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Farmacología Examen > Dislipidemia > Flashcards

Dislipidemia Flashcards

1
Q

Dislipidemia y FR

A

FR de aterosclerosis y Enf CV

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2
Q

Hipercolesterolemia

A

Implica elevación de LDL.
Si LDL está elevado como 1era opción están las estatinas.

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3
Q

Hipertrigliceridemia

A

Implica solo elevación de TG.

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4
Q

Qué es una lipoproteína

A

Complejos macromoleculares compuestos por proteína y lípidos que transportan masivamente grasa por el organismo.

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5
Q

Fx de lipoproteínas

A

Transporte de ésteres de colesterol y TG ( al ser polares necesitan las lipop para transportarse).

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6
Q

Fx de la apoproteína.

A
  • Estabilidad estructural a lipoproteínas.
  • Permiten reconocimiento específico según tipo de lipoproteína.
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7
Q

Capa de MB externa de lipoproteína

A
  • Capa de fosfolípidos.
  • Colesterol no esterificado.
  • Apoproteína.
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8
Q

Quilomicrones

A

Gran tamaño (750-12000 A)
Transportan mayor cantidad de TG que de ésteres de colesterol.

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9
Q

VLDL

A

Muy baja densidad transportan mucho TG y poco colesterol, pero son más chicos que quilomicrones(300-800A).

Pueden generar IDL y posterior a eso LDL, todo por la LPL.

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10
Q

IDL

A

Lipoproteínas de densidad intermedia.
VLDL pasa por lipolisis por la lipoproteínalipasa (LPL), hidroliza los TG del VLDL en ácidos grasos + glicerol, bajando niveles de TG y generando IDL.

Por eso tiene menor TG y mayor % de colesterol.

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11
Q

LDL

A

Se hidrolizan sus TG en ácidos grasos y quedan ésteres de colesterol, habiendo muy bajo TG, pero alta cantidad de ésteres de colesterol.

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12
Q

HDL

A

Tamaño más chico que el resto (50-120 A).
Es la lipoproteína de alta densidad y transporta principalmente ésteres de colesterol.

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13
Q

Vías importantes de metabolismo de lipoproteínas

A

Vía exógena (quilomicrones).
Vía endógena (LDL).
Vía reversa o transporte reverso de colesterol (HDL).

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14
Q

Vía exógena (quilomicrones)

A
  • Absorción de grasa en el intestino delgado transporta por metabolismo al hígado.
  • Quilomicrones captan las grasas a nivel hepático.
  • Quilomicrones transportan TGL a tejidos extrahepáticos (músculo,grasa,etc) pq son fuente de reservorio energético.
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15
Q

Vía endógena LDL

A
  • Transporte de colesterol dónde ocurre síntesis de VLDL. Síntesis endógena de TG y colesterol en hígado y los toma la VLDL.
  • VLDL por lipolisis genera IDL y LDL.
  • LDL (?) se encarga también de transportar TG a tejido extrahepático.
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16
Q

Vía reversa (HDL)

A

HDL toma colesterol remanente extrahepático y hepático y lo llevan al hígado para transformarlo en sales biliares o ácidos biliares para eliminarse por intestino y heces.

Por eso HDL tiene efectos benéficos CV.

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17
Q

TGL

A
  • Síntesis en hígado, acumulación patológica (h.graso)
  • T. Adiposo función 1ria acumular TG (si falta glucosa se hidrolizan y forman AC grasos y glicerol. Cada TG da 3 moléculas de ac grasos y por beta oxidación genera ATP).
  • Principal reserva energética del cuerpo.
  • Aislantes térmicos en t.adiposo SC.
  • Producen calor metabólico por su degradación.
  • Circulación unidos en plasma o parte de lipoproteínas VLDL y quilomicrones.
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18
Q

Su acumulación genera hígado graso.

A

TGL (hipertrigliceridemia).

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19
Q

HDL rol en transporte reverso de colesterol y

A

Transporte y movilización de apoproteínas a las lipoproteínas.

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20
Q

VLDL endógeno tiene proteína específica

*Duda

A

ApoB100 y el HDL le entrega proteína específica ApoC-II conformando finalmente el VLDL.

