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horner trias
Malignitätskriterien von Schilddrüsenknoten
Ultraschalluntersuchung schätzt die Malignität ab. Bösartige Knoten wachsen oft langsam und machen trotzdem Metastasne, Größenprogredienz somit kein Kriterium. Szinitgraphie findet gut heiße Knoten, selten bösartig. Mikroverkalgung böse. Bei Knoten immer Calitoninwert machen, da Ultraschall bilder für das papilläre Carcinom aufgelegt und nicht für follikiläres + medulläres.
BÖSE:
Solide echoarme Knoten
Mikrokalzifikationen
Intranoduläre Vaskularisationsmuster
Unscharfe Randbegrenzung, fehlendes Halo
TIRADS Score machen
Bei Malignitätsverdacht und kaltem Knoten in der Schilddrüsenszintigrafie: Feinnadelbiopsie bzw. Operation und nachträgliche histologische Sicherung der Diagnose; siehe auch: Diagnostik des Schilddrüsenkarzinoms
symptome schilddrüsenCA
Okkulte Schilddrüsenkarzinome: ca. 50% der differenzierten Schilddrüsenkarzinome werden als reine Zufallsbefunde entdeckt
Spätsymptome
Dysphagie
Heiserkeit (Rekurrensparese)
Horner-Trias
Obere Einflussstauung
Stridor
Lymphknotenvergrößerung zervikal bzw. supraklavikulär
Medulläres Schilddrüsenkarzinom: Bei fortgeschrittenen Erkrankungen Symptome infolge exzessiver Hormonsekretion
Calcitonin: Diarrhö, Flush-Symptomatik
schilddrüsenzysten
Schilddrüsenzyste: Sonografischer Nachweis
Häufig dorsale Schallverstärkung
Echofreie rundliche oder ovale Raumforderung
Relativ häufig und i.d.R. harmlos
hyperthyreose ätiologie
-Morbus Basedow : Genetische Prädisposition
-Hyperthyreose infolge einer funktionellen Schilddrüsenautonomie
Unifokal (= autonomes Adenom) , Multifokal, Disseminiert
Seltenere Ursachen einer Hyperthyreose:
-Iatrogen
-Hyperthyreosis factitia durch exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen bzw. Iod
insb. iodhaltige Röntgenkontrastmittel (s. Prophylaxe vor Gabe iodhaltiger Kontrastmittel)
-Einnahme von Amiodaron, siehe auch Amiodaron-induzierte Hyperthyreose
-Entzündlich
Passager bei subakuter Thyreoiditis de Quervain
Passager bei Hashimoto-Thyreoiditis (sog. Hashitoxikose)
-Neoplasie
-Schilddrüsenkarzinome
thyreoditis de quervain
Allgemeinsymptome
Abgeschlagenheit, Fieber
Selten Arthralgien, Myalgien
Häufig Druckschmerzhaftigkeit und Schwellung der Schilddrüse
Bei ⅔ der Betroffenen einseitiger Schmerz
Ausstrahlen bis zum Kiefer oder Ohr möglich
Passagere Hyperthyreose mit entsprechender Symptomatik möglich , siehe auch: Klinik der Hyperthyreose
Agranulozytose ursachen
Das Analgetikum Metamizol (Agranulozytoserisiko 1 : 1.000 ?)
- Nichtsteroidale Antiphlogistika und der Thrombozytenaggregationshemmer Ticlopidin
-Thyreostatika Carbimazol, Thiamazol
- Sulfonamide, Sulfasalazin, Cotrimoxazol
-Das Neuroleptikum Clozapin; das Antidepressivum Clomipramin
- Der CD20-Antikörper Rituximab kann zur akuten und verzögerten Granulozytopenie führen.
symptome agranulozytose
Akutes Auftreten mit der Trias: Fieber (Schüttelfrost), Angina tonsillaris (ev. ulzerierend), Sto- matitis aphthosa, ev. Sepsis.
definition agranulozytose
Medikamentös induzierte lmmungranulozytopenie mit plötzlicher Zerstörung aller Granulozyten und z.T. auch granulepoetischer Vorstufen. Granulozytenzahl < 500
generelle therapieoptionen hyperthyreose
Unselektive Betablocker, z.B. Propranolol (Hemmung der Konversion von T4 zu T3) therapievorschlag: Start mit Propranolol 10 mg p.o. 1-1-1, bei guter Verträglichkeit und Ausbleiben einer Bradykardie und/oder Hypotonie schrittweise Steigerung um 10 mg pro Einzeldosis, Zieldosis: Propranolol 80–160 mg p.o.
Oder kardioselektive Betablocker (z.B. Bisoprolol, Metoprolol) [
hemmung synthese: Thiamazol 80 mg i.v. 1-1-1
hemmung iodaufnahme: Natrium-Perchlorat (z.B. Irenat®) 20 Tropfen 1-1-1-1 über die Magensonde
Thyreotoxische Krise
auslöser: Schwere Erkrankungen (Infektionen, kardiale Notfälle)
Iodexposition
Intravenöse Kontrastmittelapplikation: Röntgen-, CT-, DSA-Verfahren
Serumlevel von fT3 und fT4 korrelieren nicht mit dem Schweregrad einer thyreotoxischen Krise.
