Depresión Flashcards
Factor de riesgo para la demencia y el Alzheimer
Depresión
Alt hormonal que generan depresión como por ejemplo:
Hipotiroidismo, por tanto siempre pedir exámenes tiroideos.
Síntomas de depresión
- Disminución del interés o placer (anhedonia).
- Trastornos del apetito.
- Incapacidad de concentración.
- Pensamientos recurrentes de muerte y suicidio.
- Culpa y disminución de autoestima.
- Pérdida de energía y sensación de fatiga.
- Agitación o retardo psicomotor.
Depresión en chile
10% mujeres
2% hombres
Se excluye de dg de depresión
Uso de sustancias, drogas, medicamento, duelo o pérdida de un ser querido.
Esquema de dg de depresión
Cumplir con por lo menos 1de estos criterios x 2 semanas.
- Estado deprimido.
- Disminución o pérdida de interés o de capacidad de sentir placer en todas las actividades.
Mínimo 3 de estos.
- Apetito alterado con importante cambio de peso.
- Ideación suicida.
- Alteración significativa del sueño(constante 2 semanas).
- Agitación psicomotora o enlentecimiento motor.
- Fatiga o pérdida de energía
- Culpa o inutilidad (constante 2 semanas).
- Disminución de concentración.
Síntomas deben causar:
- Malestar clínico significativo.
- Deterioro social, laboral o de áreas importantes de actividad del individuo.
Dg basado en criterios de
CIE10 y DSM4.
Tipos de depresión
Leve
Moderada
Grave
FR de depresión
- Enfermedad crónica
- IMC > 40 en mujeres.
- Fatiga crónica.
- VIF.
- Antecedente familiar o personal de depresión.
- Eventos traumáticos o vitales.
- Estresantes.
Pueden causar sintomatología depresiva
- Esteroides.
- Alcohol, hipnóticos.
- Abstinencia o discontinuación de cocaína, ansiolíticos y anfetaminas.
Etiología de la depresión
Factores genéticos + factores ambientales.
Entre los factores ambientales:
- Trauma emocional.
- Infecciones virales.
- Alteración durante el desarrollo cerebral.
- Estrés.
Estrés es bueno de forma aguda, pero crónico
Puede convertirse en una depresión.
Eje hipotalamo - hipófisis - adrenal se regula por :
Feedback negativo.
Afinidad por mineralocorticoide(MR)
Es como 10 veces mayor que los glucocorticoides(GR). Por eso se une primero al receptor MR. Entonces a mayor alza se usan los MR y luego los de menor afinidad, los GR. Entonces los encargados principalmente de feedback negativo son los GR.
Estrés recurrente y episodios repetidos de depresión puede disminuir el umbral para generar
Neurodegeneración, atrofia, etc.
Porcentaje de px depresivos tienen
Desregulación del eje HPA y se relaciona con el hipocampo.
Teoría de la depresión : monoaminas.
Plantea que la depresión se origina por disminución en la función de vías noradrenergicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas, entonces disminución de estos NT en espacio sináptico genera síntomas depresivos.
Depresión leve
Síntomas reconocibles, pero no interfieren en la vida diaria del px.
Tto no farmacológico ( actividad física, conserjería, autocuidado).
Depresión moderada
Algunos aspectos de la vida diaria comienzan a afectarse cómo a nivel: cognitivo, concentración, memoria, calidad del sueño, relaciones interpersonales, cambios repentinos de humor.
Tto farmacológico y no farmacológico.
Tratamiento no farmacológico
Actividad física.
Conserjería.
Autocuidado.
Tto farmacológico
ISRS.
Inhibidores duales.
TCA o iMAO.
Depresión grave
Px no lleva una vida normal, despersonalización, aislado socialmente, no cuida su aseo personal, no come bien, baja interacción social, intento de suicidio.
Fármacos de primera línea para depresión
ISRS Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.
Teoría de monoaminas dice que se deben utilizan fármacos para
Aumentar concentraciones de NT en el espacio sináptico inhibiendo la recaptación de NT para mejorar síntomas depresivos (vías noradrenérgica, serotoninérgicas y dopaminérgicas, todas a nivel cerebral).
IMAO
Inhibidores de la monoamino oxidasa, está enzima es la encargada de metabolizar los NT en la neurona presináptica.
Tipos de antidepresivos
Tricíclicos
IMAO
Atípicos
Litio (bipolaridad).
Serotonina y NA
Se almacenan en vesículas y se liberan al espacio sináptico.
Mecanismo de serotonina
Se libera al espacio sináptico y se une al receptor post sináptico.
También hay un autorreceptor en la presináptica y postsináptica, el R-5HT1A .
Serotina puede unirse a
20 subtipos de receptores, la mayoría acoplados a proteína G, excepto el receptor 5HT3 que es canal iónico y sirve para tto de emesis.
Tricíclicos
- Inhiben recaptación de NA y serotonina según tipo.
- Tto depresión y dolor neuropático.
Primera generación de triciclos: Inhibidores mixtos de la recaptación de NA y 5-HT cómo amitriptilina, clomipramina, imipramina, nortriptilina.
