Antibióticos Flashcards
Inhibidores de la síntesis de pared por
-Inhibición de transpeptidación
(o PBPs ) (pe-ca-mos).
- Inhibición la transglicosilación (fa-is-van-ba).
*TODOS BACTERICIDAS.
Alteración de la membrana
- Po (polimixinas).
- Da (daptomicina).
Inhibición de la síntesis de proteínas
Cl (cloranfenicol)
Li (lincosamida, linezolid) 50s
Ma (macrólidos) 50s
Te (tetraciclina) 30s
Amo( aminoglucósido) 30s
Interfiere en la síntesis de ácido fóllico (su trío) en el citoplasma
SU (sulfonamidas bloquear utilizando grupos a-zu-fre)
TRI (Trimetoprim)
Interferencia en la síntesis de ácidos nucleicos:
Quino (Quinolonas- Bloquean DNA girasa o topoisomerasa)quino-giro.
Me (Metronidazol)
Ri (Rifampicina Bloquea RNA sintetasa)
Expulsión del atb por bombeo activo
Macrolidos
Tetraciclinas
Fluorquinolonas
*Macro-tetra-fluor.
* Son los antibacterianos lipofílicos.
Penicilinas antiestafilocócicas
- Cloxacilina (oral, parenteral).
- Flucloxacilina (oral).
*Aeróbico y anaeróbico, gram + y -
*S.aureus productor penicilinasa.
*Infecciones de piel, abscesos, impétigo, furunuculosis, artritis séptica, osteomielitis.
Penicilinas de amplio espectro
Aminopenicilinas cómo
Amoxicilina y Ampicilina
Infección respiratoria alta, meningitis, infección H.pylori, ITU, gastroenteritis.
*Amplio espectro en el Amox con la Ampi.
Mecanismo de acción de la vancomicina
Inhibe síntesis de la pared bacteriana por transglicosilación.
Vancomicina es glicopeptido (transglicosilación).
Penicilinas naturales
Penicilina G (Intramuscular)G-IM.
Penicilina V (oral- Voca).
*Espectro de acción reducido.
Penicilina G
Intramuscular.
G benzatínica (26 días)
G procaínica (4-5 días)
Neumo-estrepto-meningo-estafilo
(no b-lactamasas).
T.Pallidum(sífilis).
Cocos (-): neisseria
Bacilos (+): b.antracis,listeria,clostridium
Aminopenicilinas (penicilinas amplio espectro) se asocian con:
IBLs
Ampicilina+sulbactam.
Amoxicilina+ac clavulánico.
IBLs
Inhibidores de betalactamasas, se usan con betalactámicos.
Penicilinas antipseudomonas
Piperacilina + tazobactam (IV)
Farmacocinética penicilinas
- Atraviesan placenta.
- Sólo atraviesa BHE en inflamación meníngea .
- Eliminación renal.
La causa más común de alergia a medicamentos
Penicilina.
Inmediata(2-30min): anafilaxia.
Acelerada(<72h): urticaria, rinitis.
Tardía(>72h): exantema morbiliforme.
Enfermedad del suero(7-10 días): urticaria, fiebre, eosinofilia.
*también: diarrea, anemia, flebitis o tromboflebitis en IV.
RAMS de cefalosporinas
Idénticas a penicilina.
Frecuentes en cefalo 1y 2 generación.
Cefalosporina de 1era generación:
ESTreptoco y ESTafiloco, no enteroc.
* Profilaxis qx, por utilidad en infecciones de piel y tejidos blandos.
Cefalosporina de 2da generación
H.influenzae—–>Cefuroxima.
* Empírico de i.t.respiratorio
* Empírico de pediatria (h.influenzae).
No pasa BHE, no se usa en meningitis.
Cefalosporina de 3era generación.
Ceftazidima: P. aeruginosa.
Atraviesa BHE, se usa en meningitis.
S.pneu, N.mening, H.influenzae..
