cardio Flashcards

1
Q

de winter zeichen

A
  • Stemi Äquivalent
  • Lad verschluss
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2
Q

symptome perikarditis

A

Allgemeinsymptome
-Akuter Beginn
-Minderung des Allgemeinzustandes
-Subfebrile Temperaturen oder Fieber
-Thoraxschmerz, Plötzlich einsetzend; meist scharfer, stechender Schmerzcharakter
Auftreten eher unabhängig von Belastung, häufig lage- und atemabhängig
Verstärkt im Liegen, bei tiefer Inspiration und beim Husten
Besserung im Sitzen und beim Beugen nach vorne

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3
Q

Kontrollen AAA

A
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4
Q

AAA Komplikation

A
  • – Dissektion
  • – Mesenterielle Ischämie
  • – Periphere Embolie
  • – Aortocavale Fistel
  • – Aortoenterale Fistel
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5
Q

Saragossa kriterien Bild

A
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6
Q

Risikofaktoren für AAA

A

die 3 AAAs (Alter, Alkohol, Adipositas)

  • Alter → Sign. Ansteigen des AAA Risikos ab dem 65. LJ
  • Geschlecht - Männer: 6-10-fach erhöhtes Risiko für AAA
  • Familie → Positive FA: 2-fach erhöhtes Risiko für AAA, genet. Assoziation
  • Adipositas → AAA-Risikoanstieg ab BMI>30 kg/m2, Zshg. zu Wachstum fraglich
  • Alkohol → AAA-Risikoanstieg ab 30 g Alkohol/Tag
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7
Q

Therapie AAA

A

allgemeine Therapie: 2/3 aller AAA Pat haben KHK und auch die führende Todesursache- somit ist dies die wichtigste Therapie: wirksamste Maßnahme Rauchstopp, Statin, Beta Blocker + ACE Hemmer, Plättchenfunktionshemmer

**spezifische Therapie: **Offene OP vs EVAR: 5 Jahres Risko gleich
- EVAR: häufigste Komplikation Endoleak, verschiedene Typen, ANV: Nachbluutng etc
- Op hohes perioperatives Risiko
- Intervention verbessert nur Aneurysma assoziierten Mortalität aber nicht die gesmat Mortalität, da dieses Pat oft generell krank, midn Lebensdauere 2 Jahre

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8
Q

was ist der Morbus aneurysmaticus ?

A
  • 10- 20% der Patienten mit AAA haben ein P(oplitea) AA, häufig bilateral 60%
  • Akute Ischämie/Thromboembolie, Amputationsgefahr,
  • frühe elektive Sanierung (DM 2cm bzw. symptomatisch)

Bei Aortenaneurysma: Screening der gesamten Aorta

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9
Q

EKG unterschied perimyokraditis und stemi

A

In 90% der Fälle geht die ST-Hebung beim Myokardinfarkt von dem absteigenden R ab; Ausnahmen mit einem Abgang aus der S-Zacke sind aber möglich

perimyokarditis: In 80% der Fälle geht die ST-Hebung von der S-Zacke ab; insb. in den Extremitätenableitungen und in V5–V6 ist seltener aber auch ein Abgang aus der R-Zacke möglich

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10
Q

aufteilung der aorta thorakalis

A
  • ascendes von der linken Kammer bis vor dem Abgang des Tr. brachio. (auf Höhe der drei Taschen der Aortenklappe zu den sog. Sinus aortae erweitert; hier entspringen die Koronararterien. Zusammen werden die Sinus als Bulbus aortae bezeichnet! )
  • aortenbogen: nachdem abgang des truncus brachiocephalicus bis zum Isthmus
    (isthmus: Kurz vor dem Übergang in die Aorta descendens ist der Aortenbogen häufig etwas verengt, diesen Bereich nennt man Aortenisthmus!)
  • descendens: bis zum zwerchfell
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11
Q

AAA ab wann Internvention oder OP

A
  1. Max. Quer-DM ≥ 5.5 cm
    (ab 5.0-5.5 Sanierung erwägen, bei Frauen ab 5.0-5.2)
  2. AAA-Wachstum ≥ 1 cm / Jahr
    1. AAA mit Symptomatik
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12
Q

ab wann geht die aorta thorakalia in die aorta abdominalis ?

