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Nicht-Opioid-Analgetika Flashcards

1
Q

In welche Gruppen lassen sich die Nicht-Opioid-Analgetika unterteilen?

A

1. Antiphlogistische Analgetika = entzündungshemmend

1. nicht selektiven COX-Hemmer

-> ASS, Ibuprofen, Diclofenac …

2. Selektiven COX-2 Hemmer

-> Coxibe: Celecoxib, Etoricoxib

2. Antipyretische Analgetika = fiebersenkend

Paracetamol

Metamizol

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2
Q

Erkläre die Physiologieschen Wirkungen von COX 1 und COX 2

A

1. Physiologischer Stimulus

-> COX 1 (konstitutiv exprimiert) = hat überwiegend physiologische Funktionen im gesunden gewebe

bildet:

Thromboxan A2 = Thrombozytenaktivierung

Prostaglandin E2 (Niere und Magen) / Schutz der Magenschleimhaut und Regulation der Nierenfunktion

Prostaglandin I2 = Prostazyklin = Vasodilatation (Gefäßendothel)

2. Physiologische Adaptation

  • > COX 2 (regulierbar, ist also kuonsekutiv exprimiert kann aber schnell vermehrt exprimiert werden)
  • > bildet vor allem Prostaglandin I2 (Prostazyklin) in Niere, Rückenmark, Uterus, Wundheilung, Gefäßendothel …

3. Entzündungsstimulus

-> COX 2 induzierbar

-> darauf hin ensteht Entzündung, Schmerz und Fieber = deshalb ist das das eigentliche target!!

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3
Q

Wie induzieren Prostaglandine

Schmerz

Entzündungsreaktion

Fieber

A

Schmerz:

Prostaglandin E2 -> aktiviert/sensitisiert die Nozizeptoren in der Peripherie

+ erleichtert im ZNS die Schlermzumleitung auf die aufsteigenden Schmerzbahnen

Entzündungsreaktion:

Prostaglandinrezeptoren auf Immunzellen, Makrophagen und Mikrogliazellen

durch Stimulation mit PG kommt es hier zur Sekretion von Zytokinen und zur Proliferation

Prostaglandin I2 (Prostazyklin) sorgt in Gefäßendothel für Dilatation (Color, Rubor) und erleichtert Diapedese von zirkulierenden Immunzellen + Ödembildung

Fieber:

Zierkulierende IL-1 und Toxine induzieren über endotheliale COX-2 die Produktion von PG-E2 -> stimuliert das Fieberzentrum der hypothalamischen Lamina terminalis (über EP-Rezeptor)

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4
Q

Wie entsteht Schmerzwahrnehmung in der Peripherie?

A

Nozizeptor ist der TRPV1

= transient receptor potential vanilloid 1

Aktivierung des TRPV1 durch H+ führt zu Ca-Einstrom

-> Membrandepolarisation -> Aktivierung Spannungsabhängiger Na-Kanäle (hier wirken Lokalanästhetika) -> Entstehung Aktionspotential

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5
Q

Nenne die wichtigsten Schmerzmediatoren

A

Substanz P

Bradykinin

Histamin

NGF (Nerve growth factor)

-> wirken selbst schmerzauslösend und senken die Öffnungsschwelle des TRPV1

Zytokine wie IL-1 oder TNFalpha stimulieren die COX-2-Synthese und damit die PG-Produktion

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6
Q

erkläre die biochemische Bildung der Prostaglandine

A

Prostaglandine sind Derivate der Arachidonsäure

(C20-Fettsäure)

  1. Phospholipide -> aus denen wird durch Phospholipase A2 dann die Arachidonsäure abgeschieden
  2. Arachidonsäure wird durch COX-1 und COX-2 zu

Prostaglandinen, Prostazyklinen, Thromboxan A2

  1. Arachidonsäure wird durch Lipoxygenase zu

Leukotrienen

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7
Q

Was bewirken Prostaglandine?

A

Schmerz

Fieber

Entzündung

Senkung der Magensäureproduktion

Magenschleimhaut Schutz

Wehen

Niere: Natrium und Wasserausscheidung gesteigert

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8
Q

Was bewirken Prostazykline?

