cardio Flashcards

1
Q

de winter zeichen

A
  • Stemi Äquivalent
  • Lad verschluss
  • (wellens auch LAD verschluss)
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2
Q

symptome perikarditis

A

Allgemeinsymptome
-Akuter Beginn
-Minderung des Allgemeinzustandes
-Subfebrile Temperaturen oder Fieber
-Thoraxschmerz, Plötzlich einsetzend; meist scharfer, stechender Schmerzcharakter
Auftreten eher unabhängig von Belastung, häufig lage- und atemabhängig
Verstärkt im Liegen, bei tiefer Inspiration und beim Husten
Besserung im Sitzen und beim Beugen nach vorne

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3
Q

Kontrollen AAA

A
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4
Q

AAA Komplikation

A
  • – Dissektion
  • – Mesenterielle Ischämie
  • – Periphere Embolie
  • – Aortocavale Fistel
  • – Aortoenterale Fistel
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5
Q

Saragossa kriterien Bild

A
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6
Q

Risikofaktoren für AAA

A

die 3 AAAs (Alter, Alkohol, Adipositas)

  • Alter → Sign. Ansteigen des AAA Risikos ab dem 65. LJ
  • Geschlecht - Männer: 6-10-fach erhöhtes Risiko für AAA
  • Familie → Positive FA: 2-fach erhöhtes Risiko für AAA, genet. Assoziation
  • Adipositas → AAA-Risikoanstieg ab BMI>30 kg/m2, Zshg. zu Wachstum fraglich
  • Alkohol → AAA-Risikoanstieg ab 30 g Alkohol/Tag
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7
Q

Therapie AAA

A

allgemeine Therapie: 2/3 aller AAA Pat haben KHK und auch die führende Todesursache- somit ist dies die wichtigste Therapie: wirksamste Maßnahme Rauchstopp, Statin, Beta Blocker + ACE Hemmer, Plättchenfunktionshemmer

**spezifische Therapie: **Offene OP vs EVAR: 5 Jahres Risko gleich
- EVAR: häufigste Komplikation Endoleak, verschiedene Typen, ANV: Nachbluutng etc
- Op hohes perioperatives Risiko
- Intervention verbessert nur Aneurysma assoziierten Mortalität aber nicht die gesmat Mortalität, da dieses Pat oft generell krank, midn Lebensdauere 2 Jahre

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8
Q

was ist der Morbus aneurysmaticus ?

A
  • 10- 20% der Patienten mit AAA haben ein P(oplitea) AA, häufig bilateral 60%
  • Akute Ischämie/Thromboembolie, Amputationsgefahr,
  • frühe elektive Sanierung (DM 2cm bzw. symptomatisch)

Bei Aortenaneurysma: Screening der gesamten Aorta

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9
Q

EKG unterschied perimyokraditis und stemi

A

In 90% der Fälle geht die ST-Hebung beim Myokardinfarkt von dem absteigenden R ab; Ausnahmen mit einem Abgang aus der S-Zacke sind aber möglich

perimyokarditis: In 80% der Fälle geht die ST-Hebung von der S-Zacke ab; insb. in den Extremitätenableitungen und in V5–V6 ist seltener aber auch ein Abgang aus der R-Zacke möglich

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10
Q

aufteilung der aorta thorakalis

A
  • ascendes von der linken Kammer bis vor dem Abgang des Tr. brachio. (auf Höhe der drei Taschen der Aortenklappe zu den sog. Sinus aortae erweitert; hier entspringen die Koronararterien. Zusammen werden die Sinus als Bulbus aortae bezeichnet! )
  • aortenbogen: nachdem abgang des truncus brachiocephalicus bis zum Isthmus
    (isthmus: Kurz vor dem Übergang in die Aorta descendens ist der Aortenbogen häufig etwas verengt, diesen Bereich nennt man Aortenisthmus!)
  • descendens: bis zum zwerchfell
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11
Q

AAA ab wann Internvention oder OP

A
  1. Max. Quer-DM ≥ 5.5 cm
    (ab 5.0-5.5 Sanierung erwägen, bei Frauen ab 5.0-5.2)
  2. AAA-Wachstum ≥ 1 cm / Jahr
    1. AAA mit Symptomatik
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12
Q

ab wann geht die aorta thorakalia in die aorta abdominalis ?