A

zwerchfell

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13
Q

stadienhaftee verlauf STEMI

A
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14
Q

aorta abdominalis aneurysma definition

A

-über 3 cm oder
-durchmesser über 50% zum referenzdurchmesser oder
-infra/ suprarenale ration über 1,2

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15
Q

Screening für AA mittels Ultraschall, welche patienten

A
  • Alle Männer > 65 Jahre (Class I, Level A)
  • Frauen > 65 mit Raucheranamnese (Class IIb, Level C)
  • Geschwister von Patienten mit AAA (Class IIb, Level B)
  • Opportunistisches Screening im Rahmen von TTE / Duplex

decreases AAA rupture and AAA-related mortality rates but had little or no effect on all-cause mortality rates. 2/3 aller Patienten mit einer AAA haben eine KHK

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16
Q

brugada syndrom ekg

A
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17
Q

Rupturrisko faktoren AAA

A

Rupture Risikofaktroren:
* Diameter (unter 5 cm relativ gering, dann sign anstieg),
* Female gender
* Tobacco use
* Higher mean blood pressure
* Reduced FEV1
* Critical wall stress
* Cardiac or renal transplant - Intraluminal thrombus (?)

-Aneurysma Wachstum Ruptur
durchschn. Wachstum 1-6 mm/Jahr - Ruptur bei Frauen 10 mm „früher“

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18
Q

% anteile der aneurysma

abdominals
zu
thorakalis

A

80% abdominal xu
15 % thorakal
5% mischform aus beiden

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19
Q

Sgrabossa Kriterien

in worten

A

-Konkordante ST-Hebung ≥1 mm
-ST-Senkung ≥1 mm in V1–V3
-Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥1 mm (bzw. ST-Streckenhebung ≥5 mm in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)

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20
Q

herzinfarkt typen

A

Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit (Als häufigste akute Ursachen für Typ-2-Herzinfarkte konnten Tachyarrhythmien (50%), Hypoxie (22%), Hypotonie (12%) und Anämie (11%) ausgemacht werden.)
Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert
Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell
Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

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21
Q

perikarditis diagnose

A

Nach Definition der ESC kann die Diagnose einer Perikarditis gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 4 Kriterien vorliegen:

  • Perikarditische Thoraxschmerzen (>85–90% der Fälle), lageabhängif
    -Typische EKG-Veränderungen (bis zu 60% der Fälle, Diffus verteilte ST Hebungen und/oder PQ-Senkungen in vielen Ableitungen)
    -Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient (bis zu 60% der Fälle)
    -Perikardreiben bei Herzauskultation (≤33% der Fälle)
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22
Q

Lsb mit und ohne Infarkt

A
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23
Q

wellens zeichen

A
  • oft unauffälliges Troponin
  • relevante Stenose der LAD
24
Q

definition thorakales aortenaneurysma

A

über 4 cm

25
Q

Hcom allgemeins

A
  • most common heritable cardiomyopathy
  • HCM is a diagnosis of exclusion; systemic hypertension, valvular and subvalvular aortic stenosis, and infiltrative cardiomyopathies must be ruled out. A wall thickness of ≥15 is necessary
  • Dynamic LV outflow tract (LVOT) obstruction, defined as LVOT gradient ≥30 mm Hg (9), Approximately 70% of HCM at rest or with provocation
  • diastolic dysfunction
  • Narrowing of the LVOT, from septal hypertrophy results in turbulent flow that “drags” the redundant mitral valve into the LVOT (drag force), resulting in decreased forward flow and systolic anterior motion (SAM)-mediated mitral regurgitation
26
Q

medikamentöse therapie HCOm

A
  • Beta-receptor antagonists are the mainstay of therapy; negative inotropy reduces dynamic LVOT obstruction, whereas negative chronotropy prolongs diastole (which may improve filling hemodynamics) and blunts adrenergic mediated tachycardia (2
  • digitalis, vasodilators, and diuretics. worsen symptoms- absetzen
27
Q

cha2ds2vasc Score

A

C congestive heart failure
H Hypertension
Age 75
D Diabetes
Stroke 2 punkte
V vascular disease MI, KHK, pavk, Thrombose
A Age 65-74
Sc female sex

je 1 punkt, alter und Anamnese 2 punkte. Risiko intrakranieller blutungen 0,3% bei INR 2-3

28
Q

HAS BLED SCORE

A

deutsches akronym aber die 2 lezten sind english

H Hypertonie
A abnormale Nieren/Leberfunktion
S Schlaganfall
B Blutung
L labile INR einstellung
A Alter über 65 elderly
D Drugs Medikamente, Alkohol

Der HAS-BLED-Score ist ein klinischer Score, der dazu gedacht ist, das Blutungsrisiko für Patienten einzuschätzen, die wegen Vorhofflimmerns prophylaktisch antikoaguliert werden sollen. . Bei einer Punktzahl von 3 oder mehr ist von einem erhöhten Blutungsrisiko durch die Antikoagulation auszugehen.

