cardio Flashcards

1
Q

de winter zeichen

A
  • Stemi Äquivalent
  • Lad verschluss
  • (wellens auch LAD verschluss)
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2
Q

symptome perikarditis

A

Allgemeinsymptome
-Akuter Beginn
-Minderung des Allgemeinzustandes
-Subfebrile Temperaturen oder Fieber
-Thoraxschmerz, Plötzlich einsetzend; meist scharfer, stechender Schmerzcharakter
Auftreten eher unabhängig von Belastung, häufig lage- und atemabhängig
Verstärkt im Liegen, bei tiefer Inspiration und beim Husten
Besserung im Sitzen und beim Beugen nach vorne

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3
Q

Kontrollen AAA Aortenaneurysma

A
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4
Q

AAA Komplikation

A
  • – Dissektion
  • – Mesenterielle Ischämie
  • – Periphere Embolie
  • – Aortocavale Fistel
  • – Aortoenterale Fistel
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5
Q

Saragossa kriterien Bild

A
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6
Q

Risikofaktoren für AAA

A

die 3 AAAA (Alter, Alkohol, Adipositas, ancesters)

  • Alter → Sign. Ansteigen des AAA Risikos ab dem 65. LJ
  • Geschlecht - Männer: 6-10-fach erhöhtes Risiko für AAA
  • Familie → Positive FA: 2-fach erhöhtes Risiko für AAA, genet. Assoziation
  • Adipositas → AAA-Risikoanstieg ab BMI>30 kg/m2, Zshg. zu Wachstum fraglich
  • Alkohol → AAA-Risikoanstieg ab 30 g Alkohol/Tag
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7
Q

Therapie AAA

A

allgemeine Therapie: 2/3 aller AAA Pat haben KHK und auch die führende Todesursache- somit ist dies die wichtigste Therapie: wirksamste Maßnahme Rauchstopp, Statin, Beta Blocker + ACE Hemmer, Plättchenfunktionshemmer

**spezifische Therapie: **Offene OP vs EVAR: 5 Jahres Risko gleich
- EVAR: häufigste Komplikation Endoleak, verschiedene Typen, ANV: Nachbluutng etc
- Op hohes perioperatives Risiko
- Intervention verbessert nur Aneurysma assoziierten Mortalität aber nicht die gesmat Mortalität, da dieses Pat oft generell krank, midn Lebensdauere 2 Jahre

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8
Q

was ist der Morbus aneurysmaticus ?

A
  • 10- 20% der Patienten mit AAA haben ein P(oplitea) AA, häufig bilateral 60%
  • Akute Ischämie/Thromboembolie, Amputationsgefahr,
  • frühe elektive Sanierung (DM 2cm bzw. symptomatisch)

Bei Aortenaneurysma: Screening der gesamten Aorta

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9
Q

EKG unterschied perimyokraditis und stemi

A

In 90% der Fälle geht die ST-Hebung beim Myokardinfarkt von dem absteigenden R ab; Ausnahmen mit einem Abgang aus der S-Zacke sind aber möglich

perimyokarditis: In 80% der Fälle geht die ST-Hebung von der S-Zacke ab; insb. in den Extremitätenableitungen und in V5–V6 ist seltener aber auch ein Abgang aus der R-Zacke möglich

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10
Q

aufteilung der aorta thorakalis

A
  • ascendes von der linken Kammer bis vor dem Abgang des Tr. brachio. (auf Höhe der drei Taschen der Aortenklappe zu den sog. Sinus aortae erweitert; hier entspringen die Koronararterien. Zusammen werden die Sinus als Bulbus aortae bezeichnet! )
  • aortenbogen: nachdem abgang des truncus brachiocephalicus bis zum Isthmus
    (isthmus: Kurz vor dem Übergang in die Aorta descendens ist der Aortenbogen häufig etwas verengt, diesen Bereich nennt man Aortenisthmus!)
  • descendens: bis zum zwerchfell
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11
Q

AAA ab wann Internvention oder OP

A
  1. Max. Quer-DM ≥ 5.5 cm
    (ab 5.0-5.5 Sanierung erwägen, bei Frauen ab 5.0-5.2)
  2. AAA-Wachstum ≥ 1 cm / Jahr
    1. AAA mit Symptomatik
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12
Q

ab wann geht die aorta thorakalia in die aorta abdominalis ?

A

zwerchfell

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13
Q

stadienhaftee verlauf STEMI

A
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14
Q

aorta abdominalis aneurysma definition

A

-über 3 cm oder
-durchmesser über 50% zum referenzdurchmesser oder
-infra/ suprarenale ration über 1,2

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15
Q

Screening für AA mittels Ultraschall, welche patienten

A
  • Alle Männer > 65 Jahre (Class I, Level A)
  • Frauen > 65 mit Raucheranamnese (Class IIb, Level C)
  • Geschwister von Patienten mit AAA (Class IIb, Level B)
  • Opportunistisches Screening im Rahmen von TTE / Duplex

decreases AAA rupture and AAA-related mortality rates but had little or no effect on all-cause mortality rates. 2/3 aller Patienten mit einer AAA haben eine KHK

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16
Q

brugada syndrom ekg

A
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17
Q

Rupturrisko faktoren AAA

A

Rupture Risikofaktroren:
* Diameter (unter 5 cm relativ gering, dann sign anstieg),
* Female gender
* Tobacco use
* Higher mean blood pressure
* Reduced FEV1
* Critical wall stress
* Cardiac or renal transplant - Intraluminal thrombus (?)

