medis

Question 1

Eliquis VHF Dosisanpassung bei

Answer 1

auf 2,5 mg 1-0-1
bei eGFR 15-29ml oder wenn 2 der folgenden faktorem erfüllt sind: über80 jahre, unter 60 kg, kreatinin über 1,5 mg7dl

interessanterweise bei LAE krine dosiseinschränkung

Question 2

Pradaxa VHF

Answer 2

substrat von P-Glykoprotein (P-gp),
normale Dosis150 mg BDI

Reduktion auf 110 mg: Patienten ≥ 80 Jahren und Patienten, die gleichzeitig
Verapamil erhalten

kontraindiziert ab 30 ml/min

dobi und vera tragen prada

Question 3

P-Glykoprotein (P-gp)=
Multidrug-Resistance-Protein 1

Answer 3

• es gibt Induktoren, Inhibitore und einfach Substrate
• Häufig sind die Substrate gleichzeitig auch Substrate von CYP3A4.
• Membrangebundenes Transport-Glykoprotein. P-gp transportiert seine Substrate ATP-abhängig entgegen des Konzentrationsgefälles aus dem Zellinneren nach extrazellulär und kommt z.B. im Darmepithel, proximalen Tubulus oder in der Blut-Hirn-Schranke (und tumorzellen)

substrat: Dabigatran, Amitriptylin, Carbamazepin, Erythromycin, Fentanyl, Prednisolon, Tacrolimus

• Induktoren: verpamil, ciclosporin, tacrolimus, makrolide, erniedrigen spiegel
• Inhibitoren: Amiodaron, Mefloquin, Rifampicin, johanneskraut, dexamethason- erhöhen den spiegel des substrats

Question 4

dabigatran
habdelsname + wirkmechanismus+ standardosis VHF

Answer 4

pradaxa
direkter thrombin inhibitor (faktor 2a)
dobi trägt prada
150mgBID

Question 5

eliquis handelsname+ wirkmechanismus+ standardosis VHF

Answer 5

apixaban
anti 10a
5 mg BDI

Question 6

edoxaban handelsname + wirkmechanismus+ standardosis VHF

Answer 6

lixian
anti10a
60 mg OD

Question 7

rivaroxaban
handelsname + wirkmechanismus+ standardosis VHF

Answer 7

xarelto
( bild von flüssen, welche sich kreuzen)
anti10a

20 mg 1x

mit Mahlzeit zu sich nehmen- nur dann kommt es zu einer ausreichenden Bioverfügbarkeit. beim fluss essen

für tvt 3 wochen 15 mg 1-0-1, dann normale dosierung

Question 8

Cytochrome P450 3A (including 3A4) strong inhibitors

Answer 8

Clarithromycin
Itraconazole
Ketoconazole
Mifepristone

Question 9

Cytochrome P450 3A (including 3A4) Strong inducers

Answer 9

Carbamazepine
Phenobarbital
Rifampin (rifampicin)

Question 10

Cytochrome P450 3A (including 3A4) Strong inducers Moderate inhibitors

Answer 10

Amiodarone*

Cyclosporine*
Diltiazem
Erythromycin
Fedratinib
Fluconazole
Grapefruit juice
Verapamil

Question 11

welche 2 OAK kann man für TVT/PE gleich beginnen

Answer 11

der Fluss kreuzt an der Spitze bei TVT

Apixaban 10 mg BID, 7 days dann 5 mg BID, no dose reduction
(apixaban vom name kürzer und somit nur 7 tage)

Rivaroxaban 15 mg BID 21 days, dann 20 mg OD, no dose reduction
name länger- deswegen mehr tage
( normalerweise 20mg 1x täglich)

Question 12

Dosisreduktion Edoxaban/Lixiana

Answer 12

30 mg QD if: weight <_60 kg or CrCl 15–49 mL/min or concomitant therapy with strong
P-Gp inhibitor

Question 13

Dosisreduktion Xarelto/Rivaroxaban

Answer 13

15 mg OD if CrCl <_15–49 mL/min

mit Mahlzeit zu sich nehmen- nur dann kommt es zu einer ausreichenden Bioverfügbarkeit.

Question 14

besonderheit essen und rivaroxaban

Answer 14

Rivaroxaban for stroke prevention in AF (20 mg/15 mg QD) needs to be taken with food since the area under the curve (AUC) of the plasma concentration increases by 39% to a very high bioavailability of almost 100%.

Question 15

renale elimination oak

Answer 15

NOACs are in part eliminated by the kidneys: dabigatran has the greatest extent of renal elimination (80%), while 50%, 35%, and 27% of edoxaban, rivaroxaban, and apixaban, respectively, are cleared via the kidneys.

