GI Trakt Flashcards
Nenne die veschiedenen Ansatzpunkte der Antiemetika
1. M1-Rezeptorantagonisten - Kinetosen (Schwindelbedingt)
2. H1-Antihistaminika (Diphenhydramin, Dimenhydrinat) - Kinetosen, Schwangerschaftserbrechen
3. H3-Antihistaminika (Betahistidin) - vestibulärer Schwindel
4. zentral wirksame Dopamin-D2-antagonisten: Neuroleptika / mit zusätzlicher Blockade von H1 und M1-Rezeptoren (Haloperidol, Perphenazin, Sulpirid, Droperidol) = verschiedene Indikationen
5. überwiegend peripher wirksame Dopaminantagonisten = versch. Indikationen
6. 5-HT3-Antagonisten = Krebstherapie, post-OP
7. Neurokinin-1-Rezeptorantagonisten = Krebstherapie
8. Glucocortikoide (Dexamethason) = Krebstherapie
- manche Calciumantagonisten mit Wirkung an anderen Rezeptoren = Cinnarizin, Flunarizin
Nenne zu Scopalamin
Wirkstoffgruppe/ mechanismus
Indikation
UAWs
Scopolamin
= Antagonist des muscarinischen M1-Acetylcholinrezeptors
Scopoderm TTS = Transdermales therapeutisches System = 1,5 mg
Indikation:
Vorbeugung gegen Symptome der Reiskrankheit = Schwindel, Übelkeit, Erbrechen
UAW:
Mundtrockenheit, Schwindel, Unruhe
Sehstörungen, Mydriasis, Glaukomanfall
Halluzinationen, Koordinationsstörungen
Blasenentleerungsstörungen, Juckreiz
delire Zustände, Gedächtnisstörungen
CAVE: anticholinergic burden -> durch verschiedene Arzneimittel, bei Älteren die Substanzen kombinieren
Welche Substanzen haben ein hohes Emetogenes Potential (fördern Erbrechen)
1. Anthrazyklin / Cyclophosphamid Kombination
- Carmustin
- Cisplatin
4. Cyclophopshamid
- Dacarbacin
- Mechlorethamin
Erkläre dei Antiemetische Wirkung der 5-HT3-Antagonisten und nenne die wichtigten Vertreter
Nenne:
besonderheiten
5-HT3-Antagonisten
- > Serotonin aktiviert über 5-HT3-Rezeptoren vagale Afferenzen und wirkt möglicherweise auch direkt an der area postrema (also am Brechzentrum)
- > durch Blockade der 5-HT3-Rezeptoren wird dem entgegengewirkt
Vertreter: “setrone”
Ondansetron = HWZ: 3 Std.
Granisetron = HWZ 9 Std.
Palonosetron = HWZ 40 Std.
Wundermittel:
kaum UAWs
verbessern die Verträglichkeit einer hochdosierten Chemo entscheidend
Nenne zu Dopamin-Rezeptor-Antagonisten / Prokietika
Vertreter
Wirkmechanismus
Indikation/ UAWs
Vertreter: Domperidon, Metoclopramid (MCP)
Wirkmechanismus:
- Antiemetische Wirkung in der area postrema
- prokinetische Wirkung im Magen = beschleunigte Magenpassage / senkung des Pylorustonus
Tonussteigerung des unteren Ösophagussphinkters (MCP)
Besonderheiten:
Einsatz bei diabetischer Gastroparese, postoperativen Motilitätsstörungen
UAWs:
extrapyramidal-motorische Nebenwirkungen (Dyskinesien, Dystonien) bei MCP -> dann Antidot = Biperiden (anticholinergikum)
Domperidon = weniger Nebenwirkungen als MCP
Nenne die Hauptnebenwirkungen von Domperidon
peripherer Dopaminantagonist
-> v.a. bedrohliche Herzrhythmusstörungen
Nenne zu Neurokin-1-Rezeptor-Antagonisten
Vertreter
Wirkmechanismus
Besonderheiten:
Neurokin-1-Rezeptor-Antagonisten
Vertreter: “pitant”
Aprepitant, Fosaprepitant, Netupitant, Rolapitant
Wirkmechanismus: Blockeiren die Wirkung des Neuropeptids “Substanz P” an die G-Protein-gekoppelten NK1-Rezeptoren = aniemetische Wirkung im ZNS
Besonderheiten:
nur i.v. Gabe!!!