-Aneurysma Wachstum Ruptur
durchschn. Wachstum 1-6 mm/Jahr - Ruptur bei Frauen 10 mm „früher“

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18
Q

% anteile der aneurysma

abdominals
zu
thorakalis

A

80% abdominal xu
15 % thorakal
5% mischform aus beiden

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19
Q

Sgrabossa Kriterien

in worten

A

-Konkordante ST-Hebung ≥1 mm
-ST-Senkung ≥1 mm in V1–V3
-Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥1 mm (bzw. ST-Streckenhebung ≥5 mm in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)

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20
Q

herzinfarkt typen

A

Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit (Als häufigste akute Ursachen für Typ-2-Herzinfarkte konnten Tachyarrhythmien (50%), Hypoxie (22%), Hypotonie (12%) und Anämie (11%) ausgemacht werden.)
Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert
Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell
Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert

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21
Q

perikarditis diagnose

A

Nach Definition der ESC kann die Diagnose einer Perikarditis gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 4 Kriterien vorliegen:

  • Perikarditische Thoraxschmerzen (>85–90% der Fälle), lageabhängif
    -Typische EKG-Veränderungen (bis zu 60% der Fälle, Diffus verteilte ST Hebungen und/oder PQ-Senkungen in vielen Ableitungen)
    -Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient (bis zu 60% der Fälle)
    -Perikardreiben bei Herzauskultation (≤33% der Fälle)
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22
Q

Lsb mit und ohne Infarkt

A
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23
Q

wellens zeichen

A
  • oft unauffälliges Troponin
  • relevante Stenose der LAD
  • (de winter auch LAD Verschluss)
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24
Q