Question 16

lovenox

wirksubstanz, substanzklasse

Answer 16

enoxaparin

e no liebt ox, niedermolekulares heparin

Question 17

Fragmin

wirkstubstanz, substanzklasse

Answer 17

dalteparin, niedermolekulares heparin

frag Dalton (Wissenschaftler)

Question 18

Arixta

handelsname, substanzklasse, indikation

Answer 18

fondaparinux, Anti Xa Hemmer, wenn Allergie gegen NMH, auch bei NSTEMI als 1. Wahl der Antikaoagulation

Jane fonda mag Asterix

Question 19

Brilique

wirksusbtanz, dosis bei STEMI

Answer 19

Ticagrelor, 180 mg

der Tiger brilliert

Question 20

plavix, wirksubstanz, klasse, probleme, dosis

Answer 20

clopidogrel, ADP Rezeptor antagonist,
Probleme: Abschwächung der Wirkung von Clopidogrel z.B. durch Omeprazol +
Unterschiedlich ausgeprägte Wirkstärke je nach vorhandenem Genotyp- non responder ( ist eine Prodrug welche metabolisiert werden muss)

bei NSTEMI/STEMI 600 mg, Erhaltungstherapie 75 mg

Question 21

Efient
wirksusbtanz, klasse probleme, dosis

Answer 21

Prasurgel, ADP Rezeptor antagonisten
KI bei Z.n. Insult bzw TIA, CAVE bei über 75 järhigen.
bei STEMI 60 mg
10 mg OD

Question 22

Hydroxyurea

Answer 22

Hemmung der Ribonukleotidreduktase → DNA-Replikation↓ → Massive zutoreduktion

Head & Neck Tumors: Concomitant therapy with irradiation: 80 mg/kg PO q3days

Question 23

klassischen 3 mutationen bei den philadelphia neg MPNs

Answer 23

Jak 2
MPL (ist eine MPN, also nächster bichstabe)
CALR

Question 24

Diagnose polyzythämie vera

Answer 24

requires meeting either all three major criteria, or the first two major criteria and the minor criterion (WHO 2016)

Major criteria
• Hemoglobin >16.5 g/dL in men, >16.0 g/dL in women
• Bone marrow biopsy showing hypercellularity for age with trilineage growth (panmyelosis) including prominent erythroid, granulocytic and megakaryocytic proliferation with pleomorphic, mature megakaryocytes (differences in size)
• Presence of JAK2V617F or JAK2 exon 12 mutation

Minor criteria
• Subnormal serum erythropoietin level

Question 25

welches osk muss mit der nahrung wingenommen werden ?

Answer 25

xarelto

Rivaroxaban (15 als auch 20 mg) muss gemeinsam mit einer Mahlzeit aufgenommen werden. Bioverfügbarkeit nur 60% im Nüchternzustand auf Grund eingeschränkter Resorption)

Question 26

wo können dosks nicht hergenommen werden ?

Answer 26

NOAK ́s sind nicht zugelassen
Ø zur Antikoagulation nach künstlichen Herzklappenersatz
Ø bei valvulären Vorhofflimmern sowie
Ø bei mechanischen Herzunterstützungssystemen

Question 27

warum muss man bei vit k antagonisten initial antikoagulieren?

Answer 27

protein c hat eine kürzere Halbwertszeit (6 Stunden) als die Vitamin-K abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X (bis zu 60 Stunden). Bei einer initialen Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (Cumarinen) entfällt als erstes die antikoagulatorische Wirkung des Protein C, was die Gerinnungsneigung und somit das Thromboserisiko erhöht. Aus diesem Grund wird bei Beginn einer Marcumartherapie zusätzlich Heparin verabreicht.

Question 28

was ist ivabradin

Answer 28

If-Kanal-Hemmer (syn. HCN4-Kanalblocker): Ivabradin
Wirkung: Frequenzsenkung über Blockierung des If-Kanals (HCN4-Kanal) in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens
Indikation
Reservemittel zur symptomatischen Behandlung der stabilen KHK und chronischen Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) im Sinusrhythmus
Anwendung erfolgt in Kombination bei unzureichendem Effekt einer Betablocker-Gabe oder wenn Betablocker kontraindiziert sind

Question 29

POTS

Answer 29

Als posturales Tachykardiesyndrom, kurz POTS, wird das Auftreten eines inadäquaten Herzfrequenzanstiegs (> 30/min) ohne Blutdruckabfall im Rahmen einer Orthostase bezeichnet

Relevant sind vor allem die anamnestischen Angaben sowie die Durchführung eines Kipptischversuchs und/oder Schellong-Tests. Hier lässt sich ein Frequenzanstieg, aber kein relevanter Blutdruckabfall (> 20 mmHG systolisch oder > 10 mmHG diastolisch) feststellen

Question 30

elisa method advantages

Answer 30

ELISA stands for enzyme-linked immunoassay. It is a commonly used laboratory test to detect antibodies in the blood.

The big advantage of ELISA tests is the time window for detection of the infection is much longer, making it more probable to detect whether an infection is happening or has happened. It is often used in the field because it’s an easy-to-use detection method for both large and small laboratories.

Question 31

argatroban

Answer 31

Argatroban ist ein synthetischer Arzneistoff aus der Gruppe der Antikoagulantien. Es handelt sich um einen direkten Thrombininhibitor (DTI) (faktor 2- wie dabigatran), der in Deutschland seit 2005 zugelassen ist.

Question 32

thrombozytenaggregationshemmer
mechanismus

Answer 32

Zu den Thrombozytenaggregationshemmern zählen unter anderem:

Acetylsalicylsäure

ADP-Rezeptorblocker (Blockade des P2Y12-Subtyps)
Ticlopidin
Clopidogrel ( Medikamente wie Omeprazol und Esomeprazol können die Aktivierung von Clopidogrel hemmen, da sie mit dem Enzym CYP2C19 interagieren, welches für die Umwandlung von Clopidogrel in seine aktive Form benötigt wird)
Prasugrel
Ticagrelor

Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten
Abciximab
Eptifibatid
Tirofiban