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21
Q

Quilomicrones obtienen TG por dieta o exógeno tienen la apoproteína

A

ApoB48 y el HDl les entrega la ApoC-IIa generando quilomicrones finales.

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22
Q

Tejido muscular o adiposo expresan la LPL y reconocen VLDL y quilomicrones por

A

ApoC-II: apoproteínas otorgadas por el HDL, así pueden entregar sus TG y la enzima LPL hidroliza sus TG transportados y generar AC grasos de reserva energética.

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23
Q

Cambio de apoE por apoC-II

A

VLDL y quilomicrones vacíos de TG porque ya se hidrolizaron, el HDL hace intercambio y quilomicrón queda como remanente, en cambio VLDL pasa a ser IDL conservando la apoB-100.

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24
Q

VLDL pasa a IDL por

A
  • Primer proceso de lipolisis.
  • Disminución de TG
  • Intercambio de HDL de apoC-II por apoE.
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25
Q

Asociación con aterosclerosis y eventos coronarios

A

LDL : lipoproteína de baja densidad.

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26
Q

HDL lipoproteína de alta densidad

A

Transporta colesterol desde tejidos del cuerpos hasta el hígado.

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27
Q

Niveles de HDL

A

Buenos genera efecto protector CV.
Bajos (< 40 MG/dL) >RCV y RATE(riesgo de formar placas de ateroma)
*Bajan los niveles de HDL el tabaco, sedentarismo, obesidad y diabetes no controladas.

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28
Q

Hipercolesterolemia familiar

A

Predisposición genética hereditaria a desarrollo de aterosclerosis.

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29
Q

Síntomas de dislipidemia

A
  • Fatiga crónica.
  • Dificultad para respirar.
  • Mareo y malestar general.
    *A la larga arritmias o insuficiencia cardíaca.
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30
Q

Estrógenos y RCV

A

Aumentan mucho la síntesis de HDL que es protector CV, por eso la incidencia de aterosclerosis es mayor en hombres hasta que llega menopausia y bajan los niveles de estrógenos.

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31
Q

Estrógenos generan

A

Ligero aumento de TG.
Baja de LDL.
Aumento de HDL significativo.

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32
Q

Complicación común de tiazidicos y corticoides

A

Aumentan el nivel de TG.

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33
Q

Valores de HDL

A

Bajo : < 40.
Alto(deseable): > 60.

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34
Q

Valores de colesterol

A

<200 deseable.
200-239 zona limítrofe alta.
240 y más es alta.

35
Q

Valores de TGL

A

< 150 normal
150-199 zona alta limítrofe.
200-499 alto
500 y más: muy alto

36
Q

Niacina

A

Derivado del ácido nicotínico.
Principales efectos:
BAJA TG: Inhibe LPL en tejido adiposo lo que no genera AC grasos a partir de lipolisis de TGL para producir más TGL hepáticos. Sin TG no hay VLDL ni IDL ni LDL.
SUBE HDL: niacina sube disponibilidad de apoA-I que ayuda a formar HDL.

37
Q

Niacina Inhibe lipolisis en tejido adiposo

A

Baja 20 a 80% TG.
Baja VLDL, LDL.
Sube HDL.

38
Q

RAMS de la niacina

A

Enrojecimiento facial es el efecto secundario más comúnmente informado, mediado por elevación de prostaglandinas, se puesto contrarrestar consumiendo AINES ya que inhiben a las prostaglandinas, también se recomienda consumir con comidas la niacina para reducir el efecto.

39
Q

Fibratos

A

Activan factor transcripcional PPARalfa lo que permite:
- Aumento de síntesis de apoproteínas de HDL.
- Aumenta HDL(no tanto como la niacina).
Sube HDL un 20%.
- Bajan TG por: Aumenta expresión de LPL en vasos sanguíneos de tejido muscular bajando TG plasmáticos y aumenta beta oxidación en hepatocitos.
Baja síntesis de TG un 50%.

40
Q

Mecanismo de acción de fibratos

A

Aumenta transcripción génica activando PPARalfa.
Aumenta LPL.

