Schilddrüse Flashcards

1
Q

Wie gelangt das Iod aus dem Kreislauf in die Schilddrüsenfollikel zur T3/T4 Synthese?

A

40-80 mikrogramm/L Iod hat der Körper

gelangt über Na-I-Transporter in die Follikelepithelzellen der Schilddrüse

  • > dann über Pendrin (transporter/pore) in die Follikel
  • > da macht dann die Thyreoperoxidase aus dem Thyroglobulin (Vorläufer) durch Iodination das T3 und T4 (Thyroxin und Tetrajodthyronin)
  • > das wird dann ausgeschleust
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2
Q

Was ist der unterschied zwischen

Iodination

Iodisation

A

Iodination = Aufnahme von Ios

Iodisation = Synthese von Thyroxin/ Trijodthyronin

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3
Q

Wie und durch welches Enzym werden T3 und T4 abgebaut?

A

Iodothyronindeiodinasen

(Selen-haltig)

Typ 1 = Leber/ Niere = Deiodierung beider Ringe

Typ 2 = Herzmuskel, Skelettmuskel, ZNS, Fett, Schilddrüse, Hypophyse = Außenring

Typ 3 = Fetales Fett + Plazenta = Innenring

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4
Q

Erkläre den Zusammenhang zwischn T3 und T4

A

T4 = Reserve

-> nicht gut steuerbar aber auch ohne intensive Wirkung

T3 = aktives Hormon

-> kurze HWZ und starke Wirkung

Bildung pro Tag (T4 zu T3):

90 mikrogramm / 8 mikrogramm

Plasmaproteinbindung (Thyroxin-bindendes Protein): beide 99%

HWZ: 7 Tage / 1-2 Tage

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5
Q

Nenne die Wirkungen der Schilddrüsenhormone

A

Beschleunigung oxidativer Stoffwechselprozesse

Sterigerung des Energieumsatzes

Sterigerung der Insulinwirkung, Glucose-Aufnahme

beschleunigter Insulinabbau

Stimulation Proteinsynthese (niedrige Dosis)

Hemmung Proteinsynthese (Hohe Dosis)

Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung bei unphysiologisch hohen Konzentrationen

Allgemein:

wichtig für norales Längenwachstum, Organanlagen, Knochen und Gehirn

-> Kinder ohne Schilddrüse: Zwergenwuchs und Kretinismus

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6
Q

Welche Kernschilddrüsenerkrankungen müssen behandelt werden

A
  1. Iodmangelstruma
  2. Unterfunktion
  3. Überfunktion
  4. Krebs
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7
Q

Wie diagnostiziert man die Schilddrüsenfunktion

A
  1. TSH (unter 4 mU/l)
  2. fT4 (9,3-17 ng/L)
  3. Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-Ak)
  4. Antikörper gegen TSH-Rezeptor (TSH-RAK)
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8
Q

Erkläre die Therapie der Euthyreoten Struma

A

1. Iod-Prophylaxe:

tägl. Bedarf: 180-200 mikrogramm

Schwangere etwas mehr

2. bei euthyreoter Struma:

200-500 mikrogramm Iod / Tag

eventuell Kombination mit T4

bei Hypothyreose lebenslang Thyroxin! -> dann geht TSH runter und dann weniger Wachstumsstimulation der Schilddrüse

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9
Q

Nenne Folgen einer Hypothyreose

A

Myxödeme

vermidnerter Grundumsatz

erniedrigte Temperatur

vermidnerte geistige Beweglichkeit

langsame Sprache

Kälteempfindlich

leicht ermüdbar

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10
Q

Wie Substituiert man bei chronischer Hypothyreose

A

Behandlung immer mit Thyroxin (T4)

meist 100-200 mikrogramm/Tag

Therapiekontroll: TSH (Zielwerte) (mU/L)

Athyreose: 0,5

Autoimmunthyreose: 0,5

Z.n. Strumaresektion: 0,5

Ausnahme: bei Schilddrüsenkarzinom (vorausgegangen)

-> dann nur 0,01 mU/L um TSH gering zu halten -> Folge ist eine leichte Hyperthyreose

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11
Q

Nenne Ursachen für eine Hyperthyreose

A

Autoimmunhyperthyreose:

M. Basedow -> Antikörper gegen TSH-Rezeptoren = aber Agonisten = damit Stimulation (TRAK)

Unter oder Überfunktion:

Hashimoto-Thyreoathie

Postpartum-Thyreoditis

SD-Autonomie: (keine TSH Steuerung)

unifokale Autonomie

multifokale Autonomie

disseminierte Autonomie

iatrogene Hyperthyreose

fehlerhafte Struma-Suppressionsbehandlung

TSH-suppressive Tumor-Therapie

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12
Q

Womit therapiert man in einer Akutsituation eine Sxchilddrüsenüberfunktoin

A

Beta-Blockern

Nicht-Selektive: Propanolol, Nadolol

oder Selektive wie Metropolol oder Atenolol

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13
Q

Welche Targes sind nutzbar zur Therapie einer Hyperthyreose

A
  1. Na-I-Transporter

= Perchlorat-Ionen

  1. Thyreoperoxidase

= Mercapto-Imidazol-Derivate

  1. Iodid

= Hochdosiert

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14
Q

Thyreostatika

Erkläre die Wirkungsweise von Iodid

UAWs

A

Iodid = hemmt die Freisetzung von T3 und T4

  • > in hohen dosierungen und nur kurzfristig
  • > erhöhung der Speicherung des Kolloids
  • > Verkleinerung einer Struma

ABER: daraufhin sinken T3 und T4 und TSH steigt = also langfristig üner Rückkopplung aufgehoben der Effekt

UAWs:

Schleimhautreizung

Exantheme

Jodschnupfen

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15
Q

Thyreostatika

Erkläre die Wirkungsweise von Perchlorat

UAWs

A

Perchlorat:

hemmt kompetitiv den Na-I-Symporter

-> Aber der wirkt erst nach einigen Tagen weil die Speicher ja noch gefüllt sind

1 - 1,5 g mehrere Wochen täglich einnehmen

lang anhaltende Wirkung

CAVE: keine Radioiod resp. Jodidtherapie unmittelbar nach absetzen möglich

Anwendung:

Therapie einer Schilddrüsenüberfunktoin

Hemmung der Jod-Aufnahme bei Kontrastdarstellung -> um bestehende Überfunnktion nicht zu strapazieren während der Therapie

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16
Q

Thyreostatika

Erkläre die Wirkungsweise von Propylthiouracil / Methimazol

UAWs

A

1. Propylthiouracil

2. Methimazol = Methimazid = Thiamazol -> längere HWZ deshalb dieses verwenden!!!

-> Hemmung der Peroxidase und damit der Iodbindung an das Thyroglobulin

Hemmung der Kopplung von Iod-Tyrosin im Thyroxin

Propylthiouracil: Hemmung der Umsatzung von T4 zu T3

Folgen:

Hormongehalt der Schilddrüse sinkt langsam (1-2 Wochen)

Hormonspiegel im Plasma sinkt

Ausschüttung thyreotroper Hormone

Strumisierung ->

17
Q

Erkläre die Dosierung von Propylthiouracil und Thiamazol

A

Propylthiouracil

-> Initial: 150-300 mg/d

Erhaltungsdosis: 50-200 mg/d

Thiamazol:

Initial: 10-40 mg/d

Erhaltungsdosis: 2,5-10 mg/d

Nach 4 Wochen erreichen 2/3 der Patienten eine Euthyreose

-> Falls nach 18 Monaten TSH normal dann Thyreostatika ausschleichen

18
Q

Thyreostatika

Wann macht man Mono und wann Kombinationstherapie?

A

Monotherapie:

nur Thyreostatikum -> niedrige Dosis möglich

  • > achteil: häufige Kontrollen und möglicherweise Strumabildung (durch viel TSH)
  • > Therapie der Wahl in der Schwangerschaft

Kombination:

Thyreostatikum + Thyroxin

= Blockade + Substitution

-> Kontrollintervalle können länger sein

Nachteil: höhere Thyreostatikadosis erforderlich -> UAWs steigen an

19
Q

Nenne die UAWs bei Tyhreostatikabehandlung

A

Eigentlich wenige nur zwei sehr schwerwiegende

1. Agranulozytose

-> Infektanfälligkeit (wie Metamizol oder Antipsychotika)

2. Hepatitis

-> Blutbildkontrolle, Transaminasenverlauf

20
Q

Welche Arzneimittel stören die Schilddrüsenfunktion?

A

1. Lithium

-> stört Freisetzung von T3 und T4

> Euthyreote Struma, Hypothyreose, selten Hyperthyreose

2. Jodhaltige Kontrastmittel

Bei Manifester Schilddrüsenüberfunnktion Entgleisung nis zur thyreotoxischen Krise

3. Amiodaron (K-Kanal Blocker) / Wiel die Struktur zum Thyroxin sehr ähnlich ist

-> Hemmung der Iodothyroninedeiodinasen Typ 1 + Hemmung T3 Bindung an Rezeptor

Konsequenz: Hyperthyreose (in Jodmangelgebieten), Hypothyreose (in Gebieten mit ausreichender Jodversorgunng)