Cefalosporina de 4ta generación
Cefepima: Enterobacteria resistente a otras cefalosporina.
SUSCEPTIBLE A BLEE.
También contra P.aeruginosa(como ceftazidima).
Cefalosporina 5ta
Sin efecto en chile
Ceftarolina: NAC, SARM, Gram+, s.pneumoniae.
Monobactámicos
Sepsis e infecciones SNC
*Único para ALERGIA a penicilina.
RAMS: prurito, reacción con ceftazidima.
Muy resistente a betalactamasas.
Espectro reducido Gram (-)
CARBAPENÉMICOS
Alta Resistencia a B-lactamasas.
Cocos Gram(+)
Bacilos Gram(-)
*NO se absorbe vía oral, solo IV.
Empírico de intrahospitalaria en px graves.
* Elección en BLEE.
* Restringido para evitar resistencia a B-lactamasas.
**Pseudomona hay resistencia, entonces dar CARBAPENÉMICOS+ aminoglucósido.
BLEE
Betalactamasas de espectro extendido
Hidrolizan a la mayoría de los betalactamicos, excepto los carbapenémicos.
Mecanismo glucopeptidos (vanco)
Inhiben síntesis de pared celular inhibiendo la transglicosilación.
SARM
S. Aureus resistente a meticilina (penicilina antiestafilocócica igual que meticilina, cloxacilina, flucloxacilina).
Características Glicopeptidos (vanco)
Buena penetración sangre, ascitis, pleura, pericardio, pero mala a hueso y SNC.
Linezolid farmacocinética
- Mejor penetración pulmonar que VANCO. (LUng -LInezolid sitioP)
- Espectro Gram+.
- Eficacia clínica con T > CIM.
- Inhibe síntesis proteica al unirse a sitio P de subunidad 50S.
RAMS de linezolid
Interacción con inhibidores de MAO generando sd.serotoninérgico (agitación, confusión, alucinaciones).
Daptomicina
Altera permeabilidad de la membrana, efecto bactericida.
Solo Gram (+).
*Usos: bajo Vd, útil en bacteriemia refractaria, endocarditis por S.aureus.
* No indicada para neumonía porque el surfactante la inactiva.
Bajo Vd
Indica baja distribución y que el fármaco está en el compartimiento central o en el plasma.
Consideraciones con daptomicina
- Solo parenteral
- Excreción renal , ajustar dosis
- Bajo Vd (bacteriemia, endocarditis).
- Miopatía, rabdomiolisis (suspender).
- Náuseas, constipación (bajar dosis).
Colistín
Es una polimixina Gram (-), importancia con Gram - multirresistentes.
*Complicaciones: renales por su nefrotoxicidad, neuro por polineuropatías, parestesias, hipoacusia, respi por broncoespasmo.
Mecanismo de acción de macrólidos
Impide síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma impidiendo traslocación del ARNt.
(Espectro Gram + y - , macroespectro).
Efecto dependiente del tiempo.
No atraviesan BHE, si fluido prostático y leche materna.
Metabolismo hepático, interacción Citocromo p-450.
Efecto PAE (postantibiótico) de los macrólidos:
Si el fármaco disminuye bajo la CIM, se sigue viendo efecto.
Para que un macrólido tenga concentración mínima Bactericida (CMB) requiere alcanzar
2-4 veces la CIM.
Primera elección en alérgicos a betalactámicos
Macrólidos.
Macrólidos actúan ante bacterias atípicas como
Legionella, mycoplasma, chlamydia campylobacter.
Ca-my-le - cla (chlamydia)
Espectro de acción macrolidos
**Efectiva en infecciones respiratorias.
Neumonía atípica.
Infección TGU (uretra, cervix, recto).
Neisseria Gonorrea.
2da opción para T.pallidum(sífilis), la primera es Penicilina G.
Para H.pylori se usa
- Claritromicina.
- Amoxicilina (metronidazol o tetraciclinas si es alérgico a amoxi).
- IBP (omeprazol).