definition thorakales aortenaneurysma

A

über 4 cm

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25
Hcom allgemeins
- prevalence : one in 500 and it is the most common single-gene cardiac disorder. - classic symptoms: exertional chest pain and breathlessness, palpitations asymptomatic murmur, abnormal ECG on screening, uncommon: syncope, rare: SCD - ecg: It varies from T wave inversion to overt left ventricular hypertrophy (LVH). - Neben der Myokarditis eine der häufigsten Ursachen des plötzlichen Herztodes bei jungen Patienten Obstruktive Form (HOCM): ca. 70% Nicht-obstruktive Form (HNCM): ca. 30% - A wall thickness of ≥15 is necessary - Dynamic LV outflow tract (LVOT) obstruction, defined as LVOT gradient ≥30 mm Hg (9), Approximately 70% of HCM at rest or with provocation ( ist einfach der max PG im LVOT mit CW Doppler gemessen) - SAM systolic anterior motion
26
medikamentöse therapie HCOM
- Beta-receptor antagonists are the mainstay of therapy; (negative inotropy reduces dynamic LVOT obstruction, whereas negative chronotropy prolongs diastole (which may improve filling hemodynamics) and blunts adrenergic mediated tachycardia) - digitalis, vasodilators, and diuretics. worsen symptoms- absetzen - Zunahme der Obstruktion bei Einnahme positiv inotroper Medikamente (z.B. Digitalis) Senkung von Vor- oder Nachlast Patients who remain symptomatic with LVOT >50 mmHg, NYHA class III–IV and/or recurrent exertional syncope despite maximum tolerated medical therapy should be considered for invasive treatment. * surgical myomectomy * or septal alcohol ablation
27
cha2ds2vasc Score
C congestive heart failure H Hypertension Age 75 D Diabetes Stroke 2 punkte V vascular disease MI, KHK, pavk, Thrombose A Age 65-74 Sc female sex je 1 punkt, alter und Anamnese 2 punkte. Risiko intrakranieller blutungen 0,3% bei INR 2-3
28
HAS BLED SCORE
deutsches akronym aber die 2 lezten sind english H Hypertonie A abnormale Nieren/Leberfunktion S Schlaganfall B Blutung L labile INR einstellung A Alter über 65 elderly D Drugs Medikamente, Alkohol Der HAS-BLED-Score ist ein klinischer Score, der dazu gedacht ist, das Blutungsrisiko für Patienten einzuschätzen, die wegen Vorhofflimmerns prophylaktisch antikoaguliert werden sollen. . Bei einer Punktzahl von 3 oder mehr ist von einem erhöhten Blutungsrisiko durch die Antikoagulation auszugehen.
29
vegatitves nervensystem grundbegriffe der modulation der Herzaktion
der Parasympathikus erreicht nur die Vorhöfe, der Sympathikus hingegen auch die Kammer und kann sogar die Kontrktionskraft verändern chronotrop: veränderung der Herzfrequenz (chronos griech =zeit) dromotropie: Veränderung der Überleitungsgschwindigkeit vorhöfe Kammer inotropie: veränderung der Kontraktionskraft lusitrop: Veränderung der Relaxationsgeschwindigkeit (Lucy soll sich relaxen) bathmotrop: Veränderung der Reizschwelle
30
parasternal kurz versorgung der wand über RCA,CX und LAD
31
wandabschnitte Echo
32
beinvenen tiefe oberflächliche
33
NYHA
New York Heart association
34
P-Glykoprotein
kurz P-gp, ist ein Membranprotein, das aktiv Fremdstoffe aus der Zelle in den Extrazellulärraum pumpt. Bestimmte Medikamente können Substrate, Inhibitoren oder Induktoren von P-Glykoprotein darstellen und somit die Resorption von Substanzen verändern. Häufig sind die Substrate gleichzeitig auch Substrate von CYP3A4. Induktoren: Rifampicin, Johanneskraut, Dexa Substrate: Digitoxin, Digoxin, Dabigatran, Carbamazepin
35
HfpEF pathophysiology, risk factors, diseases with similar symptoms
the breathless patient: - risk factors: Early (age >_ 70 in men or >_ in women) Overweight/obesity Metabolic syndrome/diabetes mellitus Physical inactivity/deconditioning Arterial hypertension Atrial fibrillation ECG abnormalities (beyond atrial fibrillation, such as a Sokolov-Lyon Index >_3.5mV; abnormal repolarisation) and/or LA enlargement) Elevated natriuretic peptide levels (if available, BNP >_ 35 pg/mL or NT-proBNP >_ 125 pg/mL). -Heart failure with preserved ejection fraction ‘masqueraders’ such as heart valve disease, arrhythmias, and pericardial constriction and CAD need to be excluded. .
36
diastolische Funktion- E Welle Bedeutung
repräsentiert den passiven Blutfluss vom linken Vorhof in den linken Ventrikel. Nachdem Schluss der Aortenklappe beginnt die Diastole, wo sich der Ventrikel entspannt und durch den Druchgradienten die Mitralklappe sich öffnet und Blut passiv einströmt. Die Form und Amplitude der Welle spiegelt die Compliance (Entspannundsfähigkteit) des Ventrikel und den Druckgradienten wider Akzelerationszeit und Dezelerationszeit sollten schnell sein
37
diastolische Funktion: A Welle, Phasen der Diastole Echo, E/A quotient
durch die Vorhofkontratktion- a wie Atrium. ist kleiner wie die E Welle 1. E Welle - "e wie erster ist höher". 2. Diastoase- kein Fluss 3. A Welle "A wie Atrium" nachdem die E Welle größer ist sollte der Quotient über 1 liegen
38
HfpEF approach
39
HfpEF Score laut Echo + bBNP
A score over 5 is
40
was ist E' bzw e/e'
ein weiterer Parameter für die diastolische Funktion die Bewegung des Mitralanulus entweder medial oder septal mittels Gewebdoppler/ Tissue Doppler Imaging (TDI) dies spiegel genau die e und A welle wieder nur ist sie in der Darstellung negativ (e' und a') der Quotient e/e': maximale E welle durch maximale E' welle soll das enddiastolische Druck abschätzen und sollte unter 15 sein
41
therapy HfpEF
Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is a challenging phenotype of heart failure. Until recently, there were no approved or effective therapies to reduce mortality and morbidity. Clinical trials now show that the outcome of patients with HFpEF could be improved via the use of the news drugs, SGLT2i and ARNi
42
3 Determinanten der systolischen Pumpleistung
die Kontraktilität = Inotropie bestimmt die Auswurf und somit Pumpleistung. Beeinflusst durch 1. Frank Starling, ein erhöhtes enddiastolisches Volumen im Ventrikel führt zu einer vermehrten Dehnung des Ventrikels (preload), dass durch Empfindlichkeitserhöhung der kontraktilen Proteinen für Calcium die Inotropie erhöht. Wenn der Widerstand in der Aorta höher wird (Afterload) kann der Ventrikel weniger auswerfen und es erhöht sich wieder der preload .. 2. Bowdicht Effekt : durch eine erhöhte Frequenz nimmt die Inotropie zu 3. Sympathiko adrenerge Aktivierung: durch die Stimulation der Beta Rezeptoren erhöht sich die inotropic
43
Herzinsuffizinienz 3 Säulen der Ursachen
Systolische Ventrikelstörung Diastolische Ventrikelstörung Herzrhythmusstörung
44
was ist pBNP, wann erhöht ?
- von Kardiomyozyten gebildet BNP (brain natriuretic peptide) ist ein kardiales Hormon, das bei Dehnung des Ventrikels ausgeschüttet wird , wirkt natiruretisch + vasodilatierend (Es führt zur Relaxation der glatten Muskulatur und damit zur Senkung von Vor- und Nachlast). - proBNP wird während der Sekretion im Verhältnis 1:1 in das biologisch aktive BNP und das biologisch inaktive, NT-proBNP gespalten -NT-proBNP längere Zeit im Blut nachweisbar ist als BNP - NT-proBNP ist alters- und geschlechtsabhängig - bei Sacubitril Therapie nicht mehr aussagekräftig - nicht kardinale Ursachen für Erhöhung: Niereninsuffizienz Leberzirrhose Subarachnoidalblutung benigne Ursachen:körperliche Belastung (kurzfristige Erhöhungen: 1 h lang)
