Drogen Flashcards

1
Q

Was ist physische und was psychische Abhängigkeit?

A

physische:

Um und Einstellung des Stoffwechsels auf die chronische Drogenzufuhr durch neurobiologische Adaptarionsprozesse

psychische:

Gier, Besessenheit, Zwanghafte Suche nach der Droge = Sucht

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2
Q

Wie ist die Verteilung nach Abhängigkeitspotential und Physischem Schaden

(Diagramm)

A

Opioide:

große psychische, physische Abhängigkeit und auch hohe Toleranz

Kokain:

starke psychische Abhängigkeit

geringe physische Abhängigkeit

Amphetamine:

große psychische Abhängigkeit

geringe bis keine physische Abhängigkeit

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3
Q

Wann kommt es physiologisch zur Endorphinfreistzung?

A

Schmerz (Geburt, Verletzung)

Stress, Erfolg (Workaholic)

Ausdauersport

Fasten, Meditation

Alkohol, Nikotin

Küsse, Orgasmus

Gutes Essen

Placebo, Akupunktur

UV-Licht, Massage, Wellness

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4
Q

Beschreibe kurz die Bestandteile des mesolimbischen dopaminergen Belohnungssystem

A

Wichtig: Als Belohnung immer Dopamin-Freisetzung

Bestandteile:

Dopaminerge Neurone des ventralen Tegmentums im Mittelhirn _> führen zum Nucleus accumbens des Vorderhirns

im Tegmentum (Area tegmentalis ventralis) stimulieren:

Endrphine, Opioide, Cannabinoide, Barbiturate, Benzos, Alkohol, Nikotin

im Nucleus accumbend stimulieren:

Endorphine, Opioide, Cannabidoide, Amphetamin, Cocain, Phencyclidin, Ketamin

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5
Q

Nenne die wichtigen pharmakokinetischen Kriterien die die Qualität des orgasmoiden Drogen-Kicks beim Konsumenten bestimmen

A

schnelle Zufuhr und Verteilung:

Inhalation oder intravenöse Applikation

schnelle ZNS-Anflutung:

  • > hohe Lipophilie: ungeladene, apolare Verbindungen
  • > hohe Blut-Hirn-Schranken Permeabilität
  • > hohe Rezeptoraffinität

schnelle Elimination:

  • > hohe Metabolisierungsrate
  • > schnelle Umverteilung
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6
Q

Wie und wo wirken Opioide/Heroin Schmerzmildernd

A

alle Opiodrezeptoren (OR) sind an inhibitorische G-Proteine gekoppelt

= die sorgen bei Stimulation für Öffnung von Kaliumkanälen (an der Postsynapse) und verhindern einen Ca-Einstrom (an der Präsynapse) = allgemein also Hyperpolarisation der Zelle und damit Hemmung der Scherzübertragung

OR befinden sich an den Schaltstellen der Schmerzübertragung:

Substantia gelatinosa des Hinterhorns

zentrale Höhlengrau

absteigende Schmerzhemmungsbahnen (Enthemmung von inhibitorischen GABAergen Interneuronen)

Thalamus, Pallidum

nozizeptive Nervenfasern

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7
Q

Definiere folgende Begriffe:

Opium

Opiate

Opioide

Morphium

Endorphine

A

Opium:

luftgetrockneter Saft des Schlafmons mit ca. 25 Alkaloiden (darunter Morphin, Codein, Thebain, Papaverin)

Opiate:

natürliche au dem Opium gewonnene morphinartige und nichrmorphinartige Alkaloide

wichtigste: Morphin und Codein

Opioide:

hab oder vollsynthetische Agonisten der Opioid-Rezeptoren

Morphium:

natürliches Alkaloid und Opiat aus dem Opium (Morpheus = Gott des Schlafes)

Endorphine:

körpereigene Peptide, die die Opioidrezeptoren stimulieren

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8
Q

Welche Opioidrezeptoren werden unterschieden?