Administración oral de macrolidos
- No por vía IV, por tromboflebitis.
- Eritromicina con recubrimiento entérico.
- Claritromicina y azitromicina más resistentes al ácido.
Excreción macrólidos
- Eritromicina y azitromicina por vía biliar (heces).
- Claritromicina por riñón.
RAMS macrolidos
Tromboflebitis vía IV
Escasa toxicidad.
Digestivos: náuseas, vómito, diarrea.
Prolongación intervalo QT.
Claritromicina en higado
Inhibe al CYP3A4 entonces a fármacos cómo atorvastatina o anticoagulantes le inhibe su metabolismo y genera toxicidad y si cómo no se metabolizan no desarrollan efecto.
Aminoglucósidos
Eficacia Gram (-) y aerobios, porque NO sirve en Anaerobios, necesita oxígeno.
Se une a subunidad 30S, bloqueando el inicio de la síntesis de proteína.
Aminoglucósidos como
Estreptomicina
Gentamicina
Tobramicina
Amikacina
RAMS de aminoglucósidos
Ototoxicidad.
Nefrotoxicidad.
Bloqueo neuromuscular.
Lincosamidas
Clindamicina, lincomicina.
Inhibe la síntesis proteíca impidiendo el paso de la aminoacil-transferasa.
Bacteriostáticos.
Se une a la 50s(moneda de 50 Lincon, espectro gram+ cómo vanco, absorción oral y no pasa BHE pq muy wn pa creer en Lincon y te cagan entonces colitis pseudomembranosa por clostridium difficile).
Para osteomielitis y artritis séptica
Lincosamida cómo Clindamicina.
Tetraciclinas y antiácidos o leche
Se evitan porque forma un complejo que impide su absorción.
Además las tetraciclinas son quelantes de calcio y lo saca de huesos y dientes, genera además fotosensibilidad ( o sea ni sonreír ni tener los ojos abiertos pa la foto).
Tigeciclina
Fármaco de reserva.
Uso en infecciones graves por agentes BLEE.
Inhiben síntesis proteica.
Sulfonamidas y trimetoprim mecanismo.
Afectan metabolismo del ácido fólico necesario para síntesis del ADN.
Cotrimoxazol
- BACTERICIDA por efecto sinérgico.
- Sulfametoxazol+trimetoprim ambos bacteriostáticos.
- Inyectable (pq es combinado lol).
- Sirven para ITU recurrentes, profilaxis en neutropénicos y toxoplasmosis
-Contagios con: P.JIROVECII, p.mirabilis,h.influenzae.
RAMS cotrimoxazol
Náuseas, diarrea, cristaluria (combinado, cristales)
Quinolonas : levofloxacino y moxifloxacino.
Levofloxacino (3) y moxifloxacino (4) se denominan quinolonas respiratorias, funcionan perfect contra respi GRAM +
Mecanismo de quinolonas
Impide desenrrollamiento de ADN, afectando replicación si es:
- Gram + se une a topoisomerasa IV.
- Gram - se une a DNA girasa.
3y4 generación cobertura Gram+, neumonía atípica, por eso se usa mucho en infecciones respiratorias.
* Efecto bactericida.
RAMS de Quinolonas
Prolongación de QT.(Quino-Qt)
Acumulación en cartílago tisular , impidiendo crecimiento, evitar en menores. Podría generar ruptura TA.
Mecanismo de acción Nitrofurantoina
- Inhibe enzimas y genera radicales que rompen el DNA de la bacteria.
- Bacteriostático en concentraciones bajas, bactericida en concentraciones altas y pH ácido.
Nitrofurantoina
Contra Gram (-), por eso buen efecto en ITU.
Atraviesa BHE , resbsorción a ph ácido.
Se recomienda consumir con leche porque aumenta su absorción.
RAMS nitrofurantoina
Gastrointestinales.
Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, eritema multiforme (sd.steven Johnson).
Respi: crisis asmática, fibrosis pulmonar.
Dientes amarillos en niños.