Segunda generación: presentan menos RAMS que los 1era generación.
Mecanismo de acción de los tricíclicos
Blanco farmacológico a nivel de neurona presináptica en la recaptación de noradrenalina o serotonina.
RAMS de tricíclicos.
Efecto anticolinérgicos (sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa, retención urinaria).
Efectos CV: hipotensión postural (bloqueo alfa1), palpitaciones y taquicardia, depresión directa del miocardio.
- Interacción con depresores SNC alcohol, anestésicos(potencian), hipotensores(antiHTA), potencian efecto AINES, muertes por depresión respiratoria.
- CI en AM, durante lactancia y en uso con anticolinergicos (potencian).
CI de tricíclicos
Adulto mayor(no se suben a triciclo), uso concomitante de anticolinergicos.
FARMACOCINÉTICA triciclo
- Buena biodisponibilidad oral.
- Alto UPP.
- Metabolismo hepático.
- Vida media larga.
- Son los más efectivos para tratar depresión severa, pero al tener muchos rams se prefieren ahora los ISRS.
Toxicidad tricíclicos.
SNC: excitación, convulsiones, coma.
CV: arrítmias.
iMAO
Inhibe MAO, encargada de metabolizar NT en la presináptica.
Características de iMAO
- Moclobemida: inhibición reversible selectiva sobre MAO-A.
- Depresión severa con deficiencia psicomotora en px refractarios.
RAMS: reacción queso(tiene tiramina) con hipotensión, insomnio, ganancia de peso, efectos anticolinérgicos.
ISRS
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
- Acción restringida.
- Son la PRIMERA Línea en terapia con antidepresivos.
ISRS más utilizados
- Fluoxetina.
- Paroxetina.
- Sertralina.
AD más utilizado
Fluoxetina (ISRS), tiene acción prolongada entre 24-96 h. Esto pq los ISRS son igual de efectivos que los tricíclicos y los IMAO en depresión moderada.
RAMS de ISRS
- Náuseas, anorexia, vómitos, pérdida de líbido, anorgasmia.
- Combinación con IMAO genera alza en serotonina 5-HT con sd. serotoninérgico, con riesgo de hipertermia >40 fiebre, colapso CV.
Transportadores
SERT: transportador de serotonina.
NET: transportador de Norepi.
DAT: transportador de dopamina.
Mirtazapina
Inhibe el SERT y el NET.
- Px con falta de energía y alteraciones locomotoras.
*Mirta Legrand, sernet (fernet).
Bupropion
Inhibe SERT y DAT.
*Px con falta de energía, anhedonia, alteración de memoria y concentración.
ISRSN (serotonina y noradrenalina)
Mirtazapina
Venlafaxina
Duloxetina
*RAMS de ISRSN:
- CV por aumento de NA, hipertensión, hipotensión ortostática, mareos y vasodilatación con edema periférico.
- Efectos anticolinérgicos con sequedad bucal, constipación, sedación y aumento de peso.
ISRSD (serotonina y dopamina)
Bupropion.
RAMS: psicosis, alucinaciones (aumento de DopA).
Pq demora acción en TODOS los AD?
- El efecto bqco es inmediato, pero la demora no es una característica de la enfermedad, porque la privación de sueño y el electroshock funcionan más rápidamente.
- Demora porque el receptor se debe desensibilizar y eso demora un tiempo, por eso el efecto farmacológico se observa a las 3-4 semanas de inicio del tto.
Acciones ansiolíticas, sedantes y analgésicas:
- ISRS eficaces en tto de componentes de ansiedad de la depresión.
- Crisis de pánico,fobias, agorafobia, toca.
- Acción sedante por bloqueo receptores alfa-1 y H1 centrales (amitriptilina, amozapina, trazodona).
- Dolor crónico neuropático (neuralgia post herpética, neuropatía diabética) con acción en asta posterior (amitriptilina, venlafaxina, duloxetina).
RAMS de AD
- Ganancia o pérdida de peso(ATC-ISRS).
- Aumento de PA (anticolinérgicos).
- Sedación, anticolinérgicos y CV.
- Hipotensión postural, disfunción sexual efecto sobre receptores alfa-1.
- Prolongación de IQT (escitalopram, dosis dependiente).
- Reacciones extrapiramidales (amoxapina, antagonismo D2l.
- Priapismo (trazodona)
Genera Priapismo cómo RAM
Trazodona (se pone el trazo como una dona)
Pacientes especiales
Anciano: 1era elección los ISRS.
Niños y adolescentes: Fluoxetina.
*Es un ISRS, acción prolongada, iguales efecto AD que triciclos en depresión moderada, pero menos RAMS.
Embarazo: Fluoxetina y escitalopram, demuestran no ser teratógenos.
Pacientes refractarios
Litio, liotironina y antipsicoticos atípicos.
Tec (tto electroconvulsivo).
EMT (estimulación electromagnética transcraneal).
Manejo farmacológico complementario
Antipsicóticos.
Litio.
Levotiroxina.
Anticonvulsivos.