A

zwerchfell

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13
Q

stadienhaftee verlauf STEMI

A
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14
Q

aorta abdominalis aneurysma definition

A

-über 3 cm oder
-durchmesser über 50% zum referenzdurchmesser oder
-infra/ suprarenale ration über 1,2

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15
Q

Screening für AA mittels Ultraschall, welche patienten

A
  • Alle Männer > 65 Jahre (Class I, Level A)
  • Frauen > 65 mit Raucheranamnese (Class IIb, Level C)
  • Geschwister von Patienten mit AAA (Class IIb, Level B)
  • Opportunistisches Screening im Rahmen von TTE / Duplex

decreases AAA rupture and AAA-related mortality rates but had little or no effect on all-cause mortality rates. 2/3 aller Patienten mit einer AAA haben eine KHK

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16
Q

brugada syndrom ekg

A
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17
Q

Rupturrisko faktoren AAA

A

Rupture Risikofaktroren:
* Diameter (unter 5 cm relativ gering, dann sign anstieg),
* Female gender
* Tobacco use
* Higher mean blood pressure
* Reduced FEV1
* Critical wall stress
* Cardiac or renal transplant - Intraluminal thrombus (?)

-Aneurysma Wachstum Ruptur
durchschn. Wachstum 1-6 mm/Jahr - Ruptur bei Frauen 10 mm „früher“

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18
Q

% anteile der aneurysma

abdominals
zu
thorakalis

A

80% abdominal xu
15 % thorakal
5% mischform aus beiden

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19
Q

Sgrabossa Kriterien

in worten

A

-Konkordante ST-Hebung ≥1 mm
-ST-Senkung ≥1 mm in V1–V3
-Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥1 mm (bzw. ST-Streckenhebung ≥5 mm in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)

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20
Q

herzinfarkt typen

A

Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit (Als häufigste akute Ursachen für Typ-2-Herzinfarkte konnten Tachyarrhythmien (50%), Hypoxie (22%), Hypotonie (12%) und Anämie (11%) ausgemacht werden.)
Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert
Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell
Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

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21
Q

perikarditis diagnose

A

Nach Definition der ESC kann die Diagnose einer Perikarditis gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 4 Kriterien vorliegen:

  • Perikarditische Thoraxschmerzen (>85–90% der Fälle), lageabhängif
    -Typische EKG-Veränderungen (bis zu 60% der Fälle, Diffus verteilte ST Hebungen und/oder PQ-Senkungen in vielen Ableitungen)
    -Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient (bis zu 60% der Fälle)
    -Perikardreiben bei Herzauskultation (≤33% der Fälle)
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22
Q

Lsb mit und ohne Infarkt

A
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23
Q

wellens zeichen

A
  • oft unauffälliges Troponin
  • relevante Stenose der LAD
  • (de winter auch LAD Verschluss)
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24
Q

definition thorakales aortenaneurysma

A

über 4 cm

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25
Q

Hcom allgemeins

A
  • most common heritable cardiomyopathy
  • HCM is a diagnosis of exclusion; systemic hypertension, valvular and subvalvular aortic stenosis, and infiltrative cardiomyopathies must be ruled out. A wall thickness of ≥15 is necessary
  • Dynamic LV outflow tract (LVOT) obstruction, defined as LVOT gradient ≥30 mm Hg (9), Approximately 70% of HCM at rest or with provocation
  • diastolic dysfunction
  • Narrowing of the LVOT, from septal hypertrophy results in turbulent flow that “drags” the redundant mitral valve into the LVOT (drag force), resulting in decreased forward flow and systolic anterior motion (SAM)-mediated mitral regurgitation
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26
Q

medikamentöse therapie HCOm

A
  • Beta-receptor antagonists are the mainstay of therapy; negative inotropy reduces dynamic LVOT obstruction, whereas negative chronotropy prolongs diastole (which may improve filling hemodynamics) and blunts adrenergic mediated tachycardia (2
  • digitalis, vasodilators, and diuretics. worsen symptoms- absetzen
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27
Q

cha2ds2vasc Score

A

C congestive heart failure
H Hypertension
Age 75
D Diabetes
Stroke 2 punkte
V vascular disease MI, KHK, pavk, Thrombose
A Age 65-74
Sc female sex

je 1 punkt, alter und Anamnese 2 punkte. Risiko intrakranieller blutungen 0,3% bei INR 2-3

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28
Q

HAS BLED SCORE

A

deutsches akronym aber die 2 lezten sind english

H Hypertonie
A abnormale Nieren/Leberfunktion
S Schlaganfall
B Blutung
L labile INR einstellung
A Alter über 65 elderly
D Drugs Medikamente, Alkohol

Der HAS-BLED-Score ist ein klinischer Score, der dazu gedacht ist, das Blutungsrisiko für Patienten einzuschätzen, die wegen Vorhofflimmerns prophylaktisch antikoaguliert werden sollen. . Bei einer Punktzahl von 3 oder mehr ist von einem erhöhten Blutungsrisiko durch die Antikoagulation auszugehen.

