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Farmacología Examen > Depresión > Flashcards

Depresión Flashcards

1
Q

Factor de riesgo para la demencia y el Alzheimer

A

Depresión

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Q

Alt hormonal que generan depresión como por ejemplo:

A

Hipotiroidismo, por tanto siempre pedir exámenes tiroideos.

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3
Q

Síntomas de depresión

A
  • Disminución del interés o placer (anhedonia).
  • Trastornos del apetito.
  • Incapacidad de concentración.
  • Pensamientos recurrentes de muerte y suicidio.
  • Culpa y disminución de autoestima.
  • Pérdida de energía y sensación de fatiga.
  • Agitación o retardo psicomotor.
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4
Q

Depresión en chile

A

10% mujeres
2% hombres

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5
Q

Se excluye de dg de depresión

A

Uso de sustancias, drogas, medicamento, duelo o pérdida de un ser querido.

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6
Q

Esquema de dg de depresión

A

Cumplir con por lo menos 1de estos criterios x 2 semanas.
- Estado deprimido.
- Disminución o pérdida de interés o de capacidad de sentir placer en todas las actividades.
Mínimo 3 de estos.
- Apetito alterado con importante cambio de peso.
- Ideación suicida.
- Alteración significativa del sueño(constante 2 semanas).
- Agitación psicomotora o enlentecimiento motor.
- Fatiga o pérdida de energía
- Culpa o inutilidad (constante 2 semanas).
- Disminución de concentración.

Síntomas deben causar:
- Malestar clínico significativo.
- Deterioro social, laboral o de áreas importantes de actividad del individuo.

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7
Q

Dg basado en criterios de

A

CIE10 y DSM4.

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8
Q

Tipos de depresión

A

Leve
Moderada
Grave

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9
Q

FR de depresión

A
  • Enfermedad crónica
  • IMC > 40 en mujeres.
  • Fatiga crónica.
  • VIF.
  • Antecedente familiar o personal de depresión.
  • Eventos traumáticos o vitales.
  • Estresantes.
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10
Q

Pueden causar sintomatología depresiva

A
  • Esteroides.
  • Alcohol, hipnóticos.
  • Abstinencia o discontinuación de cocaína, ansiolíticos y anfetaminas.
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11
Q

Etiología de la depresión

A

Factores genéticos + factores ambientales.

Entre los factores ambientales:
- Trauma emocional.
- Infecciones virales.
- Alteración durante el desarrollo cerebral.
- Estrés.

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12
Q

Estrés es bueno de forma aguda, pero crónico

A

Puede convertirse en una depresión.

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13
Q

Eje hipotalamo - hipófisis - adrenal se regula por :

A

Feedback negativo.

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14
Q

Afinidad por mineralocorticoide(MR)

A

Es como 10 veces mayor que los glucocorticoides(GR). Por eso se une primero al receptor MR. Entonces a mayor alza se usan los MR y luego los de menor afinidad, los GR. Entonces los encargados principalmente de feedback negativo son los GR.

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15
Q

Estrés recurrente y episodios repetidos de depresión puede disminuir el umbral para generar

A

Neurodegeneración, atrofia, etc.

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16
Q

Porcentaje de px depresivos tienen

A

Desregulación del eje HPA y se relaciona con el hipocampo.

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17
Q

Teoría de la depresión : monoaminas.

A

Plantea que la depresión se origina por disminución en la función de vías noradrenergicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas, entonces disminución de estos NT en espacio sináptico genera síntomas depresivos.

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18
Q

Depresión leve

A

Síntomas reconocibles, pero no interfieren en la vida diaria del px.

Tto no farmacológico ( actividad física, conserjería, autocuidado).

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19
Q

Depresión moderada

A

Algunos aspectos de la vida diaria comienzan a afectarse cómo a nivel: cognitivo, concentración, memoria, calidad del sueño, relaciones interpersonales, cambios repentinos de humor.

Tto farmacológico y no farmacológico.

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20
Q

Tratamiento no farmacológico

A

Actividad física.
Conserjería.
Autocuidado.

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21
Q

Tto farmacológico

A

ISRS.
Inhibidores duales.
TCA o iMAO.

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22
Q

Depresión grave

A

Px no lleva una vida normal, despersonalización, aislado socialmente, no cuida su aseo personal, no come bien, baja interacción social, intento de suicidio.

23
Q

Fármacos de primera línea para depresión

A

ISRS Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.

24
Q

Teoría de monoaminas dice que se deben utilizan fármacos para

A

Aumentar concentraciones de NT en el espacio sináptico inhibiendo la recaptación de NT para mejorar síntomas depresivos (vías noradrenérgica, serotoninérgicas y dopaminérgicas, todas a nivel cerebral).

25
Q

IMAO

A

Inhibidores de la monoamino oxidasa, está enzima es la encargada de metabolizar los NT en la neurona presináptica.

26
Q

Tipos de antidepresivos

A

Tricíclicos
IMAO
Atípicos
Litio (bipolaridad).

27
Q

Serotonina y NA

A

Se almacenan en vesículas y se liberan al espacio sináptico.

28
Q

Mecanismo de serotonina

A

Se libera al espacio sináptico y se une al receptor post sináptico.
También hay un autorreceptor en la presináptica y postsináptica, el R-5HT1A .

29
Q

Serotina puede unirse a

A

20 subtipos de receptores, la mayoría acoplados a proteína G, excepto el receptor 5HT3 que es canal iónico y sirve para tto de emesis.