Stadium I
Tachykardie, oft absolute Arrhythmie
Fieber, Erbrechen, Durchfälle → Exsikkose
Adynamie, Muskelschwäche
Tremor, Agitation
Stadium II: Symptome aus Stadium I sowie Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Stupor), Desorientiertheit und psychotische Zustände
Stadium III: Symptome aus Stadium I + II sowie Koma und Kreislaufversagen mit Nebennierenrindeninsuffizienz
kortison äquivalenzdosierung
die fliegende stadt ist ein pentagon
prednisolol - „solo“ , geht ohne dem mineralkortikoid
diagnose cushing
Der Dexamethason-Hemmtest ist (zusammen mit der ACTH-Bestimmung) die primäre Untersuchungsmethode, da er bei allen Formen des Hypercortisolismus pathologisch ausfällt!
Verschiedene Medikamente (Kontrazeptiva, Antiepileptika) sowie Grunderkrankungen (Depression, Alkoholismus) können zu falsch-positiven Ergebnissen im Dexamethason-Kurztest führen![2][4]
durchführung dexamethason hemmtest
screenung cushing: Morgens zwischen 8 und 9 Uhr Nüchternblutentnahme für Cortisol-Basalwert. (Probe I). Am Abend zwischen 23 und 24 Uhr Gabe von 1.0 bzw. 2.0 mg Dexamethason.
2. Tag:
Morgens zwischen 8 und 9 Uhr erneute Nüchternblutentnahme für 2. Cortisolwert. (Probe II). Bitte das Blut jeweils spätestens 30 Min. nach Entnahme zentrifugieren.
verfälschung dexamethason test
Phenytoin, Barbiturate und andere Antikonvulsiva können zu einem beschleunigten Metabolismus von Dexamethason führen, wodurch eine unzureichende Supprimierbarkeit des Cortisols resultieren kann.
Grunderkrankungen (Depression, Alkoholismus) können zu falsch-positiven Ergebnissen im Dexamethason-Kurztest führen!
dexa hemmtest ist die primäre diagnostik bei V.a hyperkortisolimus - (alle formen)
inzidentalom einstufung
CT eine Raumforderung als gutartiges Inzidentalom der Nebenniere eingestuft (< 4 cm, < 10 Hounsfield-Einheiten),
Dual-Röntgen-Absorptiometrie („dual energy X-ray absorptiometry“, DXA)
T-Wert gibt an, wie weit der Messwert vom Durchschnittswert eines gesunden 30-jährigen Menschen mit maximaler Knochendichte abweicht. Nach Definition der WHO gilt ein T-Wert von ≥ -1 als normal, zwischen -1 und -2,5 wird von einer Osteopenie gesprochen und ab einem T-Wert von ≤ -2,5 liegt eine Osteoporose vor.
therapy thyroid storm
- Natrium-Perchlorat (z.B. Irenat®) 20 Tropfen 1-1-1-1 über die Magensonde
- Thiamazol 80 mg i.v. 1-1-1
- hydrocortisone, 100 mg intravenously every eight hours . (ucocorticoids: reduce the conversion of active T4 to the more active T3, 300 mg/day hydrocortisone or 8 mg/day dexamethasone)
- propranolol in a dose to achieve adequate control of heart rate, typically 60 to 80 mg orally every four to six hours,
Natrium perchlorate wirkung
irenat
Perchlorat ist ein kompetitiver Antagonist des Natrium-Iodid-Symporters (NIS) von Schilddrüsenzellen. Es hemmt als somit die Iodidaufnahme und die Synthese von Schilddrüsenhormonen (Thyreostatikum).
when to suspect secondary hypertension
Allgemeine Hinweise auf das Vorliegen einer sekundären Hypertonie, z.B. therapieresistente Hypertonie (>140/90 mmHg) bei Einsatz von mind. 3 Antihypertensiva
Erhöhtes Risiko eines ursächlichen primären Hyperaldosteronismus: Vorliegen einer arteriellen Hypertonie in Kombination mit
Spontaner Hypokaliämie
Inzidentalome der Nebennierenrinde
Primärem Hyperaldosteronismus bei Verwandten 1. Grades
Auftreten von arterieller Hypertonie oder Schlaganfällen in der Verwandtschaft vor dem 40. Lebensjahr
Screening for Hyperaldosteronismus
Bestimmung des Aldosteron-Renin-Quotienten [4]
Durchführung
Ambulante morgendliche Blutentnahme beim sitzenden Patienten und Bestimmung der Aldosteron- und Reninkonzentration
Vorheriges Pausieren von Medikamenten mit Einfluss auf das RAAS sowie des Konsums von Lakritze für 4 Wochen
Bei ARQ > 20 Bestätigungstest dann Kochsalzbelastungstest
indikation DXA
Eine Osteodensitometrie wird immer empfohlen:
-Bei ♀ >70 Jahre, ♂ >80 Jahre
-Bei bereits vorliegenden Osteoporose-typischen Fragilitätsfrakturen
Vor Beginn einer medikamentösen Therapie, die den
-Knochenstoffwechsel stark beeinträchtigt (z.B. hormonablative Therapien bei Prostatakarzinom)
-Bei berechnetem 10-Jahres-Risiko für eine osteoporosetypische Fraktur ≥20%
FRAX Score calculated by
Age.