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29
Q

vegatitves nervensystem
grundbegriffe der modulation der Herzaktion

A

der Parasympathikus erreicht nur die Vorhöfe, der Sympathikus hingegen auch die Kammer und kann sogar die Kontrktionskraft verändern

chronotrop: veränderung der Herzfrequenz (chronos griech =zeit)
dromotropie: Veränderung der Überleitungsgschwindigkeit vorhöfe Kammer
inotropie: veränderung der Kontraktionskraft
lusitrop: Veränderung der Relaxationsgeschwindigkeit (Lucy soll sich relaxen)
bathmotrop: Veränderung der Reizschwelle

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30
Q

parasternal kurz
versorgung der wand über RCA,CX und LAD

A
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31
Q

wandabschnitte Echo

A
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32
Q

beinvenen
tiefe
oberflächliche

A
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33
Q

NYHA

A

New York Heart association

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34
Q

P-Glykoprotein

A

kurz P-gp, ist ein Membranprotein, das aktiv Fremdstoffe aus der Zelle in den Extrazellulärraum pumpt. Bestimmte Medikamente können Substrate, Inhibitoren oder Induktoren von P-Glykoprotein darstellen und somit die Resorption von Substanzen verändern. Häufig sind die Substrate gleichzeitig auch Substrate von CYP3A4.

Induktoren: Rifampicin, Johanneskraut, Dexa
Substrate: Digitoxin, Digoxin, Dabigatran, Carbamazepin

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35
Q

HfpEF pathophysiology, risk factors, diseases with similar symptoms

A

the breathless patient:

  • risk factors: Early (age >_ 70 in men or >_ in women) Overweight/obesity
    Metabolic syndrome/diabetes mellitus Physical inactivity/deconditioning Arterial hypertension
    Atrial fibrillation
    ECG abnormalities (beyond atrial fibrillation, such as a Sokolov-Lyon Index >3.5mV; abnormal repolarisation) and/or LA enlargement)
    Elevated natriuretic peptide levels (if available, BNP >
    35 pg/mL or
    NT-proBNP >_ 125 pg/mL).

-Heart failure with preserved ejection fraction ‘masqueraders’ such as heart valve disease, arrhythmias, and pericardial constriction and CAD need to be excluded. .

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36
Q

diastolische Funktion- E Welle Bedeutung

A

repräsentiert den passiven Blutfluss vom linken Vorhof in den linken Ventrikel. Nachdem Schluss der Aortenklappe beginnt die Diastole, wo sich der Ventrikel entspannt und durch den Druchgradienten die Mitralklappe sich öffnet und Blut passiv einströmt.

Die Form und Amplitude der Welle spiegelt die Compliance (Entspannundsfähigkteit) des Ventrikel und den Druckgradienten wider

Akzelerationszeit und Dezelerationszeit sollten schnell sein

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37
Q

diastolische Funktion: A Welle, Phasen der Diastole Echo, E/A quotient

A

durch die Vorhofkontratktion- a wie Atrium.
ist kleiner wie die E Welle

  1. E Welle - “e wie erster ist höher”.
  2. Diastoase- kein Fluss
  3. A Welle “A wie Atrium”

nachdem die E Welle größer ist sollte der Quotient über 1 liegen

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38
Q

HfpEF approach

A
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39
Q

HfpEF Score laut Echo + bBNP

A

A score over 5 is

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40
Q

was ist E’ bzw e/e’

A

ein weiterer Parameter für die diastolische Funktion die Bewegung des Mitralanulus entweder medial oder septal mittels Gewebdoppler/ Tissue Doppler Imaging (TDI)
dies spiegel genau die e und A welle wieder nur ist sie in der Darstellung negativ (e’ und a’)

der Quotient e/e’: maximale E welle durch maximale E’ welle soll das enddiastolische Druck abschätzen und sollte unter 15 sein

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41
Q

therapy HfpEF

A

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is a challenging phenotype of heart failure. Until recently, there were no approved or effective therapies to reduce mortality and morbidity.

Clinical trials now show that the outcome of patients with HFpEF could be improved via the use of the news drugs, SGLT2i and ARNi

42
Q

3 Determinanten der systolischen Pumpleistung

A

die Kontraktilität = Inotropie bestimmt die Auswurf und somit Pumpleistung. Beeinflusst durch

  1. Frank Starling, ein erhöhtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel führt zu einer vermehrten Dehnung des Ventrikels (preload), dass durch Empfindlichkeitserhöhung der kontraktilen Proteinen für Calcium die Inotropie erhöht. Wenn der Widerstand in der Aorta höher wird (Afterload) kann der Ventrikel weniger auswerfen und es erhöht sich wieder der preload ..
  2. Bowdicht Effekt : durch eine erhöhte Frequenz nimmt die Inotropie zu
  3. Sympathiko adrenerge Aktivierung: durch die Stimulation der Beta Rezeptoren erhöht sich die inotropic
43
Q

Herzinsuffizinienz 3 Säulen der Ursachen

A

Systolische Ventrikelstörung
Diastolische Ventrikelstörung
Herzrhythmusstörung

44
Q

was ist pBNP, wann erhöht ?