30
Q

Tricíclicos

A
  • Inhiben recaptación de NA y serotonina según tipo.
  • Tto depresión y dolor neuropático.
    Primera generación de triciclos: Inhibidores mixtos de la recaptación de NA y 5-HT cómo amitriptilina, clomipramina, imipramina, nortriptilina.
    Segunda generación: presentan menos RAMS que los 1era generación.
31
Q

Mecanismo de acción de los tricíclicos

A

Blanco farmacológico a nivel de neurona presináptica en la recaptación de noradrenalina o serotonina.

32
Q

RAMS de tricíclicos.

A

Efecto anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria).
Efectos CV: hipotensión postural (bloqueo alfa1), palpitaciones y taquicardia, depresión directa del miocardio.
- Interacción con depresores SNC alcohol, anestésicos(potencian), hipotensores(antiHTA), potencian efecto AINES, muertes por depresión respiratoria.
- CI en AM, durante lactancia y en uso con anticolinergicos (potencian).

33
Q

CI de tricíclicos

A

Adulto mayor(no se suben a triciclo), uso concomitante de anticolinergicos.

34
Q

FARMACOCINÉTICA triciclo

A
  • Buena biodisponibilidad oral.
  • Alto UPP.
  • Metabolismo hepático.
  • Vida media larga.
  • Son los más efectivos para tratar depresión severa, pero al tener muchos rams se prefieren ahora los ISRS.
35
Q

Toxicidad tricíclicos.

A

SNC: excitación, convulsiones, coma.
CV: arrítmias.

36
Q

iMAO

A

Inhibe MAO, encargada de metabolizar NT en la presináptica.

37
Q

Características de iMAO

A
  • Moclobemida: inhibición reversible selectiva sobre MAO-A.
  • Depresión severa con deficiencia psicomotora en px refractarios.

RAMS: reacción queso(tiene tiramina) con hipotensión, insomnio, ganancia de peso, efectos anticolinérgicos.

38
Q

ISRS

A
  • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
  • Acción restringida.
  • Son la PRIMERA Línea en terapia con antidepresivos.
39
Q

ISRS más utilizados

A
  • Fluoxetina.
  • Paroxetina.
  • Sertralina.
40
Q

AD más utilizado

A

Fluoxetina (ISRS), tiene acción prolongada entre 24-96 h. Esto pq los ISRS son igual de efectivos que los tricíclicos y los IMAO en depresión moderada.

41
Q

RAMS de ISRS

A
  • Náuseas, anorexia, vómitos, pérdida de líbido, anorgasmia.
  • Combinación con IMAO genera alza en serotonina 5-HT con sd. serotoninérgico, con riesgo de hipertermia >40 fiebre, colapso CV.
42
Q

Transportadores

A

SERT: transportador de serotonina.
NET: transportador de Norepi.
DAT: transportador de dopamina.

43
Q

Mirtazapina

A

Inhibe el SERT y el NET.
- Px con falta de energía y alteraciones locomotoras.
*Mirta Legrand, sernet (fernet).

44
Q

Bupropion

A

Inhibe SERT y DAT.
*Px con falta de energía, anhedonia, alteración de memoria y concentración.

45
Q

ISRSN (serotonina y noradrenalina)

A

Mirtazapina
Venlafaxina
Duloxetina

*RAMS de ISRSN:
- CV por aumento de NA, hipertensión, hipotensión ortostática, mareos y vasodilatación con edema periférico.
- Efectos anticolinérgicos con sequedad bucal, constipación, sedación y aumento de peso.

46
Q

ISRSD (serotonina y dopamina)

A

Bupropion.

RAMS: psicosis, alucinaciones (aumento de DopA).

47
Q

Pq demora acción en TODOS los AD?

A
  • El efecto bqco es inmediato, pero la demora no es una característica de la enfermedad, porque la privación de sueño y el electroshock funcionan más rápidamente.
  • Demora porque el receptor se debe desensibilizar y eso demora un tiempo, por eso el efecto farmacológico se observa a las 3-4 semanas de inicio del tto.
48
Q

Acciones ansiolíticas, sedantes y analgésicas:

A
  • ISRS eficaces en tto de componentes de ansiedad de la depresión.
  • Crisis de pánico,fobias, agorafobia, toca.
  • Acción sedante por bloqueo receptores alfa-1 y H1 centrales (amitriptilina, amozapina, trazodona).
  • Dolor crónico neuropático (neuralgia post herpética, neuropatía diabética) con acción en asta posterior (amitriptilina, venlafaxina, duloxetina).
49
Q

RAMS de AD

A
  • Ganancia o pérdida de peso(ATC-ISRS).
  • Aumento de PA (anticolinérgicos).
  • Sedación, anticolinérgicos y CV.
  • Hipotensión postural, disfunción sexual efecto sobre receptores alfa-1.
  • Prolongación de IQT (escitalopram, dosis dependiente).
  • Reacciones extrapiramidales (amoxapina, antagonismo D2l.
  • Priapismo (trazodona)
50
Q

Genera Priapismo cómo RAM

A

Trazodona (se pone el trazo como una dona)

51
Q

Pacientes especiales

A

Anciano: 1era elección los ISRS.
Niños y adolescentes: Fluoxetina.
*Es un ISRS, acción prolongada, iguales efecto AD que triciclos en depresión moderada, pero menos RAMS.
Embarazo: Fluoxetina y escitalopram, demuestran no ser teratógenos.

52
Q

Pacientes refractarios

A

Litio, liotironina y antipsicoticos atípicos.
Tec (tto electroconvulsivo).
EMT (estimulación electromagnética transcraneal).

53
Q

Manejo farmacológico complementario

A

Antipsicóticos.
Litio.
Levotiroxina.
Anticonvulsivos.

Farmacología Examen (21 decks)

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