Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmacología Examen > Antibióticos > Flashcards

Antibióticos Flashcards

1
Q

Inhibidores de la síntesis de pared por

A

-Inhibición de transpeptidación
(o PBPs ) (pe-ca-mos).
- Inhibición la transglicosilación (fa-is-van-ba).
*TODOS BACTERICIDAS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Alteración de la membrana

A
  • Po (polimixinas).
  • Da (daptomicina).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Inhibición de la síntesis de proteínas

A

Cl (cloranfenicol)
Li (lincosamida, linezolid) 50s
Ma (macrólidos) 50s
Te (tetraciclina) 30s
Amo( aminoglucósido) 30s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Interfiere en la síntesis de ácido fóllico (su trío) en el citoplasma

A

SU (sulfonamidas bloquear utilizando grupos a-zu-fre)
TRI (Trimetoprim)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Interferencia en la síntesis de ácidos nucleicos:

A

Quino (Quinolonas- Bloquean DNA girasa o topoisomerasa)quino-giro.
Me (Metronidazol)
Ri (Rifampicina Bloquea RNA sintetasa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Expulsión del atb por bombeo activo

A

Macrolidos
Tetraciclinas
Fluorquinolonas

*Macro-tetra-fluor.
* Son los antibacterianos lipofílicos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Penicilinas antiestafilocócicas

A
  • Cloxacilina (oral, parenteral).
  • Flucloxacilina (oral).
    *Aeróbico y anaeróbico, gram + y -
    *S.aureus productor penicilinasa.
    *Infecciones de piel, abscesos, impétigo, furunuculosis, artritis séptica, osteomielitis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Penicilinas de amplio espectro

A

Aminopenicilinas cómo
Amoxicilina y Ampicilina
Infección respiratoria alta, meningitis, infección H.pylori, ITU, gastroenteritis.

*Amplio espectro en el Amox con la Ampi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mecanismo de acción de la vancomicina

A

Inhibe síntesis de la pared bacteriana por transglicosilación.

Vancomicina es glicopeptido (transglicosilación).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Penicilinas naturales

A

Penicilina G (Intramuscular)G-IM.
Penicilina V (oral- Voca).
*Espectro de acción reducido.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Penicilina G

A

Intramuscular.
G benzatínica (26 días)
G procaínica (4-5 días)
Neumo-estrepto-meningo-estafilo
(no b-lactamasas).
T.Pallidum(sífilis).
Cocos (-): neisseria
Bacilos (+): b.antracis,listeria,clostridium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Aminopenicilinas (penicilinas amplio espectro) se asocian con:

A

IBLs
Ampicilina+sulbactam.
Amoxicilina+ac clavulánico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

IBLs

A

Inhibidores de betalactamasas, se usan con betalactámicos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Penicilinas antipseudomonas

A

Piperacilina + tazobactam (IV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Farmacocinética penicilinas

A
  • Atraviesan placenta.
  • Sólo atraviesa BHE en inflamación meníngea .
  • Eliminación renal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

La causa más común de alergia a medicamentos

A

Penicilina.
Inmediata(2-30min): anafilaxia.
Acelerada(<72h): urticaria, rinitis.
Tardía(>72h): exantema morbiliforme.
Enfermedad del suero(7-10 días): urticaria, fiebre, eosinofilia.

*también: diarrea, anemia, flebitis o tromboflebitis en IV.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

RAMS de cefalosporinas

A

Idénticas a penicilina.
Frecuentes en cefalo 1y 2 generación.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cefalosporina de 1era generación:

A

ESTreptoco y ESTafiloco, no enteroc.
* Profilaxis qx, por utilidad en infecciones de piel y tejidos blandos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cefalosporina de 2da generación

A

H.influenzae—–>Cefuroxima.
* Empírico de i.t.respiratorio
* Empírico de pediatria (h.influenzae).
No pasa BHE, no se usa en meningitis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Cefalosporina de 3era generación.

