Síndrome de ovario poliquistico Flashcards
Definición de SOP
Disfunción ovárica, caracterizada por hiperandrogenismo clínico o bioquímico y alteraciones menstruales, casi siempre con poliquistosis en el USG.
Frecuencia del SOP
Principal causa de anovulación/oligoovulación y esterilidad en países desarrollados, 3-7% de las mujeres en edad reproductiva, es un hallazgo incidental en el 33% de los USG. 35% tiene resistencia a la insulina y 70% de las obesas.
Complicaciones del SOP
Subfertilidad, DMG, DM2, síndrome metabólico, hiperplasia y cáncer de endometrio, estados hipertensivos y síndrome de hiperestimulación ovárica en las que usan inductores de ovulación.
Relación del SOP con el cáncer
Disminuye el riesgo de cáncer de ovario, pero aumenta el de endometrio
Etiología del SOP
Desconocida.
Hay elevación de LH por pulsos rápidos de gonadotropina, esta estimula la teca (hiperplasia) produciendo andrógenos ováricos, también hay producción por las suprarrenales (alteración enzimática P450c17).
Los andrógenos pueden causar obesidad, hirsutismo y anovulación (atresia folicular). Los andrógenos son convertidos en estrona en la grasa periférica y la insulina estimula la aromatización por las células de la granulosa.
La obesidad agrava la resistencia de la insulina y contribuye a la anovulación crónica, síndrome metabólico (resistencia a la insulina, obesidad, HTA, dislipidemia, hipertrigliceridemia), DM2, anomalías de la coagulación y del metabolismo esteroideo.
Cuadro clínico del SOP
Acuden por esterilidad (73%, por anovulación), trastornos menstruales (oligomenorrea y baches amenorreicos), hirsutismo (escala de Ferriman y Gallwey), acantosis nigricans, hiperpigmentación de axilas e ingle, obesidad (androide), acné, alopecia, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.
Criterios diagnósticos de SOP
- AE/PCOS: hirsutismo/hiperandrogenemia, disfunción ovárica (oligoovulación, anovulación o poliquísticos) y exclusión de otras causas.
- ESHRE/ASRM: oligoovulación o anovulación, hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos.
Diagnóstico del SOP
Medir testosterona total y si es >60ng/dL medir 17-OHP para descartar hiperplasia suprarrenal.
Medir la globulina fijadora de hormonas sexuales (normal o baja en el SOP), índice de andrógenos libres (normal o elevada en SOP), LH alta, FSG normal o baja, relación LH/FSH >2-2.5, estradiol normal o bajo.
En el USG debe cumplir con los criterios de >12 folículos de 2-9mm y/o volumen ovárico >10mL. La combinación de USG con exámenes bioquímicos tiene sensibilidad de 98% y especificidad del 93%.
La laparoscopia permite observar las lesiones y tomar biopsias (diagnostico de certeza, pero poco habitual).
Tamizajes en pacientes con SOP
Detectar intolerancia a la glucosa o DM con una CTOG, si se encuentra intolerancia o con factores de riesgo para DM (AHF fuertes, IMC >30 o APP de DMG) realizar anualmente.
Medir glucosa en ayuno si hay datos de hiperandrogenismo e insulinoresistencia, tratamiento de inducción de ovulación y en caso de que no haya CTOG, si tiene >100mg/dL confirmar con CTOG.
No medir insulina en ayuno o usar el HOMA-IR para detectar DM2 en SOP.
Buscar síndrome metabólico con >3 de los criterios: TA >130/85mmHg, circunferencia abdominal >90cm, glucosa en ayuno >100mg/dL, colesterol HDL <50mg/dL y triglicéridos >150mg/dL.
Diferenciales a descartar en el diagnóstico de SOP
Medir TSH (hipotiroidismo), prolactina (hiperprolactinemia), 17-OHP (<2ng excluye la hiperplasia suprarrenal), cortisol urinario o prueba se supresión de dexametasona (Cushing), FSH y LH (hipogonadismo hipogonadotrófico) para hacer diferenciales.
Tratamiento de primera línea para SOP
La pérdida de peso con dieta y ejercicio en pacientes con sobrepeso y obesidad es el más eficaz, reduce el hiperinsulinismo, hiperandrogenismo, riesgo de DMT2, enfermedad cardiovascular, regulariza el ciclo menstrual y mejora la posibilidad de embarazo.
Tratamiento para la resistensia a la insulina en el SOP
La metformina mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye el hiperandrogenismo, LH y aumenta la SHBG mejora las tasas de aborto y de DMG (usar de forma juiciosa durante el primer trimestre).
Tratamiento para el hirsutismo en el SOP
ACO, lo disminuyen en 2/3 de las pacientes, se puede asociar a un antiandrógenos (espironolactona, acetato de ciproterona, flutamida, cimetidina, finasterida). Asegurar la anticoncepción con un tratamiento antiandrógeno por el riesgo de feminización o teratogénesis en el feto, suspender 2 meses antes de la gestación.
Prevención de la hiperplasia y cáncer endometrial en el SOP
Inducir hemorragia por deprivación cada 3-4 meses mínimo con progestágenos.
Tratamiento para la infertilidad del SOP
Para la anovulación dar citrato de clomifeno o tamoxifeno máximo 12 meses. No hay evidencia para recomendar el ketoconazol, bromocriptina con clomifeno (si no hay hiperprolactinemia) ni el uso de ACO en las que tendrán inducción con antiestrógenos.
La dexametasona se usa en casos resistentes al clomifeno. La FSH recombinante o urinaria se usa como abordaje secundario, tiene riesgo de hiperestimulación ovárica y embarazo múltiple. Como meta estimular <3 ovarios.
La cabergolina, bromocriptina, lisurida, etc. se usan en hiperprolactinemia. La cirugía laparoscópica con diatermia o laser para inducción de la ovulación se usa en los que no responden a antiestrógenos o tendrán laparoscopía, si no hay ovulación espontánea complementar con inductores de al ovulación.