41
Q

Efectos extralipídicos de Fibratos

A

Función endotelial: disminuye expresión de endotelina-1.
Antiinflamatorio: baja citokinas inflamatorias IL-1 y IL-6, bajando acción de NF-kB
Antitrombótico: baja expresión de fibrinógeno.

42
Q

RAMS de fibratos

A

Molestias GI.
Mialgias en hipoalbuminemia.
* CI en: embarazo y lactancia por baja significativa de TG.

43
Q

Tto para HTG

A

Fibratos y niacinas.
Fibratos bajan más el nivel de HTG que niacinas, pero niacinas además suben HDL.

44
Q

Ácidos grasos Omega 3

A

Reducen 50% niveles de TG.
Fármaco de 2da línea, principal indicación en HTG SEVERAS = TG > 500 usándolo como complemento.
Bajan TG hasta 50%.

45
Q

Resinas

A

Intercambio de aniones, resinas tienen - y AC biliares +. Son resinas, gran tamaño.
Importante: se digieren oral y tienen efecto intestinal, se unen a los ácidos biliares impidiendo reabsorción de sales biliares y colesterol conjugado.
*NO tiene efecto sistémico.

46
Q

Ejemplos de fibratos

A

Fenofibrato.
Bezafibrato.
Gemfibrozilo.

47
Q

Principal efecto de las resinas es

A

Baja de LDL plasmático de 15 a 20% (porque se eliminó mucho colesterol).
Baja poco TG.
Sube poco HDL.

48
Q

RAMS de resinas

A

• Constipación, hinchazón y dispepsia, porque son de gran tamaño.
• Unión a vitaminas liposolubles como Vit k y relacionados, generando riesgo de hemorragia.

49
Q

Usos de resinas

A
  • Fármacos de 2da línea.
  • Hipercolesterolemia en px < 25 años y cuando estatinas no reducen suficiente LDL.
50
Q

Diferencia de ezetimiba y resinas

A

Ezetimiba no altera absorción de vitaminas y es más potente impiendo absorción de colesterol.

*No tienen efecto mecánico como si lo tienen las resinas por eso no altera absorción de vitaminas, no fármacos, solo inhibe transportador NPC1L1.

*Ezetimiba pasaba leche materna y resinas no.

51
Q

Método de acción de ezetimiba

A

Bloquea transportador NPC1L1 impidiendo resbsorción intestinal de colesterol, el organismo censa baja de colesterol y aumenta expresión de receptores LDL disminuyendo LDL.
Efecto principal es baja de colesterol.
Efecto 2rio baja de LDL.

52
Q

RAMS de ezetimiba

A

Diarrea , dolor abdominal, fatiga, hipersensibilidad.
Pasa a leche materna (a diferencia de resinas).

53
Q

Uso de ezetimiba

A

Al igual que las resinas no se utiliza sola, si no con estatinas cuando no logran bajar niveles de LDL.
*Se dan cuando estatinas están contraindicadas.

54
Q

Ejemplos de resinas

A

Colestiramina y colestipol.

55
Q

Inhibidores de hmg-coa reductasa

A

Estatinas.
La hmg-coa reductasa se encarga de síntesis endógena de colesterol.
Caída brusca de síntesis endógena de colesterol activa factor transcripcional SREBP que estimula transcripción génica de receptores LDL para que liberen colesterol, bajando así el LDL plasmático.

56
Q

Principal diferencia entre estatinas es por

A

Farmacocinética, quienes son prodroga y quiénes no, además de la potencia con que baja LDL.

57
Q

Síntesis endógena de colesterol

A

Hmg-coa reductasa

58
Q

Ejemplo de estatinas

A

Atorvastatina.

59
Q

Estatinas de acción prolongada y hora de administración

A

Atorvastatina y rosuvastatina.
Se administran a cualquier hora del día.

60
Q

Fx de estatinas

A

Baja significativa de LDL.

61
Q

RAMS de estatinas

A
  • Toxicidad hepática (sube enzimas hepáticas).
  • Toxicidad muscular (mialgia, randomiolisis).

CI: embarazo y lactancia por inhibir síntesis endógena de colesterol.