45
Vericiguat
kann zur Behandlung von Erwachsenen mit chronischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) eingesetzt werden, die aufgrund einer kürzlich aufgetretenden Dekompensation ihrer Symptome eine intravenöse Behandlung erhalten haben sogar add on zu entresto und anderen
46
finarenon
Finerenon ist ein nicht-steroidaler Aldosteronantagonist, der zur Behandlung einer chronischen Nierenerkrankung in Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen zugelassen ist. Behandlung von chronischen Nierenerkrankungen (Stadium 3 und 4 mit Albuminurie) in Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen. Finerenon kann in einer Dosis von 10 mg/d und 20 mg/d p.o. verabreicht werden.[4] Die empfohlene Tagesdosis beträgt 20 mg/d.
47
aortenklappenstenose grade
48
aortenklappe taschen in echoabschitten
49
low flow low gradient, paradoxe AST
Paradoxe low-flow-low gradient AS * EF > 50% (normal) * Gradient < 40mmHg /AOF <1.0cm2 * Geringes Schlagvolumen (< 35ml/m2)- kleiner Ventrikel Low flow / low gradient AS * EF < 40% * Mittlerer Gradient< 40mmHg * AOF < 1.0cm2 * haben eine Überlebensrate von 50% innerhalb 3 Jahre Pseudo severe low-flow-low-gradient AS unter Dobutam stress echo zeigt sich keine höhergradige AST
50
Pathophysiologie AST
bei erhöhten Widerstand durch die verdickte Klappe (Nachlast) kommt es zu einer linksventrikulären Hypertrophie - dies führt jedoch zu kardialen Remodeling- verringerte Compliance- verringerte passive Füllung des Ventrikels- atriale Kontraktion nimmt zu - whs erhöhter enddiastlischer Druck - veringerte Myokardperfusion und subendotheliale Ischämie - Rückwärtsversagen. - Wenn Kompensationsmechanismus versagt dilatiert der ventrikel und es entseht eine HI AP Beschwerden häufig (stenose verhindert blutfluss in den Koronarien+ Hypertrophie) plötzliche Vasodilatation während oder nach körperlicher Aktivität kann zur Synkope führen Arrythmien treten oft während köperlicher Anstrengung auf bikispide aortic valve (BAV) disease is observed in 1-2% of the general population. In addition to valve-related complications (such as aortic stenosis and aortic regurgitation), individuals with BAV often develop dilatation of the proximal aorta (aortic root and ascending aorta), a condition termed BAV aortopathy. - mit 60 bereits AST - meist NCC + links - Sie tritt bei Männern bis zu viermal häufiger auf als bei Frauen bei HOCM: durch Hypetrophie + SAM (systolic anterio motion)
51
Endomyocardial Fibrosis
-A Neglected Cardiovascular Disease -commonest restrictive CMP worldwide, -EMF remains a mysterious and unique disease regarding its geographical clustering and strong relationship with poverty. -Affects predominantly children and adolescents, from endemic areas of Africa - important cause of heart failure in the young with high morbidity and mortality (heart failure, arrhythmia and/or thrombo-embolism). - fibrotic thickening of the endocardium and myocardium of one or both ventricles. - RF: Poverty, Infectious Agents (Malaria, Schisto..), Malnutrition, Dietary factors (Cassava) führen zu einer hypereosinophilen Inflammation
52
Aggrastat
Tirofiban ist ein Thrombozytenaggregationshemmer aus der Gruppe der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten, der zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts und der instabilen Angina pectoris eingesetzt wird.
53
wandabschnitte echo traunstein
54
erreger kulturneg endokatditis
55
orthostatische synkope
56
Reflexsynkope
57
kardiovaskuläre Synkope
58
Risikostratifizierung synkope
59
major kriterien synkope ekg
60
TLOC classification
61
synkope unter körperlicher betätigung mechanismus
62
perikarderguss hämodynamisch wirksam
63
Lungenembolie häufigkeit
Venous thromboembolism (VTE), clinically presenting as DVT or PE, is globally the third most frequent acute cardiovascular syndrome behind myocardial infarction and stroke.
64
risikofaktoren für eine Lungenembolie (ESC guideline)
wichtig 1/4 der Patient hat keine Risikofaktor Virchow Trias: * Veränderungen an der Gefäßwand (Gefäßwand-/Endothelschädigung) z.B. Arteritis * Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit (Hypozirkulation, Stase) Herzinsuffienz, Vorhofflimmern, OP * Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität) Malignome, Exsikkose ## Footnote pancreatic cancer, haematological malignancies, lung cancer, gastric cancer, and brain cancer carry the highest risk contraceptive use is the most frequent VTE risk factor in women of reproductive age. combined oral contraceptives (containing both an oestrogen and a progestogen) two- to six-fold increase in VTE risk
65
lungenembolie Pathomechanismus
The abrupt increase in PVR results in RV dilation, which alters the contractile properties of the RV myocardium via the Frank–Starling mechanism. The increase in RV pressure and volume leads to an increase in wall tension and myocyte stretch. The contraction time of the RV is prolonged, while neurohumoral activation leads to inotropic and chronotropic stimulation. Together with systemic vasoconstriction, these compensatory mechanisms increase PAP, improving flow through the obstructed pulmonary vascular bed and thus temporarily stabilizing systemic blood pressure (BP). However, the extent of immediate adaptation is limited, as a non-preconditioned, thin-walled RV is unable to generate a mean PAP >40 mmHg.
66
lungenembolie scores
The value of empirical clinical judgement has been confirmed in several large series. The most frequent used are Geneva + Wells Der Geneva benutzt rein objektive Parameter während der Wells 1 subjektiven hat (LAE whs ?). Geneva Einteilung in 3 und Wells in 2 bzw 3 Kategorien. ## Footnote Wells war ein kanadischer Arzt und geneva wurde in Genf erfunden
67
POCUS: Kompressionssonografie bei V.a. tiefe Beinvenenthrombose
3-Punkte-Protokoll: 1. Darstellung der A. femoralis communis (AFC) und V. femoralis communis (VFC) an der Mündung der V. saphena magna (VSM). Komprimieren! 2. Schallkopf bis unterhalb der Mündung der V. profunda femoris nach distal bewegen, wo die V. femoralis (VF) unterhalb der A. femoralis (AF) liegt. Komprimieren! 3. Schallkopf in der Kniekehle aufsetzen – die V. poplitea (VP) liegt oberhalb der A. poplitea (AP). Komprimieren!
68
The Pulmonary Embolism Rule-out Criteria (PERC) lungenembolie
Searching for PE in every patient with dyspnoea or chest pain may lead to high costs and complications of unnecessary tests. The results of a prospective validation study and non-inferiority management study suggested safe exclusion of PE in patients with low clinical probability who, in addition, met all criteria of the PERC rule * Alter < 50 Jahre * Puls < 100/min * Sauerstoffsättigung (SaO₂) > 94 % * Kein einseitiges geschwollenes Bein * Keine Hämoptysen * Keine kürzliche Operation oder schweres Trauma * Keine Vorgeschichte einer venösen Thromboembolie (VTE) * Keine orale Hormontherapie wenn alle negativ kein d dimer notwendig **However, the low overall prevalence of PE in these studies does not support the generalizability of the results. **