29
Q

vegatitves nervensystem
grundbegriffe der modulation der Herzaktion

A

der Parasympathikus erreicht nur die Vorhöfe, der Sympathikus hingegen auch die Kammer und kann sogar die Kontrktionskraft verändern

chronotrop: veränderung der Herzfrequenz (chronos griech =zeit)
dromotropie: Veränderung der Überleitungsgschwindigkeit vorhöfe Kammer
inotropie: veränderung der Kontraktionskraft
lusitrop: Veränderung der Relaxationsgeschwindigkeit (Lucy soll sich relaxen)
bathmotrop: Veränderung der Reizschwelle

30
Q

parasternal kurz
versorgung der wand über RCA,CX und LAD

A
31
Q

wandabschnitte Echo

A
32
Q

beinvenen
tiefe
oberflächliche

A
33
Q

NYHA

A

New York Heart association

34
Q

P-Glykoprotein

A

kurz P-gp, ist ein Membranprotein, das aktiv Fremdstoffe aus der Zelle in den Extrazellulärraum pumpt. Bestimmte Medikamente können Substrate, Inhibitoren oder Induktoren von P-Glykoprotein darstellen und somit die Resorption von Substanzen verändern. Häufig sind die Substrate gleichzeitig auch Substrate von CYP3A4.

Induktoren: Rifampicin, Johanneskraut, Dexa
Substrate: Digitoxin, Digoxin, Dabigatran, Carbamazepin

35
Q

HfpEF pathophysiology, risk factors, diseases with similar symptoms

A

the breathless patient:

  • risk factors: Early (age >_ 70 in men or >_ in women) Overweight/obesity
    Metabolic syndrome/diabetes mellitus Physical inactivity/deconditioning Arterial hypertension
    Atrial fibrillation
    ECG abnormalities (beyond atrial fibrillation, such as a Sokolov-Lyon Index >3.5mV; abnormal repolarisation) and/or LA enlargement)
    Elevated natriuretic peptide levels (if available, BNP >
    35 pg/mL or
    NT-proBNP >_ 125 pg/mL).

-Heart failure with preserved ejection fraction ‘masqueraders’ such as heart valve disease, arrhythmias, and pericardial constriction and CAD need to be excluded. .

36
Q

diastolische Funktion- E Welle Bedeutung

A

repräsentiert den passiven Blutfluss vom linken Vorhof in den linken Ventrikel. Nachdem Schluss der Aortenklappe beginnt die Diastole, wo sich der Ventrikel entspannt und durch den Druchgradienten die Mitralklappe sich öffnet und Blut passiv einströmt.

Die Form und Amplitude der Welle spiegelt die Compliance (Entspannundsfähigkteit) des Ventrikel und den Druckgradienten wider

Akzelerationszeit und Dezelerationszeit sollten schnell sein

37
Q

diastolische Funktion: A Welle, Phasen der Diastole Echo, E/A quotient

A

durch die Vorhofkontratktion- a wie Atrium.
ist kleiner wie die E Welle

  1. E Welle - “e wie erster ist höher”.
  2. Diastoase- kein Fluss
  3. A Welle “A wie Atrium”

nachdem die E Welle größer ist sollte der Quotient über 1 liegen

38
Q

HfpEF approach

A
39
Q

HfpEF Score laut Echo + bBNP

A

A score over 5 is

40
Q

was ist E’ bzw e/e’

A

ein weiterer Parameter für die diastolische Funktion die Bewegung des Mitralanulus entweder medial oder septal mittels Gewebdoppler/ Tissue Doppler Imaging (TDI)
dies spiegel genau die e und A welle wieder nur ist sie in der Darstellung negativ (e’ und a’)

der Quotient e/e’: maximale E welle durch maximale E’ welle soll das enddiastolische Druck abschätzen und sollte unter 15 sein

41
Q

therapy HfpEF

A

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is a challenging phenotype of heart failure. Until recently, there were no approved or effective therapies to reduce mortality and morbidity.

Clinical trials now show that the outcome of patients with HFpEF could be improved via the use of the news drugs, SGLT2i and ARNi

42
Q

3 Determinanten der systolischen Pumpleistung

A

die Kontraktilität = Inotropie bestimmt die Auswurf und somit Pumpleistung. Beeinflusst durch

  1. Frank Starling, ein erhöhtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel führt zu einer vermehrten Dehnung des Ventrikels (preload), dass durch Empfindlichkeitserhöhung der kontraktilen Proteinen für Calcium die Inotropie erhöht. Wenn der Widerstand in der Aorta höher wird (Afterload) kann der Ventrikel weniger auswerfen und es erhöht sich wieder der preload ..
  2. Bowdicht Effekt : durch eine erhöhte Frequenz nimmt die Inotropie zu
  3. Sympathiko adrenerge Aktivierung: durch die Stimulation der Beta Rezeptoren erhöht sich die inotropic
43
Q

Herzinsuffizinienz 3 Säulen der Ursachen

A

Systolische Ventrikelstörung
Diastolische Ventrikelstörung
Herzrhythmusstörung

44
Q

was ist pBNP, wann erhöht ?