62
Q

RAMS de Estatinas y fibratos juntos

A
  • Un Ram de estatinas es INTERACCIÓN con fibratos. Fibratos inhiben metabolismo hepático de estatinas o cuando se usan en Hipercolesterolemia mixta( alto TG y LDL).
  • Inhibir metabolismo de estatinas hace que se acumulen potenciando toxicidad hepática, mialgias y rabdomiolisis.
63
Q

Único fibrato que no interfiere con estatinas

A

Fenofibrato.

64
Q

Profármacos de estatinas, interactuando con otros fármacos.

A

Simvastatina, lovastatina.

65
Q

Alimentos y atorvastatina

A

Disminuyen absorción de atorvastatina. Consumir 2 horas antes o 2 horas después de comer.

66
Q

Ante Hipercolesterolemia elevada que estatina se prefiere

A

Rosuvastatina, incluso más que atorvastatina porque es más potente y necesito 1/4 de rosuvastatina de lo que necesitaría de atorvastatina, bajando así la incidencia de RAMS.

67
Q

Efectos pleiotrópicos de estatinas

A
  • Inhibe agregación plaquetaria disminuyendo riesgo de trombos.
  • Inhibe estrés oxidativo lo que baja oxidación de LDL.
  • Estabiliza la placa bajando inflamación.
68
Q

Gold standard de dislipidemia

A

Estatinas, genera beneficios CV, mejora fx endotelial.

69
Q

Inhibidores pcsk9

A

Anticuerpos monoclonales contra pcsk9: evoloCUMAB, aliroCUMAB.

70
Q

Se recomienda usar Inhibidores pcsk9 con

A

Estatinas porque estás estimulan su expresión.
Uso en px con alto RCV que no logran metas LDL a dosis máx de estatinas solas o con ezetimiba.

71
Q

Anticuerpos monoclonales vía de administración

A

SC cómo todo anticuerpo monoclonal, su efecto dura por mucho tiempo.
I- pcsk9 (…Cumab)

72
Q

Inhibidores pcsk9

A

Administración SC cada 2-4 semanas.
3 grupos de px:
-Aterosclerosis que no alcanza objetivos de tto
-Hipercolesterolemia familiar o Hipercolesterolemia severa
- Muy alto RCV e intolerancia estatinas.

73
Q

RAMS i- pcsk9

A

Bajos, generalmente eritema o irritación en sitio de administración.

74
Q

Pq i pcsk9 es bueno?

A

Seguros, impiden degradación de receptores LDL, manteniendo LDL plasmático bajo. Siendo efectivo en HF dónde está proteína pcsk9 está involucrada.

75
Q

Nuevas estrategias de i-pcsk9

A

Ema de interferencia que se une al mensajero e impide traslocación de proteínas impidiendo que se genere PCSK9. “Inclisiran”.

76
Q

Clasificación Frederick de dislipidemia

A
  • Tipo de hiperlipoproteíemia.
  • Lípido elevado.
  • Lipoproteína elevada.
77
Q

Si LDL está elevado

A

Estatinas como primera opción

78
Q

Tipo IIb

A

TG y colesterol elevado.
VLDL y LDL elevado.
Dislipidemia mixta.

79
Q

Persona con disminución de HDL

A

Tratar con niacinas, que aumentan HDL significativamente.

80
Q

(Aci)pimox es una

A

Ni(aci)na

81
Q

Ante dislipidemia mixta de predominio col o tg

A

Estatinas+ fibratos
Estatinas+acipimox(niacina)
*Monitoreo para prevenir rabdomiolisis e insuficiencia renal.

82
Q

Si tto con estatinas genera síntomas musculares severos o fatiga

A

Suspender estatina
Evaluar rabdomiolisis:
-CK, creatinina, orina mioglobinuria (puede acumularse en riñones).

83
Q

Estatinas en px con HTA

A

Reducen eventos coronarios y cerebrovasculares.
Independiente de LDL en todo hipertenso dar estatinas.

84
Q

Tto no fármaco

A

Dieta baja en grasa
Dieta que baje LDL: fitoestanoles,fitoesteroles, fibra viscosa.
Reducción de peso.
Actividad física
Adherencia a fármaco y cambio estilo de vida.

Farmacología Examen (21 decks)

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