A
  • von Kardiomyozyten gebildet BNP (brain natriuretic peptide) ist ein kardiales Hormon, das bei Dehnung des Ventrikels ausgeschüttet wird , wirkt natiruretisch + vasodilatierend (Es führt zur Relaxation der glatten Muskulatur und damit zur Senkung von Vor- und Nachlast).
  • proBNP wird während der Sekretion im Verhältnis 1:1 in das biologisch aktive BNP und das biologisch inaktive, NT-proBNP gespalten
    -NT-proBNP längere Zeit im Blut nachweisbar ist als BNP
  • NT-proBNP ist alters- und geschlechtsabhängig
  • bei Sacubitril Therapie nicht mehr aussagekräftig
  • nicht kardinale Ursachen für Erhöhung:
    Niereninsuffizienz
    Leberzirrhose
    Subarachnoidalblutung
    benigne Ursachen:körperliche Belastung (kurzfristige Erhöhungen: 1 h lang)
45
Q

Vericiguat

A

kann zur Behandlung von Erwachsenen mit chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) eingesetzt werden, die aufgrund einer kürzlich aufgetretenden Dekompensation ihrer Symptome eine intravenöse Behandlung erhalten haben

sogar add on zu entresto und anderen

46
Q

finarenon

A

Finerenon ist ein nicht-steroidaler Aldosteronantagonist, der zur Behandlung einer chronischen Nierenerkrankung in Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen zugelassen ist.

Behandlung von chronischen Nierenerkrankungen (Stadium 3 und 4 mit Albuminurie) in Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen.

Finerenon kann in einer Dosis von 10 mg/d und 20 mg/d p.o. verabreicht werden.[4] Die empfohlene Tagesdosis beträgt 20 mg/d.

47
Q

aortenklappenstenose grade

48
Q

aortenklappe taschen in echoabschitten

49
Q

low flow low gradient, paradoxe AST

A

Paradoxe low-flow-low gradient AS
* EF > 50% (normal)
* Gradient < 40mmHg /AOF <1.0cm2
* Geringes Schlagvolumen (< 35ml/m2)- kleiner Ventrikel

Low flow / low gradient AS
* EF < 40%
* Mittlerer Gradient< 40mmHg
* AOF < 1.0cm2
* haben eine Überlebensrate von 50% innerhalb 3 Jahre

Pseudo severe low-flow-low-gradient AS
unter Dobutam stress echo zeigt sich keine höhergradige AST

50
Q

Pathophysiologie AST

A

bei erhöhten Widerstand durch die verdickte Klappe (Nachlast) kommt es zu einer linksventrikulären Hypertrophie
- dies führt jedoch zu kardialen Remodeling- verringerte Compliance- verringerte passive Füllung des Ventrikels- atriale Kontraktion nimmt zu - whs erhöhter enddiastlischer Druck - veringerte Myokardperfusion und subendotheliale Ischämie - Rückwärtsversagen.
- Wenn Kompensationsmechanismus versagt dilatiert der ventrikel und es entseht eine HI

AP Beschwerden häufig (stenose verhindert blutfluss in den Koronarien+ Hypertrophie)

plötzliche Vasodilatation während oder nach körperlicher Aktivität kann zur Synkope führen
Arrythmien treten oft während köperlicher Anstrengung auf

bikispide aortic valve (BAV) disease is observed in 1-2% of the general population. In addition to valve-related complications (such as aortic stenosis and aortic regurgitation), individuals with BAV often develop dilatation of the proximal aorta (aortic root and ascending aorta), a condition termed BAV aortopathy.
- mit 60 bereits AST
- meist NCC + links
- Sie tritt bei Männern bis zu viermal häufiger auf als bei Frauen

bei HOCM: durch Hypetrophie + SAM (systolic anterio motion)

51
Q

Endomyocardial Fibrosis

A

-A Neglected Cardiovascular Disease
-commonest restrictive CMP worldwide,
-EMF remains a mysterious and unique disease regarding its geographical clustering and strong relationship with poverty.
-Affects predominantly children and adolescents, from endemic areas of Africa
- important cause of heart failure in the young with high morbidity and mortality (heart failure, arrhythmia and/or thrombo-embolism).
- fibrotic thickening of the endocardium and myocardium of one or both ventricles.
- RF: Poverty, Infectious Agents (Malaria, Schisto..), Malnutrition, Dietary factors (Cassava) führen zu einer hypereosinophilen Inflammation

52
Q

Aggrastat

A

Tirofiban ist ein Thrombozytenaggregationshemmer aus der Gruppe der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten, der zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts und der instabilen Angina pectoris eingesetzt wird.

53
Q

wandabschnitte echo traunstein

54
Q

erreger kulturneg endokatditis

55
Q

orthostatische synkope

56
Q

Reflexsynkope

57
Q

kardiovaskuläre Synkope

58
Q

Risikostratifizierung synkope

59
Q

major kriterien synkope ekg

60
Q

TLOC classification

61
Q

synkope unter körperlicher betätigung mechanismus

62
Q

perikarderguss hämodynamisch wirksam

63
Q

Lungenembolie
häufigkeit

A

Venous thromboembolism (VTE), clinically presenting as DVT or PE, is globally the third most frequent acute cardiovascular syndrome behind myocardial infarction and stroke.