A
  • von Kardiomyozyten gebildet BNP (brain natriuretic peptide) ist ein kardiales Hormon, das bei Dehnung des Ventrikels ausgeschüttet wird , wirkt natiruretisch + vasodilatierend (Es führt zur Relaxation der glatten Muskulatur und damit zur Senkung von Vor- und Nachlast).
  • proBNP wird während der Sekretion im Verhältnis 1:1 in das biologisch aktive BNP und das biologisch inaktive, NT-proBNP gespalten
    -NT-proBNP längere Zeit im Blut nachweisbar ist als BNP
  • NT-proBNP ist alters- und geschlechtsabhängig
  • bei Sacubitril Therapie nicht mehr aussagekräftig
  • nicht kardinale Ursachen für Erhöhung:
    Niereninsuffizienz
    Leberzirrhose
    Subarachnoidalblutung
    benigne Ursachen:körperliche Belastung (kurzfristige Erhöhungen: 1 h lang)
45
Q

Vericiguat

A

kann zur Behandlung von Erwachsenen mit chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) eingesetzt werden, die aufgrund einer kürzlich aufgetretenden Dekompensation ihrer Symptome eine intravenöse Behandlung erhalten haben

sogar add on zu entresto und anderen

46
Q

finarenon

A

Finerenon ist ein nicht-steroidaler Aldosteronantagonist, der zur Behandlung einer chronischen Nierenerkrankung in Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen zugelassen ist.

Behandlung von chronischen Nierenerkrankungen (Stadium 3 und 4 mit Albuminurie) in Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen.

Finerenon kann in einer Dosis von 10 mg/d und 20 mg/d p.o. verabreicht werden.[4] Die empfohlene Tagesdosis beträgt 20 mg/d.

47
Q

aortenklappenstenose grade

A
48
Q

aortenklappe taschen in echoabschitten

A
49
Q

low flow low gradient, paradoxe AST

A

Paradoxe low-flow-low gradient AS
* EF > 50% (normal)
* Gradient < 40mmHg /AOF <1.0cm2
* Geringes Schlagvolumen (< 35ml/m2)- kleiner Ventrikel

Low flow / low gradient AS
* EF < 40%
* Mittlerer Gradient< 40mmHg
* AOF < 1.0cm2
* haben eine Überlebensrate von 50% innerhalb 3 Jahre

Pseudo severe low-flow-low-gradient AS
unter Dobutam stress echo zeigt sich keine höhergradige AST

50
Q

Pathophysiologie AST

A

bei erhöhten Widerstand durch die verdickte Klappe (Nachlast) kommt es zu einer linksventrikulären Hypertrophie
- dies führt jedoch zu kardialen Remodeling- verringerte Compliance- verringerte passive Füllung des Ventrikels- atriale Kontraktion nimmt zu - whs erhöhter enddiastlischer Druck - veringerte Myokardperfusion und subendotheliale Ischämie - Rückwärtsversagen.
- Wenn Kompensationsmechanismus versagt dilatiert der ventrikel und es entseht eine HI

AP Beschwerden häufig (stenose verhindert blutfluss in den Koronarien+ Hypertrophie)

plötzliche Vasodilatation während oder nach körperlicher Aktivität kann zur Synkope führen
Arrythmien treten oft während köperlicher Anstrengung auf

bikispide aortic valve (BAV) disease is observed in 1-2% of the general population. In addition to valve-related complications (such as aortic stenosis and aortic regurgitation), individuals with BAV often develop dilatation of the proximal aorta (aortic root and ascending aorta), a condition termed BAV aortopathy.
- mit 60 bereits AST
- meist NCC + links
- Sie tritt bei Männern bis zu viermal häufiger auf als bei Frauen

bei HOCM: durch Hypetrophie + SAM (systolic anterio motion)

51
Q

Endomyocardial Fibrosis

A

-A Neglected Cardiovascular Disease
-commonest restrictive CMP worldwide,
-EMF remains a mysterious and unique disease regarding its geographical clustering and strong relationship with poverty.
-Affects predominantly children and adolescents, from endemic areas of Africa
- important cause of heart failure in the young with high morbidity and mortality (heart failure, arrhythmia and/or thrombo-embolism).
- fibrotic thickening of the endocardium and myocardium of one or both ventricles.
- RF: Poverty, Infectious Agents (Malaria, Schisto..), Malnutrition, Dietary factors (Cassava) führen zu einer hypereosinophilen Inflammation

52
Q
A
53
Q

Aggrastat

A

Tirofiban ist ein Thrombozytenaggregationshemmer aus der Gruppe der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten, der zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts und der instabilen Angina pectoris eingesetzt wird.

54
Q

wandabschnitte echo traunstein

A
55
Q

erreger kulturneg endokatditis

A