Sex.
Weight. - Having low weight and being frail raise your risk of osteoporosis.
Height. Y- our height-to-weight ratio can help determine how frail you are or whether you are too overweight.
Previous fracture. - Your FRAX score will be higher if you’ve had a fracture that occurred spontaneously. It will also be higher if you’ve broken a bone caused by trauma that would not usually cause a fracture in a healthy person.
Parent fractured hip. - If your mother or father had a hip fracture, your risk of a similar injury is higher.
Current smoking. - Smoking is a controllable risk factor for osteoporosis and weaker bones.
Glucocorticoids. -
Rheumatoid arthritis. - This autoimmune condition is associated with a higher risk of osteoporosis.
Secondary osteoporosis. - This includes conditions related to osteoporosis, such as type 1 diabetes, hyperthyroidism, chronic liver disease, premature menopause (prior to age 45), and several other conditions.
Three or more alcoholic drinks per day. -These include beer, wine, and spirits. Excessive alcohol consumption raises the risk of osteoporosis.
Bone mineral density (BMD)- On the questionnaire, you must select what type of bone density scan you had and then fill in your score.
Risiko faktoren Osteoporose
Positive Familienanamnese
Immobilität/Erkrankungen, die zu einer Einschränkung der Mobilität führen
Frühe Menopause ( vor dem 45. Lebensjahr)
Erkrankungen und Medikamente, die das Sturzrisiko erhöhen
Mangelernährung/Malabsorptionssyndrome , Leberfunktionsstörungen
Mangel an Calcium und Vitamin D
Niedriges Körpergewicht (BMI <20 kg/m2)
Noxen: Alkoholabusus , starker aktiver Nikotinabusus (>15 Zigaretten/d) , Cadmium [2]
Weitere Erkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für osteoporotische Frakturen assoziiert sind
Entzündlich-rheumatische Erkrankungen
Herzinsuffizienz
Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz
Diabetes mellitus Typ 2 [5]
hypothyreose ursachen
Primäre Hypothyreose
- Häufigste Ursache: Autoimmune Genese (i.d.R. Hashimoto-Thyreoiditis)
- Iatrogen
- Extremer Iod- oder Selenmangel
Sekundäre Hypothyreose
- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz → Mangel an Thyreoidea-stimulierendem Hormon (TSH)
- Tertiäre Hypothyreose
Hypothalamische Insuffizienz (TRH-Mangel)
LDL TARGET
Morbus paget
Die Osteodystrophia deformans (Morbus Paget, Ostitis deformans) ist eine langsam progrediente, mono- oder polyostotische Skeletterkrankung. Sie ist durch einen hochgradig gesteigerten Knochenumbau charakterisiert, wobei der normale Lamellenknochen durch minderwertigen Faserknochen ersetzt wird. Die Ätiologie dieser häufigen und oft unerkannten Erkrankung ist unklar. Es erkranken zumeist Menschen jenseits des 40. Lebensjahres, die dann meist durch lokale Schmerzen und auch Knochenverbiegungen oder -neubildungen auffallen. Ist beispielsweise der Schädel betroffen, passen zuvor getragene Hüte nicht mehr.
Therapieindikation erhöhtes TSH
Bei alten PatientInnen sind TSH Werte bis ca. 7 mU/l normal. MERKHILFE: 70-7
Substitutionstherapie Hypothyreose
Überdosierungen mit T4:
keine latente Hyperthyreose akzeptieren da erhöhte Mortalität, Osteoporose Risiko, cognitive decline, VHF Risiko, vor allem bei erhöhtem Alter
Schwangerschaft + Hypothyreose
- TSH, TPO sind plazenta gängig, beta HCG bindet in hohen Dosen an TSH Rezeptor und aktiviert die Schilddrüse notwendigerweise- wenn die Schilddrüse aber eine autoimmunthyreoditis reagiert die Schilddrüse (also wenn sie im nicht schwangeren zustand ein problem hat, kann es in der schwangerschafts probleme machen)
- Recommendation: TPO pos schangere sollten alle 4 wochen eine kontrolle until midpregnancy haben.
- Bei Kinderwunsch und T4 Therapie: TSH < 2.5 mU/l.
- bei T4 Therapie in der Schwangerschaft: Eigenständige Steigerung der T4 Dosis um 20-30%: 2 zusätzliche Tabletten pro Woche
TIRADS SCORE