64
Q

risikofaktoren für eine Lungenembolie (ESC guideline)

A

wichtig 1/4 der Patient hat keine Risikofaktor

Virchow Trias:
* Veränderungen an der Gefäßwand (Gefäßwand-/Endothelschädigung) z.B. Arteritis
* Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stase) Herzinsuffienz, Vorhofflimmern, OP
* Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität) Malignome, Exsikkose

pancreatic cancer, haematological malignancies, lung cancer, gastric cancer, and brain cancer carry the highest risk

contraceptive use is the most frequent VTE risk factor in women of reproductive age. combined oral contraceptives (containing both an oestrogen and a progestogen) two- to six-fold increase in VTE risk

65
Q

lungenembolie Pathomechanismus

A

The abrupt increase in PVR results in RV dilation, which alters the contractile properties of the RV myocardium via the Frank–Starling mechanism. The increase in RV pressure and volume leads to an increase in wall tension and myocyte stretch. The contraction time of the RV is prolonged, while neurohumoral activation leads to inotropic and chronotropic stimulation. Together with systemic vasoconstriction, these compensatory mechanisms increase PAP, improving flow through the obstructed pulmonary vascular bed and thus temporarily stabilizing systemic blood pressure (BP). However, the extent of immediate adaptation is limited, as a non-preconditioned, thin-walled RV is unable to generate a mean PAP >40 mmHg.

66
Q

lungenembolie scores

A

The value of empirical clinical judgement has been confirmed in several large series. The most frequently used are Geneva rule + Wells rule -also the simplified versions have been externally validated.

Der Geneva benutzt rein objektive Parameter während der Wells 1 subjektiven hat (LAE whs ?). Geneva Einteilung in 3 und Wells in 2 bzw 3 Kategorien.Wells war ein kanadischer Arzt und geneva wurde in Genf erfunden

67
Q

POCUS: Kompressionssonografie bei V.a. tiefe Beinvenenthrombose

68
Q

The Pulmonary Embolism Rule-out Criteria (PERC) lungenembolie

A

Searching for PE in every patient with dyspnoea or chest pain may lead to high costs and complications of unnecessary tests.
The results of a prospective validation study and non-inferiority management study suggested safe exclusion of PE in patients with low clinical probability who, in addition, met all criteria of the PERC rule

  • Alter < 50 Jahre
  • Puls < 100/min
  • Sauerstoffsättigung (SaO₂) > 94 %
  • Kein einseitiges geschwollenes Bein
  • Keine Hämoptysen
  • Keine kürzliche Operation oder schweres Trauma
  • Keine Vorgeschichte einer venösen Thromboembolie (VTE)
  • Keine orale Hormontherapie

wenn alle negativ kein d dimer notwendig

**However, the low overall prevalence of PE in these studies does not support the generalizability of the results.
**

69
Q

pesi score lungenembolie

A
  • The PESI is—in its original or simplified form—the most extensively validated and most broadly used clinical score to date
  • identification of patients at low risk for 30 day mortality (PESI classes I and II).
  • principal inclusion criterion for home treatment of acute PE.
  • 0 Punkte Niedriges Risiko <1 %
  • ≥1 Punkt Erhöhtes Risiko 8–10 % oder höher für Komplikationen oder Tod hin. unter 1theoretisch Entlassung nachhause
70
Q

Risikoeinteilung Lungenembolie, ESC

A
  • PESI+ Troponin+ RV Dysfunktion+ Hämodynamik
71
Q

Assessment of venous thromboembolism recurrence risk

lungenembolie, ESC

A
  • Risiko ist stark davon abhängt, was die ursprüngliche Lungenembolie (index PE)/TVT
  • es gibt prediction models - wie z.B. DASH aber diese wurde in Warfarin Zeiten etabliert, somit bedingt hilfreich

Man kann Patienten in Risikogruppene einteilen:
* A Patienten mit einem starken (major) transienten Risikofaktor
* B Patienten mit einem schwachen (minor) transienten Risikofaktor oder persistierenden nicht-malignen Risikofaktoren
* C Patienten ohne erkennbare Ursache
* D Patienten mit mehreren VTE-Episoden oder persistierender starker prothrombotischer Erkrankung: Antiphospholipid-Syndrom (APS)- brauchen oft eine lebenslange Antikoagulation
* E Patienten mit aktivem Krebs:

72
Q

Dauer Anticoagulation nach Lungenembolie ohne Krebs

ESC

A

Ia
* alle sollten 3 Monate OAK erhalten
* bei einem major reversibke factor kann nach 3 monaten die oak beendet werden
* lebenslange OAK wenn bereits zweites Egeignis bzw bei Antiphospholipid syndrom
* bei Patienten mit verlängerte OAK regelmäßige Kontrolle bzw Blutungsrisiko

IIa:
Verlängerte Antikoagulation sollte in folgenden Fällen erwogen werden
* Erste PE ohne identifizierbaren Risikofaktor („unprovozierte PE“).
* Erste PE mit persistierendem Risikofaktor, aber kein Antiphospholipid-Syndrom.
* Erste PE mit geringem, transientem oder reversiblen Risikofaktor (z. B. längere Immobilisation, geringes Trauma).