69
pesi score lungenembolie
* The PESI is—in its original or simplified form—the most extensively validated and most broadly used clinical score to date * identification of patients at low risk for 30 day mortality (PESI classes I and II). * principal inclusion criterion for home treatment of acute PE. * 0 Punkte Niedriges Risiko <1 % * ≥1 Punkt Erhöhtes Risiko 8–10 % oder höher für Komplikationen oder Tod hin. unter 1theoretisch Entlassung nachhause
70
Risikoeinteilung Lungenembolie, ESC
- PESI+ Troponin+ RV Dysfunktion+ Hämodynamik
71
Assessment of venous thromboembolism recurrence risk lungenembolie, ESC
* Risiko ist stark davon abhängt, was die ursprüngliche Lungenembolie (index PE)/TVT * es gibt prediction models - wie z.B. DASH aber diese wurde in Warfarin Zeiten etabliert, somit bedingt hilfreich Man kann Patienten in Risikogruppene einteilen: * A Patienten mit einem starken (major) transienten Risikofaktor * B Patienten mit einem schwachen (minor) transienten Risikofaktor oder persistierenden nicht-malignen Risikofaktoren * C Patienten ohne erkennbare Ursache * D Patienten mit mehreren VTE-Episoden oder persistierender starker prothrombotischer Erkrankung: Antiphospholipid-Syndrom (APS)- brauchen oft eine lebenslange Antikoagulation * E Patienten mit aktivem Krebs:
72
Dauer Anticoagulation nach Lungenembolie ohne Krebs ESC
Ia * alle sollten 3 Monate OAK erhalten * bei einem major reversibke factor kann nach 3 monaten die oak beendet werden * lebenslange OAK wenn bereits zweites Egeignis bzw bei Antiphospholipid syndrom * bei Patienten mit verlängerte OAK regelmäßige Kontrolle bzw Blutungsrisiko IIa: Verlängerte Antikoagulation sollte in folgenden Fällen erwogen werden * Erste PE ohne identifizierbaren Risikofaktor („unprovozierte PE“). * Erste PE mit persistierendem Risikofaktor, aber kein Antiphospholipid-Syndrom. * Erste PE mit geringem, transientem oder reversiblen Risikofaktor (z. B. längere Immobilisation, geringes Trauma). Nach 6 Monaten Antikoagulation kann eine reduzierte NOAC-Dosis (Apixaban 2,5 mg b.i.d. oder Rivaroxaban 10 mg o.d.) erwogen werden für Langzeittherapie
73
Empfehlung Lungenembolie in Krebspatienten ESC
74
Lungenembolie und Schwangerschaft Diagnostische Probleme
* VTE risk is higher in pregnant women compared with non-pregnant women of similar age; it increases during pregnancy and reaches a peak during the **post-partum period** (6 wochen nach Geburt * weitere RF: Z.n. VTE, Totgeburt in der Vorgeschichte, Übergewicht ,Präeklampsie, Postpartale Blutung, Sectio caesarea Diagnostische Probleme * Strahlenbelastung der Mamma bei der diagnostisch sichernden Bildgebung * die schwangere brust ist sensibler für strahlung * * Perfusionsszintigrafie mit niedrigerer Strahlendosis gegenüber dem Angio-CT im Bereich der Mammae vorziehen * Bei V/Q-Scans und CTPA liegen die Strahlendosen für den Fötus weit unter dem Schwellenwert, der mit fötalen Strahlenkomplikationen in Verbindung gebracht wird (50-100 mSv). ## Footnote *(ist dichter + Zellen teilen sich für Milchproduktion schneller)
75
Diagnostischer Algorhythmus Lungenembolie in Schwangerschaft
bei hohen oder intermediate Risiko: Thorax Röntgen (alternative Ursache?)+ Ultraschall * A- wenn positiv Diagnose Lungenemboie etabliert * B- wenn negativ CT Scan 2 Studien Algorhythmus für Lungenpatienten um Strahlung (für die Brust) zu vermeiden therapie: Low molecular weight heparin (LMWH) niedermorlekulares heparin
76
YEARS Lungenembolie
Ziel ist die Reduktion unnötiger CTPA und somit Strahlenbelastung: absolute reduction of 14% of CTPA , importantly, an 8·7% reduction compared with the age-adjusted D-dimer threshold. In this context, patients younger than 50 years also benefit from the YEARS algorithm YEARS: **Y**oung **E**mbolsimus suspuscion **A**lternative diagnosis less likely **R**ight sides DVT **S**ign of hemoptysis ## Footnote The current evidence suggests the YEARS algorithm is effective at excluding a diagnosis of PE with a low miss rate and has the potential to significantly decrease the use of CT when PE is being considered.
77
Subsegmentale Lungenembolie
If the CTPA report suggests single subsegmental PE, consider the possibility of a false-positive finding. Discuss the findings again with the radiologist and/or seek a second opinion to avoid misdiagnosis, and unnecessary, potentially harmful anticoagulation treatment. unklar welche relvanz und ob antikoagulation wirklich notwendig
78
follow up lungenembolie
## Footnote d: Findings related to the acute PE event (obtained at PE diagnosis) Concomitant chronic diseases and conditions predisposing to CTEPH (documented at PE diagnosis or at 3–6 month follow-up) Previous episodes of PE or DVT Ventriculo-atrial shunts Large pulmonary arterial thrombi on CTPA Infected chronic i.v. lines or pacemakers Echocardiographic signs of PH/RV dysfunctiona History of splenectomy CTPA findings suggestive of pre-existing chronic thromboembolic diseaseb Thrombophilic disorders, particularly antiphospholipid antibody syndrome and high coagulation factor VIII levels Non-O blood group Hypothyroidism treated with thyroid hormones History of cancer Myeloproliferative disorders Inflammatory bowel disease Chronic osteomyelitis
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Diagnostik + definition high risk lungenembolie
1) cardiac arrest 2) Obstructive shock 3) Persistent hypotension* ## Footnote A.Systolic BP < 90 mmHg or vasopressors required to achieve a BP ≥90 mmHg despite adequate filling status Systolic BP < 90 mmHg or systolic BP drop ≥40 mmHg, lasting longer than 15 min and not caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsis And End-organ hypoperfusion (altered mental status; cold, clammy skin; oliguria/anuria; increased serum lactate) B. Systolic BP < 90 mmHg or systolic BP drop ≥40 mmHg, lasting longer than 15 min and not caused by new-onset arrhythmia, hypovolaemia, or sepsi
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therapy high risk Lungenembolie
Thrombolyse Kontraindikationen: Absolute: -History of haemorrhagic stroke or stroke of unknown origin -Ischaemic stroke in previous 6 months -Central nervous system neoplasm -Major trauma, surgery, or head injury in previous 3 weeks -Bleeding diathesis -Active bleeding relative: Transient ischaemic attack in previous 6 months, Oral anticoagulation, Pregnancy or first post-partum week, Non-compressible puncture sites Traumatic resuscitation, Refractory hypertension (systolic BP >180 mmHg), Advanced liver disease * If thrombolysis is contraindicated or fails, catheter-directed thrombolysis or surgical embolectomy should be considered