A

Ceftazidima: P. aeruginosa.
Atraviesa BHE, se usa en meningitis.
S.pneu, N.mening, H.influenzae..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cefalosporina de 4ta generación

A

Cefepima: Enterobacteria resistente a otras cefalosporina.
SUSCEPTIBLE A BLEE.
También contra P.aeruginosa(como ceftazidima).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cefalosporina 5ta

A

Sin efecto en chile
Ceftarolina: NAC, SARM, Gram+, s.pneumoniae.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Monobactámicos

A

Sepsis e infecciones SNC
*Único para ALERGIA a penicilina.
RAMS: prurito, reacción con ceftazidima.
Muy resistente a betalactamasas.
Espectro reducido Gram (-)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

CARBAPENÉMICOS

A

Alta Resistencia a B-lactamasas.
Cocos Gram(+)
Bacilos Gram(-)
*NO se absorbe vía oral, solo IV.
Empírico de intrahospitalaria en px graves.
* Elección en BLEE.
* Restringido para evitar resistencia a B-lactamasas.
**Pseudomona hay resistencia, entonces dar CARBAPENÉMICOS+ aminoglucósido.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

BLEE

A

Betalactamasas de espectro extendido
Hidrolizan a la mayoría de los betalactamicos, excepto los carbapenémicos.

26
Q

Mecanismo glucopeptidos (vanco)

A

Inhiben síntesis de pared celular inhibiendo la transglicosilación.

27
Q

SARM

A

S. Aureus resistente a meticilina (penicilina antiestafilocócica igual que meticilina, cloxacilina, flucloxacilina).

28
Q

Características Glicopeptidos (vanco)

A

Buena penetración sangre, ascitis, pleura, pericardio, pero mala a hueso y SNC.

29
Q

Linezolid farmacocinética

A
  • Mejor penetración pulmonar que VANCO. (LUng -LInezolid sitioP)
  • Espectro Gram+.
  • Eficacia clínica con T > CIM.
  • Inhibe síntesis proteica al unirse a sitio P de subunidad 50S.
30
Q

RAMS de linezolid

A

Interacción con inhibidores de MAO generando sd.serotoninérgico (agitación, confusión, alucinaciones).

31
Q

Daptomicina

A

Altera permeabilidad de la membrana, efecto bactericida.
Solo Gram (+).
*Usos: bajo Vd, útil en bacteriemia refractaria, endocarditis por S.aureus.
* No indicada para neumonía porque el surfactante la inactiva.

32
Q

Bajo Vd

A

Indica baja distribución y que el fármaco está en el compartimiento central o en el plasma.

33
Q

Consideraciones con daptomicina

A
  • Solo parenteral
  • Excreción renal , ajustar dosis
  • Bajo Vd (bacteriemia, endocarditis).
  • Miopatía, rabdomiolisis (suspender).
  • Náuseas, constipación (bajar dosis).
34
Q

Colistín

A

Es una polimixina Gram (-), importancia con Gram - multirresistentes.

*Complicaciones: renales por su nefrotoxicidad, neuro por polineuropatías, parestesias, hipoacusia, respi por broncoespasmo.

35
Q

Mecanismo de acción de macrólidos

A

Impide síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma impidiendo traslocación del ARNt.
(Espectro Gram + y - , macroespectro).
Efecto dependiente del tiempo.
No atraviesan BHE, si fluido prostático y leche materna.
Metabolismo hepático, interacción Citocromo p-450.

36
Q

Efecto PAE (postantibiótico) de los macrólidos:

A

Si el fármaco disminuye bajo la CIM, se sigue viendo efecto.

37
Q

Para que un macrólido tenga concentración mínima Bactericida (CMB) requiere alcanzar

A

2-4 veces la CIM.

38
Q

Primera elección en alérgicos a betalactámicos

A

Macrólidos.

39
Q

Macrólidos actúan ante bacterias atípicas como

A

Legionella, mycoplasma, chlamydia campylobacter.
Ca-my-le - cla (chlamydia)

40
Q

Espectro de acción macrolidos

A

**Efectiva en infecciones respiratorias.
Neumonía atípica.
Infección TGU (uretra, cervix, recto).
Neisseria Gonorrea.
2da opción para T.pallidum(sífilis), la primera es Penicilina G.