Nach 6 Monaten Antikoagulation kann eine reduzierte NOAC-Dosis (Apixaban 2,5 mg b.i.d. oder Rivaroxaban 10 mg o.d.) erwogen werden für Langzeittherapie

73
Q

Empfehlung Lungenembolie in Krebspatienten ESC

74
Q

Lungenembolie und Schwangerschaft

Diagnostische Probleme

A
  • Eine der häufigsten maternalen Todesursachen während Schwangerschaft und Wochenbett
  • VTE risk is higher in pregnant women compared with non-pregnant women of similar age; it increases during pregnancy and reaches a peak during the post-partum period (6 wochen nach Geburt
  • weitere RF: Z.n. VTE, Totgeburt in der Vorgeschichte, Übergewicht ,Präeklampsie, Postpartale Blutung, Sectio caesarea

Diagnostische Probleme
* Strahlenbelastung der Mamma bei der diagnostisch sichernden Bildgebung
* die schwandere brust ist sensibler für strahlung (ist dichter + Zellen teilen sich für Milchproduktion schneller)
* Perfusionsszintigrafie mit niedrigerer Strahlendosis gegenüber dem Angio-CT im Bereich der Mammae vorziehen
* Bei V/Q-Scans und CTPA liegen die Strahlendosen für den Fötus weit unter dem Schwellenwert, der mit fötalen Strahlenkomplikationen in Verbindung gebracht wird (50-100 mSv).

75
Q

Diagnostischer Algorhythmus Lungenembolie in Schwangerschaft

A

bei hohen oder intermediate Risiko: Thorax Röntgen (alternative Ursache?)+ Ultraschall
* A- wenn positiv Diagnose Lungenemboie etabliert
* B- wenn negativ CT Scan

2 Studien Algorhythmus für Lungenpatienten um Strahlung (für die Brust) zu vermeiden

therapie: Low molecular weight heparin (LMWH) niedermorlekulares heparin

76
Q

YEARS Lungenembolie

A

Ziel ist die Reduktion unnötiger CTPA und somit Strahlenbelastung: absolute reduction of 14% of CTPA , importantly, an 8·7% reduction
compared with the age-adjusted D-dimer threshold. In this
context, patients younger than 50 years also benefit from the
YEARS algorithm

YEARS:
Young
Embolsimus suspuscion
Alternative diagnosis less likely
Right sides DVT
Sign of hemoptysis

77
Q

Subsegmentale Lungenembolie

A

If the CTPA report suggests single subsegmental PE, consider the possibility of a false-positive finding. Discuss the findings again with the radiologist and/or seek a second opinion to avoid misdiagnosis, and unnecessary, potentially harmful anticoagulation treatment.

unklar welche relvanz und ob antikoagulation wirklich notwendig

78
Q

follow up lungenembolie

79
Q

Diagnostik + definition high risk lungenembolie

A

1) Cardiac arrest
2) Obstructive shock
3) Persistent hypotension

  1. Systolic BP < 90 mmHg or vasopressors required to achieve a BP ≥90 mmHg despite adequate filling status Systolic BP < 90 mmHg or systolic BP drop ≥40 mmHg, lasting longer than 15 min and not caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsis And
    End-organ hypoperfusion (altered mental status; cold, clammy skin; oliguria/anuria; increased serum lactate)
  2. Systolic BP < 90 mmHg or systolic BP drop ≥40 mmHg, lasting longer than 15 min and not caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsi
80
Q

therapy high risk Lungenembolie

A
  • Thrombolysis

Kontraindikationen:
Absolute:
-History of haemorrhagic stroke or stroke of unknown origin
-Ischaemic stroke in previous 6 months
-Central nervous system neoplasm
-Major trauma, surgery, or head injury in previous 3 weeks
-Bleeding diathesis
-Active bleeding

relative: Transient ischaemic attack in previous 6 months, Oral anticoagulation, Pregnancy or first post-partum week, Non-compressible puncture sites
Traumatic resuscitation, Refractory hypertension (systolic BP >180 mmHg), Advanced liver disease

  • If thrombolysis is contraindicated or fails, catheter-directed thrombolysis or surgical embolectomy should be considered
81
Q

Praxis/Zuhause Blutdruckemssungen ISH 2018, ESC 2024

A
  • praxis: 3x messen + von letzten 2 Mittleren ermitteln
    -zuhause: nur 2x messen und beide verwerten
  • ESC. Guideline zusätzlich:
    1. - den anderem Arm auch messen, falls validierte Differenz über 10 mmhg weitere untersuchung bzw immer diesn arm verwenden
    2. Postural/orthostatic hypotension: After 5 min of rest in the sitting or lying position, BP should be measured at 1 min and/or 3 min after standing, with a threshold for orthostatic hypotension of ≥20/10 mmHg (systolic BP/diastolic BP) drop.
    3. Pulse assessment: AF?