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Praxis/Zuhause Blutdruckemssungen ISH 2018, ESC 2024
- praxis: 3x messen + von letzten 2 Mittleren ermitteln - zuhause: nur 2x messen und beide verwerten ( Cave in Ö 3x messen + mittelwert aus 2ten und dritten) - ESC. Guideline zusätzlich: 1. - den anderem Arm auch messen, falls validierte Differenz über 10 mmhg weitere untersuchung bzw immer diesn arm verwenden 2. Postural/orthostatic hypotension: After 5 min of rest in the sitting or lying position, BP should be measured at 1 min and/or 3 min after standing, with a threshold for orthostatic hypotension of ≥20/10 mmHg (systolic BP/diastolic BP) drop. 3. Pulse assessment: AF? ## Footnote -oscillometric devices are not typically validated for use in AF, and the manual auscultatory method is preferred in these circumstances when feasible -The bladder length should be 75%–100% and the width 35%–50% of the arm circumference, ab 36 cm Umfang
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Definition Hypertonie
mehrere Messungen notwendig ! Außer bei Hypertonie Grad 3 (über 180 mmHg) und HMOD (e.g. hypertensive retinopathy with exudates and haemorrhages, or LVH, or vascular or renal damage) ## Footnote Weißkittelhypertonie: Prävalenz 13 % => kardiovaskuläres Risiko nicht gesteigert Maskierte Bluthochdruck: gehäuft in jungem Alter, bei Männern, Rauchern, Übergewicht und Diabetes. =>Die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse identisch zu dauerhaft erhöhten Blutdruck!
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Grade des Blutdruckes, (Praxis RR)
* The relationship between BP and cardiovascular and renal events is continuous, making the distinction between normotension and hypertension, based on cut-off BP values, somewhat arbitrary * However, ‘hypertension’ is defined as the level of BP at which the benefits of treatment (either with lifestyle interventions or drugs) unequivocally outweigh the risks of treatment SPRINT Studie *** office SBP**
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was bringt Score OP
for predicting 10-year global risk of fatal and non-fatal CVD events (stroke or myocardial infarction) * * Beziehung zwischen traditionellen Risikofaktoren und kardiovaskulären Erkrankungen mit dem Alter ab. * Zudem berücksichtigen herkömmliche Risikomodelle nicht das konkurrierende Risiko einer Nicht-CVD-Mortalität. leads to unnecessary treatment , polypharmacy, increased risk of drug interactions, adverse events, reduced quality of life, and unnecessary costs. * SCORE2 for individuals aged 40–69 years and SCORE2–Older Persons (SCORE2-OP) for individuals aged ≥70 years
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hochnormalen Blutdruck oder Hypertonie workup step 1
medical history: Risk factors: * Family history of hypertension, CVD, stroke or kidney disease * Smoking history * Dietary history, * alcohol consumption * High volume of sedentary behavior and lack of physical activity * Weight gain or loss in the past * History of erectile dysfunction * Sleep history, snoring, sleep apnea (information also from partner) * Stress * Long-term cancer survivor History, signs and symptoms of HMOD, CVD, stroke and kidney disease Drug treatments or use (other than antihypertensive drugs) * Recreational drug/substance abuse, concurrent therapies including nonprescription drugs, e.g. glucocorticoids, NSAIDs/COX-2 inhibitors, paracetamol (acetaminophen), immunosuppressive drugs, anticancer drugs, nasal decongestants Physical exam: Größe, Gewicht
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ab wann sollte man den Hypertonus behandeln ?
* grade 2 or 3 hypertension should receive antihypertensive drug treatment alongside lifestyle interventions * grade 1 hypertension and high cardiovascular risk or HMOD should be treated with BP-lowering drugs. Behandlungsbeginn: * Bei hohem kardiovaskulärem Risiko Beginn bei RR ≥ 130/85 (hochnormaler RR) * Bei >80 J. bei Blutdruck ≥ 160 Blutdruckzielwerte * Allgemein: RR 120-130 systolisch; diast. kein Grenzwert * >65-79 Jahre: 120-140 syst * >80 Jahre: 130-140 syst
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Hinweise für sekundären Hypertonus
- Therapieresitenz - Non dipper Non-Dipper: (Blutdruck sinkt um weniger als 10 %), reversed dipper - OSAS je ausgeprägter desto höher RR
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Behandlungsschema Hypertonie
RR effekt besser monotherapy, slower up-titration, and lower dosing should be considered in the setting of elevated BP and increased CVD risk, or in moderate-to-severe frailty, limited life expectancy, symptomatic orthostatic hypotension, or older people (aged ≥85 years) kombinationstherapie in niedriger dosis bevoezugt, da bessere senkung und whs weniger dosis abhängige NE
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Blutdrucksenung pro Medikament
senkung des kardiovaskulären risikos höher als das ausmaß der RR senkung ! effektivste Maßnahme sogar vor LDL senkung
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hypertensive Entgleisung hypertensiver Notfall
- Entgleisung: RR über 180 mmHG/110 mmHg ambulant - Notfall RR über 180 mmHg Symptome + Zeichen des Organschadens: Lungenödem, Enzephalopathie, Akutes Koronarsyndrom, Intrazerebrale Blutung,Aortendissektion, Ischämischer Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung Oft liegen Blutdruckwerte ≥180 mmHg systolisch oder ≥110 mmHg diastolisch vor. Ein konkreter Blutdruckgrenzwert ist zur Definition eines hypertensiven Notfalls allerdings weniger wichtig als das Vorliegen akuter Endorganschädigungen, weil diese individuell bei unterschiedlichen Blutdruckwerten einsetzen können stationär
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hochnormalen Blutdruck oder Hypertonie workup step 2
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Drogen Substanzen die den Blutdruck erhöhen
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nicht pharmakologische Interventoin bei hohen Blutdruck
-unter 5 g Salz/d. Excess salt intake is a major contributor to hypertension and CVD. Reducing dietary salt is mostly effective in patients with ele- vated BP who are salt sensitive, - Obesity is associated with incident hypertension.An average weight loss of 5 kg has been associated with an average systolic and dia- stolic BP reduction of 4.4 and 3.6 mmHg, respectively GLP 1 - In patients with hypertension, regular aerobic exercise substantially lowers systolic BP by 7–8 mmHg and diastolic BP by 4–5 mmHg. - Smoking cessation reduces overall cardiovascular risk but not BP - mediterrane Diät - Coffee intake is not associated with a higher risk of hypertension in the general population; in fact, higher coffee consumption may be associated with a lower risk for incident hypertension
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Wirkstoffklassen Antihypertensive der ersten Klasse
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Antihypertensiva Aldosteron, Beta blocker Alpha Rezepor blocker