A

Dilatation der Gefäße

Hemmung der Thrombozytenaggregation

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9
Q

Was bewirkt Thromboxan

A

Konstriktion von Gefäßen

Stimulation der Thrombozytenaggregation

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10
Q

Was bewirken Leukotriene

A

pseudoallergisce Reaktion (Asthma bronchiale oder Leukotaxis)

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11
Q

Nenne Erwünschte und unerwünschte Wirkungen der Hemmung von COX

A

Erwünscht:

Analgesie

Antipyrese - Fiebersenkung

Entzündungshemmung

Unerwünscht:

gesteigerte Magensöureproduktion - Ulkusförderung

Nierenfunktionsstörungen

Asthmareaktionen

Thrombozytenaggregationshemmung (Kann erwünscht oder unerwünscht sein)

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12
Q

Nenne die wichtigsten selektiven und nicht selektiven COX-Hemmer

A

Nicht-Selektive:

Ibuprofen

ASS

Diclofenac (hat eigentlich eine leichte COX-2 selektivität)

Ketoprofen

Naproxen

Indometacin

Selektive COX-2-Hemmer:

Celecoxib

Etoricoxib

Parecoxib

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13
Q

in welche Chemischen Untergruppen lassen sich die nicht selektiven COX-Inhibitoren unterteilen?

A
  1. Salicylate

= ASS

  1. Propionsäurederivate

= Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen

  1. Essigsäurederivate

= Diclofenac, Indomethacin

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14
Q

Nenne die verschiedenen der Coxibe (selektive COX-2-Inhibitoren)

A

Selektive COX-2-Inhibitoren = Coxibe

  1. Celecoxib
  2. Etoricoxib
  3. Parecoxib (Prodrug) -> wird zu Valdecoxib (das ist nicht mehr zugelassen)

die COX-2-Selektivität wird vermittelt über sterisch anspruchsvolle Substituenten, die ein Binden an das COX-1 erschweren -> weil das Aktive Zentrum von COX-1 einfach kleiner ist

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15
Q

Erkläre die Verschiednen Bindungsmodi der COX-Inhibitoren

A
  1. ASS
    - > mach irreversible Hemmung durch Acetylierung eines Serinrest in COX 1 und COX 2
  2. Ibuprofen / die anderen unselektiven COX-Hemmer

reversible Hemmung / keine chemische Modifikation sondern ein lockieren des Aktiven Zentrums

  1. Selektiven COX-2 Hemmer:

hemmen reversibel nur COX-2 -> einfach weil die Moleküle nicht in das akrtive Zentrum von COX-1 passen

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16
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

wo die stärkste Blutungsgefahr?

A

bei ASS:

ASS mach irreversible COX-1 Hemmung in Thrombozyten = diese haben keinen Kern daher müssen komplett neue Thrombos entstehen damit wieder Thrombozytenaggregation stattfinden kann

die anderen beiden sind reversible Hemmer deshalb hier kein so grußes Blutungsrisiko

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17
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

Welche sorgen für eine Hemmung der Kardioprotektiven Wirkung von ASS bei KHK?

A

vor allem das Ibuprofen:

Grund: die Kardioprotektive Wirkung von ASS bei KHK kommt durch die Thrombozytenaggregationshemmung in den Thrombozyten durch COX-1 Hemmung und damit Thromboxan-A2 Synthese-Inhibierung

diese Thrombozytenaggregationshemmung passiert schon bei gaben von 50-100mg = standard bei KHK -> selektive Hemmung der COX-1 in Thrombos

Analgetische Wirkung erst ab 2-3x 500-1000mg

wenn man nun erst Ibuprofen gibt dann sind die aktiven Zentren von COX-1 und COX-2 besetzt = das dann gegeben ASS kann nicht binden und wird abgebaut

das Ibuprofen dissoziiert aber ab da es ja nur reversibel hemmt und man keine Thrombozytenaggregationshemmung mehr

CAVE: das gleiche gilt bei Naproxen und Metamizol!!

Daraus Folgt:

-> Immer erst ASS nehmen und dann Ibuprofen!!!

-> Ibuprofen erst 2h nach oder 8h vor ASS Einnahme

!!! Keine Interaktion bei Diclofenac und Paracetamol !!! (beide hemmen eher COX-2 als COX-1)

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18
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

Wo kommt es am stärksten zu Magen-Darm Beschwerden?

A

Vor allem bei ASS:

wegen der irreversiblen Hemmung

dadurhc weniger Prostaglandine =

mehr Bildung von Magensäure

weniger Bildung von Magenschleim

Therapie: PPIs

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19
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

wo kommt es zu Nierenfunktionsstörungen?