A

MOR, DOR, KOR

(mü) = MOR -> der wichtigste (vermittelt fast alle Effekte)

delta = DOR

kappa = KOR

übertragen Wirkung der Endorphine sowie der pharmakologischen Opioide

alle Rezeptoren könne in verschiedenen Splice-Varianten vorliegen = deshalb auch unterschiedliches Ansprechen von Patienten auf Opioide

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9
Q

Wie wird das Plus-Gefühl / die EUphorisierende Wirkung der Opioide vermittelt?

A

euphorisierende und suchtauslösende Wirkung wird durch Opioidbindungsstellen im limbischen System und im dopaminergen Belohnungssystem vermittelt

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10
Q

welche Endogenen Opioide werden unterschieden?

Wie entstehen diese und was machen die?

A

Endogene Opioide

Endorphine

Enkephaline

Dynorphine

Endorphine

  • > entstehen aus POMC = Proopiomelanocortin
  • > wichtig: beta-Endorphin
  • > binden vor allem an MOR

Enkephaline

  • > entstehen aus Proenkephalin
  • > beispiel: Met-Enkephalin
  • > binden vor allem an DOR

Dynorphine

  • > entstehen aus Prodynorphin
  • > beispiel: Dynorphin A
  • > binden vor allem an KOR
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11
Q

Welche Opioidrezeptoren vermitteln vor allem welche WIrkungen?

A

MOR

  • > Analgesie
  • > Obstipation
  • > Atemdepression
  • > Euphorie = Deshalb am wichtigsten bei der Abhängigkeit
  • > Miosis
  • > Sedation

DOR

  • > Analgesie
  • > Obstipation
  • > Atemdepression
  • > Kardioprotektion
  • > sehr wichtig bei der Toleranzentwicklung

KOR

  • > Analgesie
  • > Halluzination
  • > Dysphorie/ Angst
  • > Sedation
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12
Q

Nenne den wichtigsten Opioid-Antagonisten bei Opioidüberdosierung

A

Naloxon!!!

-> hat aber nur kurze Wirkdauer deshalb muss das teilweise öfter appliziert werden

_> Naloxon blockiert Opioid-Rezetoren

-> beendet Atemdepression innerhalb weniger Sekunden!!

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13
Q

Erkläre die Funktion des Buprenorphin

A

Buprenorphin = wichtig bei der SUbstitutionstherapie/ Entwöhnung / Entzug

-> flutet langsamer an und ist schwächer wirksam als andere Opioide

= geringeres Suchtpotential

Hat aber höchste Affinität zu Opioidrezeptoren

-> deshalb können Patienten die unter Buprenorphin nch schmerzen haben nicht mit anderen Opioiden therapiert werden

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14
Q

Nenne zu Applikation von Heroin

Tagesdosis / EInzeldosis

Wirkugsdauer

A

Injektion = i.v.

Einzeldosis: 2-20 mg

-> 200-300 mg/d möglich

Wirkdauer: 3-5h

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15
Q

Nenne die akuten Wirkungen nach Bolus-Injektion von Heroin

A

Flash, Rush, Kick

Glücksgefühl

Selbstbewusstsein

Schmerzabnahme

Gleichgültigkeit

Verlust von aggressiven Impulsen

Angst-Auflösend

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16
Q

Nenne die Trias der akuten Opioidvergiftung

+ weitere Merkmale einer Vergiftung mit Opioiden / Dosierungen die dazu führen

A

Trias:

Atemdepression

Miosis

Bewusstlosigkeit

dazu kommt:

zyanose, kalte Haut, Hypothermie

Tod durch Atemlähmung = Goldener Schuss

letale Dosis Morphin bei Erwachsenen:

100mg parenteral

300-1500 mg oral

CAVE: Alkoholkonsum erniedrigt die letale Dosis

17
Q

In welcher Kombination wird Tilidin in DE verschrieben?