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Antihypertensiva Schleifendiuretika, Zentrale Alpha-2-Re- zeptor-Agonisten, Direkte Vasodilatato- ren
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Resistente Hypertonie
* 5%-15% aller Hypertoniker * Prävalenz steigt mit Schwere des Hypertonie-Stadiums * Nephrologische Patienten mit Niereninsuffizienz: bis zu 50% * A loop diuretic should replace thiazides/thiazide-like diuretics if the eGFR is less than 30 ml/min * Gabe von Spironolacton 25 mg sehr effektiv (danach biso + doxazosin)
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OSAS sekundäre Hypertonie
- 5-10 % der hypertensiven Patientenpolysomnography study, which should provide - AHI (the average number of episodes per hour) and the sleep position in which apnoeic–hypopnoeic episodes occur. - For mild OSAS (Apnie Hypopnoe Indax AHI < 15), weight loss and advice on sleep hygiene are usually sufficient. For moderate (AHI of 15–30) and severe (AHI > 30) OSAS, continuous positive airway pressure (CPAP) - If CPAP is not tolerated, the site of upper airway obstruction should be determined by an Ear, Nose, and Throat evaluation with drug-induced sleep endoscopy as a potential step to corrective surgery. Behandlung der Grunderkrankung (z.B. die Herzinsuffizienz bei zentralem Schlafapnoe-Syndrom oder Operation einer Septumdeviation beim OSAS) -Risikofaktor reduzieren: Gewichtsreduktion, eventuell mittels bariatrischer Chirurgie -Meiden von Alkohol, Nikotin und Sedativa -Schlafhygiene: Regelmäßiger und ausreichender Schlaf, Schlaf auf der Seite und nicht auf dem Rücken -Einstellung des Blutdrucks
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häufigste Ursachen sekundärer Hypertonus
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Fibromuskuläre Dysplasie
1-3 % der Hypertoniker Clinical signs of renal artery FMD: * Hypertensive patients < 30 years of age, especially women * Accelerated, malignant, or grade 3 (> 180/110 mmHg) hypertension * Drug-resistant hypertension (blood pressure target not achieved despite 3 drug-therapy at optimal doses including a diuretic) * Unilateral small kidney without a causative urological abnormality * Abdominal bruit in the absence of atherosclerotic disease or risk factors for atherosclerosis * Suspected renal artery dissection/infarction * Presence of FMD in at least one other vascular territory ASS + RR senken
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nierenarterienstenose
¾ der Fälle Arteriosklerose, ¼ der Fälle fibromuskuläre Stenose Laborwerte: Ggf. Zeichen eines Hyperaldosteronismus infolge der RAAS-Aktivierung (z.B. Hypokaliämie) -Duplexsonografie: Flussprofil und intrarenaler Widerstandsindex (RI) im Seitenvergleich -CT- oder MR-Angiografie der Nierenarterien Intraarterielle, digitale Subtraktionsangiografie Therapie Indikation: Symptomatische Nierenarterienstenose (i.d.R. erst bei Stenosen über 60–70%) Ziel: Erhalt der Nierenfunktion und Kontrolle des Blutdrucks -ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Blocker bei unilaterale Nierenarterienstenose: bei Bilaterale Nierenarterienstenose oder (funktionelle) Einzelniere: Kontraindiziert, Endovaskulär: PTA mit oder ohne Stentimplantation Indikationen - Resistente arterielle Hypertonie, Rasch progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion (nach Ausschluss anderer Ursachen), rezidivierendes Lungenödem
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Komplikationen HCOM
**VT** assess All patients for risk of sudden cardiac death (SCD) according to the HCM Risk-SCD calculator risk factors are: age, family history of SCD, unexplained syncope, LV outflow gradient, maximum LV wall thickness, left atrial diameter and non-sustained ventricular tachycardia (NSVT). implantable cardioverter defibrillator (ICD) is not indicated if the 5-year risk is <4%, ICD should be considered if 5-year risk is >6% **AF** -always anticoagulate - high risc of stroke - kardioversion immer erwägen -Do not use the CHA2DS2-VASc score (as these patients were not included in the clinical trials) -in general lifelong, even if sinus rhythm has been restored) - digoxin is contraindicated if there is significant LV outflow tract (LVOT) gradient (>30 mmHg), so use a beta-blocker or calcium antagonist for rate control.
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Patientenempfehlung HOCM
Explain the following: * It is an inherited condition. * There is a 50% chance of transmission to their children. * It is benign in most cases, so reassure them it is low risk if appropriate. * Continue as far as possible with a normal life, but avoid competitive physical sports. * Seek medical advice in the event of palpitations, dizziness or blackouts. * Carefully discuss the matter before you begin screening – no treatment is indicated in the absence of symptoms and knowledge of the diagnosis will adversely affect life insurance, mortgages, etc.
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Diagnose HCOM
LV wall thickness ≥15 mm in any myocardial segment that is not explained solely by loading conditions diagnosis of exclusion; systemic hypertension, valvular and subvalvular aortic stenosis, and infiltrative cardiomyopathies must be ruled out. The initial work-up for HCM includes personal and family history, physical examination, electrocardiography, cardiac imaging, and first-line laboratory tests,
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Belastungs EKG Abbruchkriterien
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Belastungs EKG Indikation
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PAVK Diagnostik, Therapie
Diagnostik: primär - ABI - hat die höchste Effizienz zum Nachweis einer PAVK (objektiver Parameter, um eine Arterienstenose > 30% nachzuweisen) - Diagnose pvK: ABI ≤ 0.9, ABI >1.4 ( bei über 1,4 Doppler empfohlen, da Mönckeberg-Mediasklerose- dann eventuell + TBI da Zehen Arterien kaum befallen - erst wenn Indikation zur Revaskularisierung: dann Dopper, CT.. medikamentöse Therapie: - Plättchenhemmung: Bei symptomatischer pAVK -> T-Ass oder Clopidogrel (Bei asymptomatischer pAVK -> keine Plättchenhemmung) - LDL-C Ziel Blutdruck <55mg/dl, bei progressiver ASCVD <40mg/dl - RR: Systolisch <120-129mmHg, Diastolisch <70-79mmHg, ACE-Hemmer - HbA1c Ziel <7rel% - Nikotin: Beendigung Gehtraining - I+ II - Bei Stadium III & IV liegt eine kritische Ischämie vor → Priorität hat Revaskularisation (z. B. PTA/Stent, Bypass) - frequency: ≥3 sessions/week Session, Duration: 30–60 minutes, Minimum: 12 weeks (often extended) Type of Exercise Walking (treadmill or track), until moderate pain | Einteilung ## Footnote CAD - Coronary Artery Disease Heart PAD - Peripheral Artery Disease CVD - Cerebrovascular Disease
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Carotisstenose Therapie
## Footnote CAS Carotid Artery Stenting (endovaskulär) CEA Carotid Endarterectomy Chirurgische BMT Best Medical Therapy
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Symptomatische Carotisstenose Plättchenhemmenden Therapie