A

bei allen drei gleich!!

in der Niere:

Prostaglandine steigern Wasser und Natriumausscheidung

Prostazykline machen Gefäßdilatation

2 Gegenspieler:

Prostazyklin in der Niere: Vasodilatation

NA und A: Vasokonstriktion

= wenn jetzt die Prostazyklin-Synthese gehemmt wird überwiegt die Vasokonstriktion -> ergo minderung der renalen Perfusion mit Sauerstoffmangel

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20
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

wo das stärkste kardiovaskuläre Risiko?

A

vor allem bei Ibuprofen und Diclofenac

-> Risiko für Herzstillstand erhöht

Grund:

nicht-selektive und selektive COX-I können pber verschiedene Prozesse dazu führen, dass vermehrt ROS entstehen (reaktive oxygen species)

-> führen zu vermehrter Apoptose, oxidativem Stress usw.

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21
Q

Wie ist die aktuelle Therapieempfehlung bei Patienten mit chronischen muskulo-skeletalen Schmerzen und kardiovaskulärem Risiko?

A

Klasse-1-Empfehlung:

Zunächst keine COX-I, sndern ein Versuch mit Paracetamol, Tramadol (Stufe-II-Opioid)

oder niedrig dosierte Stufe-III-Opioide

Klasse 2a-Empfehlung:

Naproxe oder Ibuprofen bei unzureichendem Erfolg

Wichtig: bei manifester KHK oder hohem Risiko für eine KHK sollten KEINE NSAIDs eingenommen werden!

Das Risiko ist abhängig von Dauer und Dosis = daher nur kurz und die niiedrigst effektiven NSAIDs

Das größte myokardiale Risik besteht im 1. Monat

22
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

wo kommt es vor allem zu Störungen der Leberfunktion

A

Diclofenac (dopplt so hoch wie bei Paracetamol)

Grund:

Diclofenac wird in der Leber metabolisiert und die entstehenden Metabolite sind toxisch

Diclofenac wird unter anderem oxidiert -> und wird dann von Gllutathion gebunden

-> dadurch steht weniger Glitathion für andere oxidative Substanzen zur Verfügung und es kommt zu oxidativem Stress

23
Q

UAW:

Vergleich: ASS, Ibuprofen, Diclofenac

wo kommt es vor allem zu Bronchspasmus und Asthma Bronchiale?

A

Bei allen

-> vor allem bei Ibuprofen und ASS

Grund:

COX-1 und COX-2 sind gehemmt = dadurch sammelt sich Arachidonsäure an

  • > die wird dann komplett durch Lipoxigenase umgesetzt und es entsteht einfach viel mehr Leukotriene
  • > die verursachen dann Bronchokonstriktion und Entzündung
24
Q

Was ist die wichtige bekannte Nebenwirkung beim ASS?

A

Reye-Syndrom

  • > Akute Schädigung des Gehirns + fettige Degeneration der Leber
  • > Letalität 20-40% / die genaue Ursache ist unbekannt

Tritt 3-5 Tage nach Abklingen von Viralen Infekten auf

- Einnahme von Salicylaten (beisp. ASS) ist ursächlich

  • > vor allem bei kleinen Kindern und Jugendlichen (deshlab nur Anwendung von ASS bei Kindern wenn nichts anderes hilft - sollte es zu langanhaltendem Erbrechen kommen kann das Zeichen für Reye-Syndrom sein)
  • > Mitochondriale Dysfunktion in der Leber -> verminderte Gluconeogenese, Störung im Fettstoffwechsel und Freisetzung von toxischen Metaboliten -> Hirnödeme

-> Hirnschädigung führt letztendlich zum Tode = deshalb Therapie mit Mannitol (Osmodiuretikum) zum Ausschwemmen der Hirnödeme