-oscillometric devices are not typically validated for use in AF, and the manual auscultatory method is preferred in these circumstances when feasible

-The bladder length should be 75%–100% and the width 35%–50% of the arm circumference, ab 36 cm Umfang

82
Q

Definition Hypertonie

A

mehrere Messungen notwendig ! Außer bei Hypertonie Grad 3 (über 180 mmHg) und HMOD (e.g. hypertensive retinopathy with exudates and haemorrhages, or LVH, or vascular or renal damage)

Weißkittelhypertonie: Prävalenz 13 % => kardiovaskuläres Risiko nicht gesteigert

Maskierte Bluthochdruck: gehäuft in jungem Alter, bei Männern, Rauchern, Übergewicht und Diabetes.
=>Die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse identisch zu dauerhaft erhöhten Blutdruck!

83
Q

Grade des Blutdruckes, (Praxis RR)

A
  • The relationship between BP and cardiovascular and renal events is continuous, making the distinction between normotension and hypertension, based on cut-off BP values, somewhat arbitrary
  • However, ‘hypertension’ is defined as the level of BP at which the benefits of treatment (either with lifestyle interventions or drugs) unequivocally outweigh the risks of treatment SPRINT Studie
    * office SBP
84
Q

was bringt Score OP

A

for predicting 10-year global risk of fatal and non-fatal CVD events (stroke or myocardial infarction)

    • Beziehung zwischen traditionellen Risikofaktoren und kardiovaskulären Erkrankungen mit dem Alter ab.
  • Zudem berücksichtigen herkömmliche Risikomodelle nicht das konkurrierende Risiko einer Nicht-CVD-Mortalität. leads to unnecessary treatment , polypharmacy, increased risk of drug interactions, adverse events, reduced quality of life, and unnecessary costs.
  • SCORE2 for individuals aged 40–69 years and SCORE2–Older Persons (SCORE2-OP) for individuals aged ≥70 years
85
Q

hochnormalen Blutdruck oder Hypertonie
workup step 1

A

medical history:

Risk factors:
* Family history of hypertension, CVD, stroke or kidney disease
* Smoking history
* Dietary history,
* alcohol consumption
* High volume of sedentary behavior and lack of physical activity
* Weight gain or loss in the past
* History of erectile dysfunction
* Sleep history, snoring, sleep apnea (information also from partner)
* Stress
* Long-term cancer survivor

History, signs and symptoms of HMOD, CVD, stroke and kidney disease

Drug treatments or use (other than antihypertensive drugs)
* Recreational drug/substance abuse, concurrent therapies including nonprescription drugs, e.g. glucocorticoids, NSAIDs/COX-2 inhibitors, paracetamol (acetaminophen), immunosuppressive drugs, anticancer drugs, nasal decongestants

Physical exam: Größe, Gewicht

86
Q

ab wann sollte man den Hypertonus behandeln ?

A
  • grade 2 or 3 hypertension should receive antihypertensive drug treatment alongside lifestyle interventions
  • grade 1 hypertension and high cardiovascular risk or HMOD should be treated with BP-lowering drugs.

Behandlungsbeginn:
* Bei hohem kardiovaskulärem Risiko Beginn bei RR ≥ 130/85
(hochnormaler RR)
* Bei >80 J. bei Blutdruck ≥ 160

Blutdruckzielwerte
* Allgemein: RR 120-130 systolisch; diast. kein Grenzwert
* >65-79 Jahre: 120-140 syst
* >80 Jahre: 130-140 syst

87
Q

Hinweise für sekundären Hypertonus

A
  • Therapieresitenz
  • Non dipper Non-Dipper: (Blutdruck sinkt um weniger als 10 %), reversed dipper
  • OSAS je ausgeprägter desto höher RR
88
Q

Behandlungsschema Hypertonie

A

RR effekt besser

monotherapy, slower up-titration, and lower dosing should be considered in the setting of elevated BP and increased CVD risk, or in moderate-to-severe frailty, limited life expectancy, symptomatic orthostatic hypotension, or older people (aged ≥85 years)

kombinationstherapie in niedriger dosis bevoezugt, da bessere senkung und whs weniger dosis abhängige NE

89
Q

Blutdrucksenung pro Medikament

A

senkung des kardiovaskulären risikos höher als das ausmaß der RR senkung ! effektivste Maßnahme sogar vor LDL senkung