A

Tilidin + Naloxon

Tilidin = schwaches Opioid gegen mittelstarke Schmerzen

in Kombination:

Valoron: 100mg Tilidin + 8 mg Naloxon

Strategie gegen Missbrauch:

bei oraler Gabe = also so wies sein soll

> wird Naloxon abgebaut und das Tilidin kann wirken

bei I.v. Injektion:

blockiert das Naloxon die Rezeptoren und Tilidin kann nicht wirken

18
Q

Nenne die wichtigsten Entzugssymptomatiken:

A

Beginn nach 8-10 Stunden / Maximum nach 2-3 Tagen

Opioidhunger, Angstgefühle, … RR-Anstieg, Tachykardie, Tachypnoe

19
Q

Woher kommt Cocain

A

Cocain aus Cocablättern

100kg Blätter = 1 kg Cocain

erste Isolierung von kristallinem Kokainn 1860 durch Albert Niemann

1879 zur Behandlung von Morphinabhängigkeit eingesetzt

Ab 1900 weitverbreiteter legaler Konsum

20
Q

Cocain als Lokalanästhetikum

A

in höheren Konzentrationen blockiert Kokain spannungsabhängige Na-Kanäle

= Leitsubstanz für Lokalanästhetika: Lidocain, Benzocain, Scandicain

immer noch zugelassen für Operationen am Auge

21
Q

Erkläre den Wirkmechanismus von Kokain

A

hemmt die neuronalen Wiederaufnahme-Transporter für:

Noradrenalin, Serotonin und Dopamin

// Dopaminkonzentration im synaptischen SPalt wird 30-40 fach erhöht / Vergleich Alkohol verdoppelt diese

= dadurch steigt der extrazelluläre Transmitterspiegel

22
Q

Welche Applikationsformen des Kokains werden unterschieden?

A

Kokain-HCl

-> nasal schnupfen: wirkt in 2-3 Minuten und für ca. 30-45 min

Crack: Rauchen -> wirkt in 8-10 sekunden und für 5-10 Minuten

i.v. wirkt in 30-45 sekunden und für 10-20 Minuten

Einzeldosis: 60-100mg / ab über 300mg toxisch

Crack:

Kokain HCl + Natriumhydrogencarbonat -> freie Base, verdampft bei 96°C

23
Q

Wie ist das Abhängigkeitsprofil von Kokain?

A

vor allem psychische Abhängigkeit

kaum physische und kaum Toleranzbildung

24
Q

Wie ist die Wirkung von Kokain?

A

Glücksgefühl, Kick, Euphorie, Enthemmung

Leistungsbereitschaft, Vigilanz, Libido erhöht, Gedankenklarheit, Einfallsreichtum

