analgésica 80-100 mg).
- Inhibición inespecífica de COX, teniendo RAM GI, no se usa en embarazadas, en niños y adolescentes se asocia a sd de reye (encefalopatía)
- Intoxicación Vómitos, vértigo, sordera y tinitus.
Dosis mayores: alcalosis respiratoria y acidosis metabólica, depresión respiratoria, disminución de la función renal, hemorragia, rash cutáneo y asma.

45
Q

Aspirina no se usa en embarazo por producir

A

Gastroptosis.

46
Q

Porque px con asma debe tener cuidado con AAS?

A

Porque bloquea COX-1 deja libre la vía de las LOX, aumentando los leukotrienos desencadenando crisis asmática.

47
Q

Derivados pirazólicos (metami-zolo dipirazol).

A

• Inhibidores inespecíficos de COX-1 y COX-2
• Analgésicos y antitérmicos acción comparable a la de AAS.
Hay 2:
- FENILBUTAZONA: ya no se usa.
- METAMIZOL o DIPIRONA: buen analgésico y antitérmico.
* No se considera AINE porque funciona más como un excelente analgésico.
• Ligera acción relajante del músculo liso (presente en viadil).
• Complicaciones hematológicas: Agranulocitosis.
Dipi (dolor-piro)

48
Q

Derivados del ácido propiónico (ibu-propio de los chilenos.ink).

A

Inhibidores inespecíficos COX-1 y COX-2.
• IBUPROFENO: Posee eficacia analgésica, pero menos antiinflamatoria.
Se administra por vía oral y tópica. (400-600 mg para efectos antiinflamatorios).
Segundo fármaco + vendido (Cada 8h 400 mg, cada 12 h 600mg).

• NAPROXENO: Efectivo en indicaciones REUMATOLÓGICAS. Baja incidencia de
sangrado gastrointestinal. (100 – 550 mg), responde bien para migrañas.

• KETOPROFENO: Principal característica es ser antiinflamatorio y se usa normalmente para el dolor postQX, manejo de artritis reumatoidea, osteoartritis, gota, dismenorrea y otras condiciones acompañadas de dolor. Mayor efecto antiinflamatorio. *PROFENIT.
Efectos adversos gastrointestinales, considerar alergia.
Ketoprofeno para dolores más fuertes con componente inflamatorio importantes, como pie doblado e hinchado como papa(KETOPAPA), si el px además tuviese gastritis le doy ketoprofeno con omeprazol por las RAMS GI.

49
Q

Diclofenaco (derivado de ácido acético).

A

Selectividad mayor para COXII.
Bueno en dolores osteoarticulares, musculares. (EJ. Px con lumbago, doblada de dolor, diclofenaco inyectado), sirve en postQX y dismenorrea.

RAMS: problemas GI, como tienen afinidad mayor a COX-2 posible formación de trombos, problemas CV. * es más para dolores agudo, no usarlo más de 5días.

50
Q

Derivado del acido acético: Ketorolaco (pirrolacético)

A

Es más analgésico antes que antiinflamatorio. Tanto que podría reemplazar uso de opioides en dolor moderado, al igual que sirve para jaqueca.
ALTA INCIDENCIA GASTROINTESTINAL.

51
Q

Derivados del acido acético

A

Diclofenaco.
Ketorolaco.
Indometacina (no se usa por ser potente inhibidor cox-1, RAM:GI.).

52
Q

Px que toma aine de forma regular debe consumir

A

MUCHA agua, para evitar más daño renal.

53
Q

Oxicams

A

Piroxicam: ya no se utiliza.

MELOXICAM: se utiliza MUCHO, 7,5 mg a 15 mg. Efecto inhibitorio COX2 entonces RAM trombótica(CV), se usa para dolores crónicos como reumáticos y osteoartritis, dolor de muela.

54
Q

Fenamatos (ÁCIDO MEFENÁMICO).

A

No especifico COX1, COX2.
Se usa específicamente para DISMENORREA.
RAMS gastrointestinales.

55
Q

COXIIB

A

Todos generan complicaciones CV al inhibir COX2 especifico, pero no da complicaciones GI, al no inhibir COX-1

56
Q

Nefersil (clonixinato de lisina):

A

Es un analgésico, en dolores agudos leves o moderados como jaquecas o dolores de muela y cara, casi no tiene actividad antiinflamatoria.

57
Q

Algunos fármacos más analgésicos

A

Ketorolaco (derivado de ácido acético), postoperatorio para reducir narcótico.
Clonixinato de lisina.
Ibuprofeno (ácido propiónico).
Diclofenaco

  • Uso a corto plazo: AAS, paracetamol, ibuprofeno.
  • Dolor crónico: fármacos más potentes de acción más prolongada: naproxeno, piroxicam. (Combinado con opioide de baja potencia).
58
Q

Algunos fármacos más antiinflamatorios

A
  • Ibuprofeno.
  • Naproxeno (tejidos blancos).
  • Ketoprofeno (ácido propiónico).
59
Q

Paracetamol

A

No es un AINES, no es antiinflamatorio, solo analgésico y antipirético.(cómo dipirona)
Está disponible en sobres.
Inhibidor débil de COX-1 y COX-2.
Dosis máxima de 4 g/día, si supero esto habrá METABOLITO tóxico(NAPQI) que genera radicales libres hepatotóxicos. (Intoxicación10-15g).
Hepatotóxico: necrosis celular y muerte.

60
Q

Se ha visto que paracetamol en efecto canabinoide

A

CB1: potencial entretenido.
CB2: disminuye el dolor (analgésico y antipirético).

61
Q

AINES que inhiben solo COX-1:

A

*PRUEBA:

Aspirina

62
Q

AINES que inhiben solo COX-2

A

COXIIB, Meloxicam, diclofenaco
Moléculas voluminosas
*Sin efecto GI, pero efecto CV.
Efecto renal.

63
Q

AINES que inhiben cox-1 y cox-2

A

RAMS GI, y en menor medida CV.
Efecto renal.

64
Q

AINES más Antipiréticos

A

Paracetamol, metamizol(dipirona), *diclofenaco(supositorios niños y adultos y en gotitas para niños).

Farmacología Examen (21 decks)

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