25
Nenne zu den Coxiben: Antiphlogistische Wirkung im Vergleich zu Ibuprofen, Naproxen Verträglichkeit im GI-Trakt UAWs
**Coxibe = selektive COX-II-Inhibitoren** **Celecoxib, Etoricoxib** Antiphlogistische Wirkung: vergleichbar mit Ibuprofen oder Naproxen die Verträglichkeit im GI-Trakt ist deutlich besser!! (4-Fach geringeres Risiko für GI-Komplikationen: Perforation, Blutung, Anämie) **UAW:** **1. gestörte Wundhilung und Nierenfunktion** -\> weil auch hier durch COX-2 synthetisierte Prostazykline wegfallen die für Vasodilatation in der Niere sorgen und damit haben wir auch hier eine Perfusionsminderung und Nierenschädigung **2. Anstieg des Kardiovaskulären Risikos** -\> durch vermehrte ROS-Bildung **-\> + durch selektive Hemmung von COX-2 fällt das Prostazyklin weg, das für eine Hemmung der Thrombozytenaggregation sorgt // es kommt zu Übergewicht von Thromboxan-A2 und damit zu gesteigerter Thrombozytenaggregation** **+ auch die stimulation von Thrombomodulin durch PG-I2 fällt weg (dadurch weniger hemmung der plasmatischen Gerinnung)** **3. Gefäßschädigungen, Reprodukitonstoxizität, Anstieg des Augeninnendrucks, Sehstörungen, Depression, Suizidalität**
26
Welchen Anteil haben NSAIDs/Coxibe am Medikamenteninduzierten akuten Nierenversagen? Was sind zusätzliche Risikofaktoren?
medikamenteninduziertes akutes Nierenversagen zu 37% durch NSAIDs oder Coxibe Risikofaktoren: Postoperative Dehydratation, Nierenfunnktionsstörungen, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Höheres Lebensalter
27
Was ist zu Beachten bei der gleichzeitigen Gabe von Antihyertensiva und NSAIDs?
es kommt zur Wirkungsabnahme fast aller Antihypertensiva (**Diuretika, ACE-Hemmer**, AT-1-Blocker, Betablocker) ABER kaum bei Ca-Kanal-Blocker
28
Was ist zu beachten bei der Kombination von NSAIDs / Coxiben mit Aminoglykosiden und Kontrastmitteln?
beide auch toxisch für die Niere deshalb hier aufpassen!!!
29
Welche nicht-Opioid-Analgetika zählen zu den Antipyretischen Analgetika?
Paracetamol und Metamizol (Novalgin)
30
Erkläre den Wirkmechanismus von Paracetamol
Indirekte Hemmung von **COX-2** durch Interaktion mit der Peroxidase (POX) **-\> KAUM interaktion mit COX-1** -\> COX hat mehrere Domänen neben der Cyclooxygenase-Domäne auch die Peroxidase-Domäne Paracetamol fängt ROS ein (hier das **Peroxynitrit**) -\> das wird dann inaktiviert = Aktive Bindungsstelle ist also POX und nicht COX
31
Nenne weitere Wirkungen die dem Oaracetamol zugeschrieben werden
1. Stimulation des Nozizeptiven 5-HT-Systems (Serotonin) 2. Cannabimetische Wirkung: Paracetamol -\> Abgebaut zu p-Aminophenol -\> wird im ZNS mit FAAH der Metabolit AM-404 erzeugt (N-Arachidonoyl-phenolamin) -\> Hemmt dann die zelluläre Anandamid-Aufnahme = das extrazelluläre Anamdamid steigt an -\> Aktiviert den Cannabinoid-1-Rezeptor (CB1-R) + Hemmt die COX 1 und COX-2 3. Modlation der Endorphin-Freisetung
32
Nenne und Erkläre die wichtigste Nebenwirkung des Paracetamol
wichtigste: Leberfunktionsstörung Erkläreung: Paracetamol wird in der Leber in Phase-II Metabolisierungen glucuronyliert + sulfatiert + es kommt auch zu Phase-I Metabolisierung (Oxidation) - CYP2E1 - \> N-Acetyl-p-benzochinonimin - \> wird dann mit Glutathion abgefangen zu einem GSH-Addukt (Wasserlöslich kann ausgeschieden werden) ODER Zellproteine binden kovalent an das N-Acetyl-p-benzochinonimin Bei chronischem Alkoholkonsum: wird CYP2E1 aktiviert Bei Rauchen/ Carbamazepin / Phenytoin: wird CYP1A2 aktiviert = beides hat zur Folge das mehr Phase-I-Metabolisierung stattfindet
33
Woran erkennt man eine Vergiftung durch Paracetamol