Müdigkeit vermindert, Unterdrückung von Hunger

25
nenne akute Störwirkungen von Kokain
periphere Wirkung: Vasokonstriktion durch Hemmung der NA-Aufnahme Herz: positiv chronotrop = RR-Anstieg und Tachykardie // Tod durch Arrhythmien, Myokardinfarkt, Schlaganfall Erbrechen, Mundtrockenheit, Zittern, Krämpfe, Pupillenerweiterung Aggression, Angst, Unruhe, Panik Halluzinationen (meist akkustisch) im Anschluss Cocain-Kater
26
nenne chronische Störwirkungen des Kokainkonsums
erheblicher körperlicher Verfall -\> Erholungsphasen werden ignoriert, Nahrungsaufnahme wird vernachlässigt Persönlichkeitsabbau, Depression Stimmungsschwankungen, Gereiztheit, Aggressivität, egoistisches Verhalten, Misstrauen, Verzweiflung Psychosen mit Suizid-Gefahr
27
Wie wird eine Kokainintoxikation behandelt?
Medikamentös: psychomotorische Unruhe, Panikattaken = Diazepam Epileptische Anfälle = Haloperidol Hypertensive Entgleisung: Nitrate - ggf. Urapidil als alpha-1-Blocker
28
Nenne die wichigsten Amphetamine
Alle haben sympathomimetische Hauptwirkung: Dopamin 3,4 Methylendioxymethamphetamin = MDMA = Ecstasy Amphetamin Methamphetamin
29
Erkläre den Wirkmechanismus der Amphetamine
Amphetamin / MDMA sind Substrate für die neuronalen Monoamin-Transporter = Transmitterfreisetzug ohne Aktionspotential -\> mehr NA als Dopamin / kaum Serotonin Sind SUbstrate für die Wiederaufnahme Transporter von NA, Dopamin und Serotonin + sind Substrate für den VMAT = vesikulärer Monoamin-Transporter in der präsynaptischen Endigung der die biogenen Amine in die Speichervesikel bringt Eingriffspunkte: 1. Verdrängt die biogenen Amine von deren Reuptake-Transportern = Konzentrationserhöhung 2. gelangen selbst in die Synaptische Endigung 3. kehren die Richtung des Reuptake-Transporter um = biogene Amine gelangen ohne Stimulation in den synaptischen Spalt 4. binden als Substrat an den VMAT = hemmen die Aufnahme in die Vesikel und dadurch mehr NA und Dopamin im SPalt Wirkung im ZNS und in der Peripherie ähnlich dem Kokain
30
Wie werden Amphetamine appliziert?
nasal (mit Geldschein) oral - kein Kick Injektion oder anal möglich Rauchen nicht möglich - Amphetamin-Sulfat wird unterhalb des Sidepunktes zerstört Synonyme: Speed, Pep etc.
31
Erkläre das Abhängigkeitsprofil von Amphetamin / Ecstasy
Psychische abhängigkeit kaum physische Abhängigkeit Toleranzbildung ausgeprägt
32
nenne die akuten Wirkungen von Amphetamin / ecstasy
Glücksgefühl / Kick Steigerung von: Selbstbewusstsein, Kraft, Schnelligkeit, Ausdauer, Denken und Aufmerksamkeit, Libido Verminderung von: Hunger, Durst, Müdigkeit und Schmerz Fokussierung (Tunnelblick), sinkende Aggressionsschwelle (Verteidigung) Wirkdauer 8-12 Stunden
33
nenne akute Störwirkungen von Amphetamin / Ecstasy
RR-Hoch Tachykardie Appetitlosigkeit Schlafstörungen, Rededrang Aggression Mydriasis Harnverhalt Halluzinationen nach abklingen der Wirkung: Depression und Erschöpfung
34
nenne chronische Störwirkungen von Amphetamin / Ecstasy
Angst, Depression, Erschöpfung Halluzinationen Aggression Neurotoxizität Kachexie, schwer heilende Wunden körperlicher Verfall, Auslaugen der Nährstoffe und Schlafmangel
35
Erkläre die Toxizität von Amphetamin / Ecstasy
Vergiftung ist bei unter 15mg selten schwere Vergiftung ab 30mg möglich durch Toleranzentwicklung sind auch Dosierungen bis 500mg möglich und dann nicht letal Überhitzung auf 40-42°C möglich - Wahrsignale werden aber nicht wahrgenommen Organversagen, Koma, Tod
36
Wie ist die Notfalltherapie bei Amphetamin / Ecstasy Überdosierung?
Ansäuern des Harns - \> weil: die Halbwertszeit von Amphetamin im sauren Milleu enorm abnimmt - \> durch: Acimethin (ein Methionin) -\> auch eingesetzt um Antibiotika die im Sauren besser Wirken zu unterstützen Ansonsten: Benzos (aber immer unter Kontrolle) Wichtig: Antidepressiva vor allem SSRI ist bei Ecstasy-Intox kontraindiziert wegen Serotonin-Syndrom
37
Was ist Methamphetamin
N-Methylamphetamin lipophiler als Amphetamin = schnellere ZNS-Wirkung 2:1 NA:Dopamin in Deutschland bekannt als Pervitin = Hitler Droge -\> Kamikaze Piloten im 2. Weltkrieg
38
Wie wird Methamphetamin appliziert?
Icepipe -\> wirksam nach Sekunden nasal -\> Schnupfen wirksam in 3-10 Minuten oral: wirksam nach 30-40 Minuten Wirkdauer nach Dosis bis zu 20 Stunden
39
Wie wird Methamphetamin therapeutisch angewendet?
USA: bei ADHS, Narkolepsie (gestörte Schöaf-Wach-Regulation) -\> oral appliziert: langsame aAnflutung und deshalb keine Euphorie oder Sucht in DE kein Präparat am Markt - \> stattdessen Methylphenidat = z.B. in Ritalin - \> langsame Anflutung und hemmt den Reuptake von DOpamin und NA