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Symptomatische Carotisstenose Therapie
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Thromangitis obliterans
Geschlechterverteilung: ♂ > ♀ Altersgipfel: 35–45 Jahre Daignose: - verschieden Scores - Prinzipielle gemeinsame diagnostische Kriterien * 1. Krankheitsbeginn <40 Jahren * 1. Beteiligung distaler Arterien bei gleichzeitig normalem proximalen Befund * 1. Tabakkonsum * 1. Kein Diabetes mellitus * 1. Keine Anzeichen einer Atherosklerose Therapie: * Tabakkarenz * Kälteschutz und Hautschutz der Akren * Analgesie nach WHO-Stufenschema * Behandlung evtl. vorhandener Infektionen und Mykosen * Chirurgische Wundbehandlung der Ulzera
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chronische pavk therapie plättchenhemmung OAK
Clopidogrel may have a modest advantage over aspirin
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pavk Risiko
The 5 year cumulative incidence of CV mortality is 9% in asymptomatic PAD and 13% in symptomatic patients. In comparison with symptomatic PAD, CLTI further increases all-cause mortality risk (relative risk [RR] 2.26) and the risk of MACE
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pAVK Wo ist die Stenose/der Verschluss lokalisiert?
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NS TEMI (very) high risc feature
innerhalb von 2 Stunden PCI: * Kardiogener Schock oder hämodynamische Instabilität * Anhaltende oder rezidivierende Ischämie trotz Therapie * Schwere Herzinsuffizienz (z. B. Lungenödem) * Lebensbedrohliche Arrhythmien oder Reanimation * Mechanische Komplikationen (z. B. Ventrikelseptumruptur) * Rezidivierende dynamische ST-/T-Veränderungen oder intermittierende ST-Streckenhebungen Abklärung innerhalb von 24 Stundn: * Troponin positiv (nachgewiesene Myokardschädigung) * Dynamische ST-/T-Wellen-Veränderungen, ohne persistierende ST-Hebung * GRACE-Risikoscore > 140 * (GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; berechnet 6-Monats-Mortalität) * Diabetes mellitus mit symptomatischer Ischämie * Niereninsuffizienz (eGFR < 60 ml/min/1,73 m²) * Frühere PCI oder Bypass-Operation mit aktuellen Symptomen * Frühere Myokardinfarkte * Reduzierte LVEF < 40 %
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Typische AP Schmerz
## Footnote Anginal pain symptoms have been traditionally classified as “typical, atypical, or non-anginal/non-cardiac” based on the location of the pain, as well as precipitating and relieving factors. Although angina that meets all three characteristics, with retrosternal chest discomfort provoked by exertion or emotional stress and relieved by rest or nitro- glycerine, is highly suggestive of ischaemia caused by obstructive CAD, these characteristics are rarely all present when ischaemia is caused by microvascular dysfunction and vasospasm. Furthermore, patients with “typical” vs. “atypical” angina included in the PRECISE study had similar 1-year outcomes,57 highlighting the limited prognostic value of symp- tom classification on typicality of angina used in obstructive CAD pre- diction models. Because this terminology to describe anginal symptoms no longer aligns with current concepts of CCS, it should be replaced by a detailed description of symptoms ESC2024
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chronic coronary syndrome classification
## Footnote mportantly, the severity of symptoms is not well associated with the severity of ob- structive CAD and appears to differ by sex. Women have more fre- quent angina, independent of less extensive epicardial CAD, and less severe myocardial ischaemia than men.63 Angina at rest is not always indicative of severe, fixed obstructive CAD, as it may also occur in pa- tients with transient epicardial or microvascular coronary vasospasm
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Main CCS chronic coronary syndrom symptoms
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hypertensiver Notfall Therapie
Urapidil meist Mittel der ersten Wahl, außer bei Herzprobleme Nitro -Ziel bei Herz/ Lungenödem: 140mmHg -Aorten maximum problem- maximum senkung auf 120m mgHg ## Footnote Ischämischer Schlaganfall: nur wenn RR über 220 mmHg senkung um 15% über 24h Hämorrhagischer Schlaganfall: 130- 180 (8unklare) kein Nitro
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Nicht pharmakologische Therapie/ Lifestyle modification Hypertonie
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Prasurgel und Ticagrelor Kontraindiaktionen
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Fibrinolyse bei STEMI Erfolgskriterien
wenn PCI über 120 min entfernt
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Low flow low gradient AST wann Intervention ?
low flow low gradient AST -Dobutamin Stresstest um zu testen ob Schlagvolumen unter Stress erhöht - wenn um 20 % zunimmt= Hinweis für echte hochgradige Stenose + gute Prognose nach Ersatz - wenn nicht zunimmt weiterhin unklar on echt oder nicht -> CT, da Schweregrad der AST immer mit der Verkalkung korreliert
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wann interveniert man eine asymptomatische Aortenklappenstenose ?
## Footnote RR Abfall als Hinweis für beginnende myokardiale Dysnfunktion, hohes Risiko für Synkopen uder plötzlichen Herztod bzw Symptomprogression
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Management of HFrEF
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Anti anginöse Therapie
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Pill in the pocket bei VHF
## Footnote kurzes VHF (<7 Tage), hämodynamische Stabilität
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medikamentöse Rhythmuskontrolle bei VHF
## Footnote das effektives Medikament ist Amiodaron bei Pat ohne strukturelle Herzerkrankung aber viele NW
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VHF Ablatio vs Medikamente
Die CABANA-Studie zeigte, dass die Katheterablation bei Patienten mit symptomatischem VHF im Vergleich zur medikamentösen Therapie: keinen signifikanten Unterschied im primären kombinierten Endpunkt (Tod, Schlaganfall, schwere Blutung, Herzstillstand) aufwies, aber signifikante Vorteile in Bezug auf Lebensqualität, Symptomkontrolle und Reduktion von kardiovaskulären Hospitalisierungen zeigte Vorteile der Ablation nur bei paroxymlaen VHF
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Schmallkomplex Tachykardie Algorhtythmus
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AI Quantifizierung
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mitralstenose
* Der LVi st bei MS „geschützt“ * AucheineRingverkalkung kann zu einer Stenosierung der MKL führen * MS=erhöhtesEmbolierisiko *Druckhalbwertszeit wird zur Quantifizierung verwendet
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MI
* Teilabriss ist nicht das selbe wie ein Papillarmuskelabriss * Ausmass variable * PMVL häufiger betroffen * per se keine OP Indikation