_Symptomatik:_ Phase-I: häufig symptomfreies Intervall (max. 24h) sonst allgemeine Symptome wie GIT-Reizung, Übelkeit, Erbrechen, Blässe **Leitsymptom: Oberbauchschmerz** Phase-II: scheinbare Besserung der Beschwerden unabhängig von der Therapie Gerinnungsstärung (INR hoch, Quick runter), Transaminasen hoch **Schmerz im oberen rechten Quadranten**
34
Was ist wichtig bei der Dosierung von Paracetamol?
**hat ENGE Therapeutische Breite** _CAVE:_ bei zu hoher Dosierung bei Enzyminduktion (CYP450) (Beispielsweise bei Alkoholikern oder bei gleichzeitiger Penicillingabe) Glutathionmangel Deshalb gibt es in Deutschland nur noch nicht retardiertes Glutathion
35
Wie wird ein Glutathion-Mangel therapiert?
mit N-Acetylcystein -\> das wird dann Deacetyliert daraus entsteht dann Cystein und das wird mit Glutamat in der gamma-Glutamylcyseinsynthase zum L-gamma-Glutamylcystein -\> das dann in der Glutathionsynthase mit Glycin zum Glutathion!! -\> hat ne freie SH-Gruppe kann dann oxidiert werden (um Oxidativen Stress abzumildern) und dann lagern sich 2 Glutathion-Moleküle zusammen und müssen wieder reduziert werden
36
Nenne zu Paracetamol Einzeldosis Tagesdosis Letale Einzeldosis
Einzeldosis: 0,5 - 1g Tagesdosis: max. 4g letale Einzeldosis: 7,5g Sehr enge therapeutische breite!!
37
Wann wird N-Acetylcystein gegeben?
**N-Acetylcystein = SH-Gruppen Donor** _Komedikation bei Verdacht auf nicht ausreichende Glutathionspiegel_ -\> NAC 3g/Tag peroral, über 2-4 Wochen _Sofortige i.v. Gabe bei Paracetamol-Intoxikation_ 21g/70kg Körpergewicht am besten innerhalb der ersten 8h Beispiel: Fluimucil Antidot 20% Lösung: 300mg/kg KG in 20h
38
Wirkung von N-Acety-Cystein
_1. Oxidativer Stress_ -\> NAC -\> zur Bildung von GSH GSHred GSSGox = fängt freie Radikale _2. Mitochondriale Dysfunktion wird entgegengewirkt_ Membranpermeabilität sinkt Mitochondrien-Permeabilitäts-Transitions-Pore (sinkt) _3. Entzündungsmediatoren:_ Abnahme von NF-kappaB, TNFalpha, IL-1, IL-6
39
Nenne UAW von N-Acetylcystein
milde Nebenwirkungen milde Bauchschmerzen, Flatulenz Diarrhoe Übelkeit Trockener Mund Neurologische Symptome Kopfschmerzen, Fatigue, Schlaflosigkeit, Schwindel
40
Nenne das wichtigste Analgetikum während der Schwangerschaft und Stilzeit
**Paracetamol** ABER angeblich wird ADHS geförderd, Autismus, Sprachentwicklungsstörungen, Asthma, Hodenhochstand, und IQ-Minderung = Aber das wurde in größeren Studien noch nicht belegt
41
Erkläre die Wirkungsweise von Metamizol (Novalgin/ Novaminsulfon)
im Ausland nicht zugelassen! Wirkungsweise: Metamizol ist Prodrug -\> wird umgesetzt zu den eigentlichen Wirkungsformen 1. MAA = 4-Methyl-Amino-Antipyrin 2. AA = 4-Amino-Antipyrin _Mechanismus:_ **1. Hemmung der zentralen und peripheren COX-1 und COX-2 durch POX-Interaktion (Hemmung der Tyrosyl-Radikalbildung)** 2. Öffnung ATP-Abhängiger K-Kanäle -\> **Analgesie, Spasmolyse, Vasodilatation** **3. Hemmung der TRPA-1** (transient-reeptor-potential-ANKYRIN-1) -\> Analgesie, Antihyperalgesie 4. Hemmung: Glutamaterger Mechanismen (metabotrope Glu-Rez.), Neurokinin-1-Rezeptor-antwrt (Substanz-P) **5. Schmerzhemmung im periaquäduktalen Grau** (Modulation des Endorphin-Systems) -\> Stimulation des nozifensiven Systems **6. Cannabimetische Wirkung** -\> Fettsäureamidhydrolase-abhängige Bildun von Arachidonsäure-Derivaten von MAA und AA -\> binden an Cannabinoid-Rezeptor-1 **7. ROS-Fänger -\> SIngulett-Sauerstoff (sinkt)** **8. Fiebersenkung** -\> PGE2 sinkt, + über PGE2 unabhängige prozesse
42
Nenne die wichtigste Nebenwirkung von Metamizol