90
Q

hypertensive Entgleisung hypertensiver Notfall

A
  • Entgleisung: RR über 180 mmHG/110 mmHg
    ambulant
  • Notfall RR über 180 mmHg Symptome + Zeichen des Organschadens: Lungenödem, Enzephalopathie, Akutes Koronarsyndrom, Intrazerebrale Blutung,Aortendissektion, Ischämischer Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung

stationär

91
Q

hochnormalen Blutdruck oder Hypertonie
workup step 2

92
Q

Drogen Substanzen die den Blutdruck erhöhen

93
Q

nicht pharmakologische Interventoin bei hohen Blutdruck

A

-unter 5 g Salz/d. Excess salt intake is a major contributor to hypertension and CVD. Reducing dietary salt is mostly effective in patients with ele- vated BP who are salt sensitive,
- Obesity is associated with incident hypertension.An average weight loss of 5 kg has been associated with an average systolic and dia- stolic BP reduction of 4.4 and 3.6 mmHg, respectively GLP 1
- In patients with hypertension, regular aerobic exercise substantially lowers systolic BP by 7–8 mmHg and diastolic BP by 4–5 mmHg.
- Smoking cessation reduces overall cardiovascular risk but not BP
- mediterrane Diät
- Coffee intake is not associated with a higher risk of hypertension in the general population; in fact, higher coffee consumption may be associated with a lower risk for incident hypertension

94
Q

Wirkstoffklassen Antihypertensive der ersten Klasse

95
Q

Antihypertensiva Aldosteron, Beta blocker Alpha Rezepor blocker

96
Q

Antihypertensiva Schleifendiuretika, Zentrale Alpha-2-Re- zeptor-Agonisten, Direkte Vasodilatato- ren

97
Q

Resistente Hypertonie

A
  • 5%-15% aller Hypertoniker
  • Prävalenz steigt mit Schwere des Hypertonie-Stadiums
  • Nephrologische Patienten mit Niereninsuffizienz: bis zu 50%
  • A loop diuretic should replace thiazides/thiazide-like diuretics if the eGFR is less than 30 ml/min
  • Gabe von Spironolacton 25 mg sehr effektiv (danach biso + doxazosin)
98
Q

OSAS sekundäre Hypertonie

A
  • 5-10 % der hypertensiven Patientenpolysomnography study, which should provide
  • AHI (the average number of episodes per hour) and the sleep position in which apnoeic–hypopnoeic episodes occur.
  • For mild OSAS (Apnie Hypopnoe Indax AHI < 15), weight loss and advice on sleep hygiene are usually sufficient. For moderate (AHI of 15–30) and severe (AHI > 30) OSAS, continuous positive airway pressure (CPAP)
  • If CPAP is not tolerated, the site of upper airway obstruction should be determined by an Ear, Nose, and Throat evaluation with drug-induced sleep endoscopy as a potential step to corrective surgery.

Behandlung der Grunderkrankung (z.B. die Herzinsuffizienz bei zentralem Schlafapnoe-Syndrom oder Operation einer Septumdeviation beim OSAS)
-Risikofaktor reduzieren: Gewichtsreduktion, eventuell mittels bariatrischer Chirurgie
-Meiden von Alkohol, Nikotin und Sedativa
-Schlafhygiene: Regelmäßiger und ausreichender Schlaf, Schlaf auf der Seite und nicht auf dem Rücken
-Einstellung des Blutdrucks

99
Q

häufigste Ursachen sekundärer Hypertonus

100
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

A

1-3 % der Hypertoniker

Clinical signs of renal artery FMD:

* Hypertensive patients < 30 years of age, especially women
* Accelerated, malignant, or grade 3 (> 180/110 mmHg) hypertension
* Drug-resistant hypertension (blood pressure target not achieved despite 3 drug-therapy at optimal doses including a diuretic)
* Unilateral small kidney without a causative urological abnormality
* Abdominal bruit in the absence of atherosclerotic disease or risk factors for atherosclerosis
* Suspected renal artery dissection/infarction
* Presence of FMD in at least one other vascular territory

ASS + RR senken

101
Q
A

¾ der Fälle Arteriosklerose, ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose

Laborwerte: Ggf. Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie)
-Duplexsonografie: Flussprofil und intrarenaler Widerstandsindex (RI) im Seitenvergleich
-CT- oder MR-Angiografie der Nierenarterien
Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiografie

Therapie
Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%)
Ziel: Erhalt der Nierenfunktion und Kontrolle des Blutdrucks

-ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Blocker bei unilaterale Nierenarterienstenose: bei
Bilaterale Nierenarterienstenose oder (funktionelle) Einzelniere: Kontraindiziert,

Endovaskulär: PTA mit oder ohne Stentimplantation
Indikationen -
Resistente arterielle Hypertonie,
Rasch progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion (nach Ausschluss anderer Ursachen), rezidivierendes Lungenödem