Interaktion mit CYP3A4 -> Zahlreiche Wechselwirkungen
Verringerung von Früherbrechen und Späterbrechen verringert
Nenne zu Antihistaminika
Vertreter
Wirkmechanismus
Indikation/ Besonderheiten
Antihistaminika
Vertreter: Meclozin, Dimenhydrinat, Diphenhydrinat
Wirkmechanismus:
Blockieren H1-Rezeptor und haben antiemetische Wirkung im ZNS
Besonderheiten:
haben zusätzlich sedierende Wirkung
Erkläre die Antiemetische WIrkung der Glucocorticoide
Welches wird eingesetzt
Indikation
Glucocortokoide:
Dexamethason
Wirkmechanismus:
unbekannt
Indikation:
im Rahmen einer PONV = postoperative Übelkeit und Erbrechen
I.d.R. Kombination mit anderen Substanzen
Welche Antiemetika werden bei hohem (90%) Emesis Risiko verabreicht?
5HT3-Antagonisten = “setrone” - Ondansetron
+ Dexamethason = Glucocortokoid
+ Aprepitant / Fosaprepitant = Neurokin-1-R-Antagonist
Welche Antiemetika werden bei Anthrazyklinen + Cyclophosphamid (Chemo) verabreicht?
5HT3-Antagonisten = strone - Ondansetron
+
Dexamethason = Glucocortokoid
+
Aprepitant / Fosaprepitant = Neurokin-1-R-Antagonist
Welche Antiemetika werden bei moderatem (30-90%) Emesis Risiko verabreicht?
Palonosetron = 5-HT3-Antagonist
+ Dexamethason
Welche Antiemetika werden bei geringem Emesis Risiko verabreicht?
Dexamethason
or
5HT-Antagonisten - setrone
or
Dopamin-Rezeptor-Antagonisten = MCP (Metoclopramid)
Nenne die wichtigsten Unterschiede zwischen Colitis Ulzerosa und Morbus Crohn
Erkläre die Stufentherapie bei CEDs
- 5-Aminosalicylsäure-Derivate (5-ASA)
- Glucocortikoide
- Immunsuppressiva
- Biologische Therapie (TNFalpha-Inhibitoren, Antikörper gegen Integrine auf Leukos, Antikörper gegen Interleukin 12/23)
- ultima ratio: Chirurgie
Welches Glucocortikoid wird bei CED gegeben?
Systemisch: Prednisolon
Lokal: Budenosid -> vorteil großer first-pass Mechanismus, aber das ist ja gut weil es im Magen-Darm-Trakt wirken soll
bei Morbus Crohn: magensaftresistent oral
bei Colitis ulzerosa: rektal
Erkläre die Nomenklature der monoklonalen antikörper
omab = Maus
imab = Antikörper von Primaten
ximab = chimär
zumab = humanisiert
umab = humaner
Nenne die Antikörper die zur Therapie der CEDs eingesetzt werden und deren Targets
TNFalpha-Inhibitoren:
Infliximab: chimär, i.v. Gabe
Adalimumab: subcutane Gabe
Golimumab: nur bei Colitis ulzerosa
Antikörper gegen alpha4beta7-Integrin auf Leukozyten:
Vedolizumab -> hemmt die Interaktion zwischen Imunzellen aus dem Blut und den Endothelzellen = Diapedese wird verhidnert (Bild)
Antikörper gegen Interleukin-12/23:
Ustekinomab: gegen Crohn, erst i.v. dann s.c.