Leberschaden - \> erhöhte Leberenzyme mit oder ohne Ikterus - \> Hautausschlag, Blutbildverändeurngen, Fieber, Eosinophilie ODER - \> begleitet von Merkmalen einer Autoimmunhepatitis - \> bei einigen Pat. .acnh erneuter Anwendung wieder ein Leberschaden Auftreten: Tage mis monate nach benahdlung sehr selten Pathomechanismus: unbekannt
43
Was muss bei Leberschaden durch Metamizol gemacht werden?
1. Patienten Unterrrichten wie sie Frühsymptome erkennen ... 2. Einnahme von Metamizol beenden sobald solche Symptome auftreten - \> Leberfunktion prüfen lassen 3. Falls Leberschaden durch Metamizol aufgetreten ist -\> Metamizol nicht mehr anwenden
44
Welche Nebenwirkung ist bei intravenöser Gabe von metamizol die wichtigste?
Schock! -\> Lebensbedrohliche hypotensive Reaktion ist gelegentlich (0,1-1% der Fälle) bei zu hoher Injektionsgeschwindigkeit -\> dann kommt es zum Wiederstandsverlustschock Gründe: **1. hohe Osmolarität** der 50% Injektionslösung **(0,5g/ml) -\> Flüssigkeit wird aus den Gefäßwänden in das Lumen gezogen und die Gefäßwände erschlaffen** und die muskulotrop-spasmolytische Wirkung des Metamizol an der glatten Muskulatur 2. starke Vasodilatation führt zum RR-Abfall Wichtig: bei Bolusinjektion: nicht mehr als 1ml bzw. 0,5g Wirkstoff pro Minute am liegenden Patienten
45
Nenne neben Schock und Leberschädigung die 3. wichtige Nebenwirkung des Metamizols
**Agranulozytose** -\> Schluckbeschwerden, Halsschmerzen, Angina tonsillaris, Fieber, Stomatosi aphthosa **Therapie: Absetzen, G-CSF verordnen** -\> Granulozyten-Kolonie-Stimulations-Faktor (Filgrastim, Lengrastim) Patienten nicht mit Metamizol-Therapie entlassen und die Metamizol-Therapie im Arztbrief erwähnen
46
Indikationen für Metamizol
Akute Schmerzen nach Verletzung oder Operation Koliken Tumorschmerzen Sonstige akute oder chronische starke Schmerzen, soweit andere therapeutische Maßnahmen nicht indiziert sind Hohes Fieber, das auf andere Maßnahmen nicht anspricht
47
Welche Aufklärungen müssen vor Gabe von Metamizol erfolgen
**Risokoaufklärung** - \> mündliches Gespräch, muss dokumentiert werden!! - \> Aufklären über Agranulozytose und Leberschaden **Sicherungsaufklärung:** - \> muss dokumentiert werden!! - \> Sicherung des Heilerfolgs - \> Pat. muss bei Symptomen von Agranulozytose oder Leberschaden einen Arzt aufsuchen - \> Medikamente absetzen
48
Was ist Thomapyrin
250mg ASS + 200 mg Paracetamol + 50 mg Koffein Allgemein bei Mischanalgetika über lange Zeit. - \> hat hohes Potential einer: 1. Analgetikanephropathie 2. chronisch interstitiellen Nephritis 3. chronischen Nierenversagens
49
Wie kommt es zur Analgetikaniere bei Mischanalgetika?
Beispiel Thomapyrin (ASS, Paracetamol, Koffein) 1. ASS = hemmt die renale Produktion von Prostazyklin = dadurch Vasokonstriktion und Minderperfusion 2. Paracetamol = sorgt für Radikalbildung und Apoptoseförderung 3. Koffein = steigert das Missbrauchspotential = alles führt zusammen zu Lokaler renaler Hypoxie
50
Bei welchen nicht-Opioidanalgetika kommt es vor allem zu Kopfschmrzen
**Ibuprofen und DIclofenac** Regel 10-20-Regel bei Mischanalgetika oder bei sarken Analgetika gegen Kopfschmerzen nur 10 Tage im MOnat einnehmem 20 tage im Monat sollte keine einnahme erfolgen unabhängig von der Menge der Tabletten am Tag
51
Wo ist das Nutzen Risiko Profil am besten?
**Ibuprofen und Celecoxib** haben wesentlich besseres Nutzen/Risikoprofil als Diclofenac und Etoricoxib ALLE Nichtopioide könne Nierenfunktionsstörungen induzieren bei Allen Nichtopioiden sollte Maximalgabe vermieden werden

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