41
Q

Para H.pylori se usa

A
  • Claritromicina.
  • Amoxicilina (metronidazol o tetraciclinas si es alérgico a amoxi).
  • IBP (omeprazol).
42
Q

Administración oral de macrolidos

A
  • No por vía IV, por tromboflebitis.
  • Eritromicina con recubrimiento entérico.
  • Claritromicina y azitromicina más resistentes al ácido.
43
Q

Excreción macrólidos

A
  • Eritromicina y azitromicina por vía biliar (heces).
  • Claritromicina por riñón.
44
Q

RAMS macrolidos

A

Tromboflebitis vía IV
Escasa toxicidad.
Digestivos: náuseas, vómito, diarrea.
Prolongación intervalo QT.

45
Q

Claritromicina en higado

A

Inhibe al CYP3A4 entonces a fármacos cómo atorvastatina o anticoagulantes le inhibe su metabolismo y genera toxicidad y si cómo no se metabolizan no desarrollan efecto.

46
Q

Aminoglucósidos

A

Eficacia Gram (-) y aerobios, porque NO sirve en Anaerobios, necesita oxígeno.
Se une a subunidad 30S, bloqueando el inicio de la síntesis de proteína.

47
Q

Aminoglucósidos como

A

Estreptomicina
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina

48
Q

RAMS de aminoglucósidos

A

Ototoxicidad.
Nefrotoxicidad.
Bloqueo neuromuscular.

49
Q

Lincosamidas

A

Clindamicina, lincomicina.
Inhibe la síntesis proteíca impidiendo el paso de la aminoacil-transferasa.
Bacteriostáticos.
Se une a la 50s(moneda de 50 Lincon, espectro gram+ cómo vanco, absorción oral y no pasa BHE pq muy wn pa creer en Lincon y te cagan entonces colitis pseudomembranosa por clostridium difficile).

50
Q

Para osteomielitis y artritis séptica

A

Lincosamida cómo Clindamicina.

51
Q

Tetraciclinas y antiácidos o leche

A

Se evitan porque forma un complejo que impide su absorción.
Además las tetraciclinas son quelantes de calcio y lo saca de huesos y dientes, genera además fotosensibilidad ( o sea ni sonreír ni tener los ojos abiertos pa la foto).

52
Q

Tigeciclina

A

Fármaco de reserva.
Uso en infecciones graves por agentes BLEE.
Inhiben síntesis proteica.

53
Q

Sulfonamidas y trimetoprim mecanismo.

A

Afectan metabolismo del ácido fólico necesario para síntesis del ADN.

54
Q

Cotrimoxazol

A
  • BACTERICIDA por efecto sinérgico.
  • Sulfametoxazol+trimetoprim ambos bacteriostáticos.
  • Inyectable (pq es combinado lol).
  • Sirven para ITU recurrentes, profilaxis en neutropénicos y toxoplasmosis
    -Contagios con: P.JIROVECII, p.mirabilis,h.influenzae.
55
Q

RAMS cotrimoxazol

A

Náuseas, diarrea, cristaluria (combinado, cristales)

56
Q

Quinolonas : levofloxacino y moxifloxacino.

A

Levofloxacino (3) y moxifloxacino (4) se denominan quinolonas respiratorias, funcionan perfect contra respi GRAM +

57
Q

Mecanismo de quinolonas

A

Impide desenrrollamiento de ADN, afectando replicación si es:
- Gram + se une a topoisomerasa IV.
- Gram - se une a DNA girasa.
3y4 generación cobertura Gram+, neumonía atípica, por eso se usa mucho en infecciones respiratorias.
* Efecto bactericida.

58
Q

RAMS de Quinolonas

A

Prolongación de QT.(Quino-Qt)
Acumulación en cartílago tisular , impidiendo crecimiento, evitar en menores. Podría generar ruptura TA.

59
Q

Mecanismo de acción Nitrofurantoina

A
  • Inhibe enzimas y genera radicales que rompen el DNA de la bacteria.
  • Bacteriostático en concentraciones bajas, bactericida en concentraciones altas y pH ácido.
60
Q

Nitrofurantoina

A

Contra Gram (-), por eso buen efecto en ITU.
Atraviesa BHE , resbsorción a ph ácido.
Se recomienda consumir con leche porque aumenta su absorción.

61
Q

RAMS nitrofurantoina

A

Gastrointestinales.
Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema multiforme (sd.steven Johnson).
Respi: crisis asmática, fibrosis pulmonar.
Dientes amarillos en niños.

Farmacología Examen (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions