Rhythmo Flashcards
brugada syndrom ekg
-kongenitalen Ionenkanalerkrankungen (Kanalopathie).
- paroxysmale ventrikuläre Tachykardien (insbesondere Torsades de pointes) charakterisiert, die mit folgenden Symptomen einhergehen können:
Synkopen
pectanginären Beschwerden
allgemeinem Unwohlsein und
Schweißausbrüchen
Sgrabossa Kriterien
in worten
-Konkordante ST-Hebung ≥1 mm
-ST-Senkung ≥1 mm in V1–V3
-Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥1 mm (bzw. ST-Streckenhebung ≥5 mm in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)
Lsb mit und ohne Infarkt
wellens zeichen
- oft unauffälliges Troponin
- relevante Stenose der LAD
Übersicht Antiarrhythmika
.Natriumkanalblocker
a. Ajmalin
b. Lidocain
c.Propafenon und Flecainid
2. Metropole
3.Kaliumkanalblocker - Amiodaron
4. Calciumkanalblocker Verapamil Diltiazem
Das Alohatbet von hinten: C, K, M, N
viele neue Media nicht in der Liste:
Adenosin- AVNRT, KI: bei Asthma, Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern (Gefahr des Kammerflimmerns)
Herzglykoside, allgemeines, Unterschied präparate
-Fingerhut
- Hemmung der Natrium/Kalium-ATPase in den Kardiomyozyten bedingen. steigender Natriumgehalt, wodurch sich der Wirkgradient des Natrium/Calcium-Antiporters verringert und der Calciumgehalt intrazellulär steigt. Dies führt zu einer Kontraktionskraftsteigerung (positiv inotrop) und einer Verlangsamung der Erregungsleitung im Herzen (negativ dromotrop
- Großer Name (Digitoxin) = großes Organ (Leber), kleiner Name (Digoxin) = kleines Organ (Niere)”
- Gastrointestinale Nebenwirkungen (Erbrechen, Durchfälle)
Herzrhythmusstörungen
Neurotoxizität: Sehstörungen
- Cave Hypokaliämie, Hyperkalziämie
- KI: AV-Block ≥II°
Sick-Sinus-Syndrom
Wolff-Parkinson-White-Syndrom
Hypertrophische Obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
Beloc
Metoprolol
Bisoprolol
- nur oral
- Besonders ausgeprägte β1-Selektivität
cha2ds2vasc Score
C congestive heart failure
H Hypertension
Age 75
D Diabetes
Stroke 2 punkte
V vascular disease MI, KHK, pavk, Thrombose
A Age 65-74
Sc female sex
je 1 punkt, alter und Anamnese 2 punkte. Risiko intrakranieller blutungen 0,3% bei INR 2-3
HAS BLED SCORE
deutsches akronym aber die 2 lezten sind english
H Hypertonie
A abnormale Nieren/Leberfunktion
S Schlaganfall
B Blutung
L labile INR einstellung
A Alter über 65 elderly
D Drugs Medikamente, Alkohol
Der HAS-BLED-Score ist ein klinischer Score, der dazu gedacht ist, das Blutungsrisiko für Patienten einzuschätzen, die wegen Vorhofflimmerns prophylaktisch antikoaguliert werden sollen. . Bei einer Punktzahl von 3 oder mehr ist von einem erhöhten Blutungsrisiko durch die Antikoagulation auszugehen.
VHF Klassifikation
-First diagnose - not diagnosed before, irrespective of its duration
-paroxymal - AF that terminates spontaneously or with intervention within 7 days
- persistent - over 7 days
- long standing - continuous AF pber 12 monate, when rhythmuskontrolle angestrebt wird
- permanent - is a therapeutic attitude with no further attempts to restore rhythum
if patients experience both paroxymal und persistent episodes the more common should be used
vegatitves nervensystem
grundbegriffe der modulation der Herzaktion
der Parasympathikus erreicht nur die Vorhöfe, der Sympathikus hingegen auch die Kammer und kann sogar die Kontrktionskraft verändern
chronotrop: veränderung der Herzfrequenz (chronos griech =zeit)
dromotropie: Veränderung der Überleitungsgschwindigkeit vorhöfe Kammer
inotropie: veränderung der Kontraktionskraft
lusitrop: Veränderung der Relaxationsgeschwindigkeit (Lucy soll sich relaxen)
bathmotrop: Veränderung der Reizschwelle. Die Fledermaus muss über die Schwelle fliegen
Diagnose VHF
12 Kanal Ekg oder 1 Kanal EKG über 30 Sekunden ohne erkennbare sich wieserholende P Wellen und unregelmäßig RR Intervalle
EHRA Score
1-4
1 keine Beschwerden
2 a leicht, alltag nicht eingeschränkt
2b mittelschwer, Alltag nicht eingeschränkte, durch symptome jedoch verunsichert und beunruhigt
3 schwer alltag beeinträchtigt
4 normaler alltag nicht möglich
strukturierte Charakterisierung des VHF
4 S prinzip
schlaganfallrisiko
symptomschweregrad
Schweregrad der AF last
Substratschweregrad ( La Größe, MRT)
chads vasc score Anwendung, bedeutung
schrittmacher indikation
Symptomatische Bradykardie (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz)
Sick-Sinus-Syndrom
AV-Block III°, AV-Block II° Typ Mobitz II
Karotissinussyndrom
SA-Blockierungen*
Bradykardes Vorhofflimmern
Passagerer Notfallschrittmacher (Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation)
*Da die Sinusknotenaktivität per se im EKG nicht sichtbar ist, ist auch der Block im Oberflächen-EKG nicht darstellbar, sondern nur durch eine intrakardiale Untersuchung festzustellen.
Karotissinussyndrom
Überwiegend im höheren Lebensalter
Auslöser: Mechanische Reizung des Karotissinus (bspw. durch Kopfdrehen, lokalen Druck)
Ursache: Arteriosklerotische Veränderungen des Karotissinus → Zunahme der Empfindlichkeit der Barorezeptoren
Mechanismus: Gesteigerte Empfindlichkeit des Karotissinus → Bei mechanischer Reizung des Karotissinus → Überschießender Karotissinusreflex
Varianten
Kardioinhibitorischer Typ: Bradykardie/Asystolie (Herzfrequenzabfall ≥50%); Therapie: Schrittmacher
Einkammerschrittmacher
- VVI-Schrittmacher/Modus = „Ventrikelbedarfsschrittmacher“
Indikation: Bei Vorhofflimmern mit langsamer Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)
Funktionsweise: Stimuliert den rechten Ventrikel und retrograd den rechten Vorhof. Jedoch unphysiologische Erregung - “Schrittmachersyndrom” - AAI-Schrittmacher/Modus = „Vorhofbedarfsschrittmacher“
Indikation: Bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung
Funktionsweise: Stimuliert den rechten Vorhof; anschließend erfolgt eine physiologische antegrade Erregung der Ventrikel
Schrittmachersynd
Schrittmachersyndrom
Bei reiner Ventrikelstimulation durch einen VVI-Herzschrittmacher werden diese Vorhofaktionen nicht wahrgenommen (fehlende Vorhofsonde!). Dies kann dazu führen, dass die (natürliche) Vorhofkontraktion nach Beginn der Ventrikelkontraktion (durch den Schrittmacher initiiert) erfolgt. Die AV-Klappen sind in dieser Phase bereits geschlossen und das Blut wird aus den Vorhöfen zurück in die Lungenvenen bzw. die obere und untere Hohlvene gepumpt. Daher fällt der nachfolgende diastolische Einstrom in die Ventrikel geringer aus, wodurch das Herzzeitvolumen deutlich sinken kann. Diesen Effekt bezeichnet man auch als Vorhofpfropfung. Das kann zu den o. g. Symptomen führen.
Darüber hinaus führt die Kontraktion der Vorhöfe bei geschlossenen AV-Klappen zu einer Überdehnung der Vorhöfe, wodurch das Risiko von Vorhofflimmern ansteigt
Benennung Schrittmacher
- Position: Stimulationsort
A = Atrium, V = Ventrikel, D = Dual (A+V) - Position: Ort der Signalwahrnehmung A, V., D
- Position: Reaktion
I = Inhibierung oder T Triggerung
Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard permanent mit einer festgelegten Frequenz, wird jedoch eine Eigenaktivität des Herzens registriert, wird dadurch die Impulsabgabe am Stimulationsort gehemmt.
Beispiel: Ein Schrittmacher stimuliert permanent den rechten Vorhof aufgrund einer Sinusbradykardie. Wird allerdings eine Eigenaktivität des Vorhofs registriert, so wird die Impulsabgabe durch den Schrittmacher inhibiert.
T = Triggerung
Erklärung: Der Schrittmacher stimuliert das Myokard nur dann, wenn am Ort der Signalwahrnehmung eine Eigenaktivität registriert wird.
Beispiel: Bei einer AV-Überleitungsstörung wird im Vorhof eine Eigenaktivität registriert. Daraufhin wird die Impulsabgabe im Ventrikel getriggert.
D = Dual (I+T)
Zweikammerschrittmacher
- DDD-Schrittmacher/Modus
- Erklärung: AV-sequenzieller Schrittmacher mit Frequenzanpassung
- Indikation: Bei höhergradigen AV-Blockierungen
Heutzutage wird i.d.R. ein DDDR-Schrittmacher verwendet, der zusätzlich über eine Frequenzadaptierung verfügt
- Funktionsweise Registriert die Eigenaktivität des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels und kann beide stimulieren
Beispiel: Bei Eigenaktivität des rechten Vorhofs wird die Impulsabgabe im rechten Vorhof inhibiert. Bleibt im Ventrikel anschließend eine Eigenaktivität aus, wird eine Impulsabgabe für den rechten Ventrikel getriggert. Besteht jedoch im rechten Ventrikel Eigenaktivität, dann wird auch dort die Impulsabgabe inhibiert . - VAT
- Indikation: Bei höhergradigen AV-Blockierungen
Reine VAT-Schrittmacher werden heute nicht mehr eingesetzt, finden sich aber tlw. noch bei Patienten
- Funktionsweise: Stimuliert den Ventrikel, nachdem im Vorhof eine Aktivität registriert wurde
Historisches: Erster Zweikammerschrittmacher
Rechter Ventrikel konnte abhängig von der Funktion des rechten Vorhofs stimuliert werden
Nachteil: Da keine Eigenaktivität des rechten Ventrikels registriert wird, kann es passieren, dass die Stimulation des rechten Ventrikels in die vulnerable Phase des Arbeitsmyokards fällt, wodurch maligne Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden können.
Dreikammerschrittmacher
CRT= Cardiac resychronisation therapy
- linker und rechter Ventrikel wieder synchron kontrahieren
- Indikation: Herzinsuffizienz (i.d.R. NYHA III/IV) und EF ≤35 % (trotz optimaler medikamentöser Therapie) und gleichzeitiges Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks
Bei intaktem Reizleitungssystem wird der linke Ventrikel über den linken Tawara-Schenkel innerviert
Bei Linksschenkelblock (z.B. aufgrund eines Myokardinfarktes) erfolgt die Erregung des linken Ventrikels hingegen über die fortgeleitete Erregung des rechten Ventrikels, wodurch es zu einer hämodynamisch ungünstigen Kontraktion des linken Ventrikels kommt
definition VT
- ≥3 Kammerkomplexe hintereinander
- Ursprung: Unterhalb des His-Bündels
- Herzfrequenz >100/min
-unterscheidung nsVT unter 30 sekunden + VT über 30 Sekunden
Ein einzelner Kammerkomplex ventrikulären Ursprungs wird als ventrikuläre Extrasystole (VES), zwei als Couplet und drei als ventrikuläre Salve bezeichnet. Diese Bezeichnungen sind allerdings nicht ganz einheitlich: Während manche Quellen bereits drei schnelle VES als ventrikuläre Tachykardie definieren, liegt diese Rhythmusstörung laut anderer Quellen erst bei 5 Komplexen vor
Unterschied nsVT, VT
Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: Dauer >30 s oder vorher terminiert wegen Instabilität
Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie (NSVT) : Dauer <30 s
Ätiologie VT
Ventrikuläre Tachykardien treten meistens bei Patienten mit einer bestehenden Herzerkrankung oder infolge äußerer Einflüsse auf (=sekundäre ventrikuläre Tachykardie).
Eine primäre, dann als idiopathisch bezeichnete ventrikuläre Tachykardie ist vergleichsweise selten
Ätiologie Sekundärer Ursache von VTs
- Koronare Herzerkrankung: Häufigste Ursache in Deutschland
a.Chronisch rezidivierend bei b.ischämischer Kardiomyopathie
Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms - Herzinsuffizienz jeglicher Genese
Insb. systolische Herzinsuffizienz mit LVEF <40%
3.Herzklappenerkrankungen - Kardiomyopathien
Bspw. dilatative Kardiomyopathie oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) - Elektrolytstörungen
wie z.B. Hypo- und Hyperkaliämie
Diagnose VT
teilweise sehr schwierig von supraventrikulärer Tachykardie mir Block abzugrenzen !
- Änderung der Erregungsausbreitung. Hinweise im EKG im Vergleich zum Vor-EKG QRS-Morphologie verändert
Lagetyp verändert - AV-Dissoziation
- Konkordanz in den Brustwandableitungen
- Verlangsamte initiale Erregungsausbreitung
- Ungewöhnlicher Lagetyp
- Einteilung in LSB- oder RSB-artig
Faktoren beurteilen, die die Rhythmus-Erhaltung bei VHF begünstigen:
- Jüngeres Alter
- AF-Episode oder kurze Krankengeschichte
- Tachykardie-vermittelte Kardiomyopathie
- Normaler – mäßig erhöhter LAVI/atriale Leitungsverzögerung (begrenztes Vorhof-Remodeling)
- Keine oder wenige Begleiterkrankungen/Herzerkrankung
- Frequenz-Regulierung schwierig zu erreichen
- Durch ein vorübergehendes Ereignis (Akuterkrankung) ausgelöstes AF
- Patientenwunsch
Entscheidung über Fortsetzung der OAK nach der Kardioversion
- Kurzzeit-OAK (4 Wochen) nach Kardioversion, wenn CHA2DS2-VASc = 0m oder 1f
(OPTIONAL, wenn AF-Beginn definitiv < 24 h) - Langzeit-OAK für alle Patienten mit CHA2DS2-VASc ≥ 1m oder ≥ 2f
Flecainid Kontraindikationen, NW, Vorsichtsmaßnahmen
KI bei Patienten mit
- CrCl < 35 ml/
- signifikante
Lebererkrankung
- ischämischer
Herzkrankheit oder
- reduzierter LVEF
- CYP2D6-Hemmer
› Kann Hypotonie induzieren, AFLa mit 1:1-Erregungsleitung (bei 3,5—5,0% der
Patienten)- der Patient muss Bisoprolol oder Verapamil in der Dauermedikation haben
› Flecainid kann eine leichte Verbreiterung des QRS-Komplexes induzieren
› NICHT für die pharmakologische Kardioversion von AFLa verwenden
somit :
EKG Kontrollen QRS-Verbreiterung > 25%
über dem Ausgangswert
und Patienten mit LSB oder
einen anderen Leitungsblock > 120 ms.
Flecainid Indikation, Dosierung Kardioversion, allgemeines
als Antiarrythmikum: 2x 50-100 mg
oder bei Kardioversion:200—300 mg (1—2 mg/kg
über 10 min) i.v. oder oral “pill in the pocket”
Bei ausgewählten Patienten mit seltenem und kürzlich
aufgetretenem Vorhofflimmern und keiner signifikanten
strukturellen oder ischämischen Herzerkrankung sollte
eine einzige selbst verabreichte orale Dosis Flecainid oder
Propafenon („Pille in der Tasche“
QRS-Verbreiterung > 25%
über dem Ausgangswert
und Patienten mit LSB oder
einen anderen Leitungsblock > 120 ms
medikamentöse Kardioversion Optionen
only in a haemodynamically stable patien
- i.v. Vernakalant
(ausgenommen Patienten mit kürzlichem ACS oder
schwerer HF), die schnellste option - oder Flecainid oder Propafenon
(ausgenommen Patienten mit schwerer struktureller
Herzerkrankung) empfohlen, innerhalb von 3 stunden - intravenöses Amiodaron wird zur Kardioversion des
Vorhofflimmerns bei Patienten mit HF oder struktureller Herzerkrankung möglich, dauert 13 h.
eine Vortherapie mit diesen medikamente erleichtert auch den Erfolg der Kardioversion
Vernakalant Kontraindikationen/Vorsichtsmaßnahmen
Sollte nicht bei Patienten mit arterieller Hypotonie (SBP < 100 mmHg), kürzlich
aufgetretenem ACS (innerhalb eines Monats), HF NYHA III oder IV, verlängerter
QT oder schwerer Aortenstenose angewendet werden
› Kann zu arterieller Hypotonie, QT-Verlängerung, QRS-Verbreiterung oder nicht
anhaltender ventrikulärer Tachykardie führen
wesentlichen Risikofaktoren
für VHF-Rezidive
Signifikant vergrößertes LA-Volumen, fortgeschrittenes Alter, lange AF-Dauer, Nierenfunktionsstörung und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren.
was kann optimiert werden um ein VHF Rezidiv nach PVII zu verhindern ?
HfpEF approach
Einthoven Ableitung II, wo ist der Pluspol ?
- die zweiter ist gegen den Uhrzeigersinn die zweite (umgekehrt als gedacht)
- der rechte Arm ist der Minuspol
Einthoven Ableitung III, wo ist der Pluspol
die einzige Abletiung wo der Minuspol am linken Arm ist
No man’s land in Cabrera Kreis
Nordwest, Ursachen:
Vertauschung von Schrittmacherelektroden, Schrittmacher EKG oder bei ventrikulären Tachykardien
was ist der Lagetyp
die Hauptachse der ventrikulären Ausbreitung in der Frontalebene. Falls sich dieser nicht in der Frontalebene befindet kann man ihn nichtbestimmen (eventuell Sagitalltyp)
dass der LT ein 60 Grad Feld und alle anderen nur 30 Grad haben ist völlig willkürlich
Bestimmung mit Vektorprojektion, sehr genau:
Lagetyp bestimmung Tabellte
Rechtstyp und überdrehter Rechtstyp können mit der Tabelle nicht gut unterschieden werden, aber Unterschied klinisch nicht relevant. Man kann Cabrerea Kreis oder Im Falle I neg und II,III neg auf AVR schauen- wenn += überdrehter Rechtstyp
Cabrerakreis
im Grunde sind die augmented Ableitungen einfach einem Männchen mit angehobenen Armen entsprechend. Dann gegen im Uhrzeigersinn wird I, II; und III eingeteilt
S1Q3 T3 Typ Aussehen, Bedeutung
- **nicht **pathognomonisch für eine Lungenembolie
- Normvariante
- bei anderen Krankheiten mit Rechtsherzbelastung
Linksschenkelblock Bedeutung, EKG Zeichen
meist Folge einer Myokardschädigung:
* linksventrikuläte Hypertrophie bei z.B. art. Hypertonus
* Aortenklappenvitien
* dilatative Myopathie
* auch intermittierend
* abklärungsbedürftig, isoliert prognostisch relevant
EKG Zeichen:
* QRS über 120ms
* Oberer Umschlagpunkt über 60 ms verzögert in V6
* monophasisch oder biphasische R Zacke in I, AVL, V5-V6, mit diskonkordanten T Wellen
* V förmige QRS Komplexe rechtspräkardial
Rechtsschenkelblock
- QRS über 120 ms
- Verspätung des oberen Umschlagpunktes über 50 msin V1
- häufig M Konfiguration in V1 bzw sehr unterschiedliche R Zacken: RSR’, rSR’, rR’
- breites S in I, AVL,V5+V6 slurde S waves
- sekundäre rechtspräkordiale Erregunsrückbildungsstörungen rechtspräkordial
LPH EKG Kriterien, Ursache
selten ! da auch das dickste Bündel
1. * überdrehter, oder nur Rechtstyp - primär muss an eine Rechtsherzbelastung gedacht werden
2. rS Muster I, AVL
3. qR Muster in III, AVF
2+3 = als praktisch wie in S1 Q3 typ
mögliche Konfiguration des QRS Komplexes bei Rechtsschenkelblock
AVNRT
2 Leitungen im AV Knoten: eine langsame mit kurzer Refraktärzeit und eine schnelle mit langer Refraktärzeit
Frauen um die 30, 40..
in 90% slow fast = typische AVNRT :
- die langsame erregt die Kammer antegrad und die schnelle retrograd die Vorhöfe. Beinahe gleichzeitige erregung atrien + kammer :
- P im QRS oder direkt danach, Pseudo R oder Pseudeo S. somit Kurze RP Tachykardie genannt- kurze RP Tachykardie (meist unter 90ms)
- von SVES ausgelöst- Beginn der Tachykardie: SVES mit langer PQ Überleitung (da über langsame Leitung)
- Frog sign- starkes Pulsieren der Jugularvenen
-
in 10 % fast slow = atypische:
- lange RP Tachykardie, R vor QRS
- von VES ausgelöst
was ist ein nukleotid ? und was hat das mit adenosin zu tun
- Bausteine der RNA + DNA
- Ein Nukleotid setzt sich aus einem (Nuklein)Basen-, einem Zucker- und einem Phosphatanteil zusammen.
- Es gibt 4 verschieden: Thymin, Cystin, Adenosin und Guanin
- Ohne Phosphat nennt man es Nukleosid
Adenosin ist ein Nukleosid
- blockiert die Ausschüttung aktivierender Neurotransmitter (u.a. Dopamin, Acetylcholin oder Noradrenalin). Diese Neurotransmitterblockade führt zur
- Blutdrucksenkung nach sich zieht
- Verringerung der Herzfrequenz und
- Verlängerung der Überleitungszeit im AV-Knoten.Gabe bei SVT
KI: Bronchospasmus, Asthma bronchiale, beim antidromen Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
Dosis: 6 mg
Koch Dreieick
hier liegt der AV Knoten
begrenzt durch:
* posterior: Einmündung des Sinus coronarius (Ostium sinus coronarii)
* anterior: Rand des septalen Trikuspidalklappenrings
* superior: Todaro-Sehne, eine Verlängerung der Klappe an der Einmündung der Vena cava inferior in den rechten Vorhof (Valvula venae cavae inferioris) in Richtung Trigonum fibrosum dextrum des Herzskeletts
Hilfestellung VT Von SVT mit aberranter Leitung
Teil 1
VT likely when:
- Absence of typical RBBB or LBBB morphology
- Extreme axis deviation (“northwest axis”): QRS positive in aVR and negative in I and aVF
- Very broad complexes > 160ms
- AV dissociation: P and QRS complexes at different rates
- Capture beats: Occur when the sinoatrial node transiently “captures” the ventricles in the midst of AV dissociation, producing a QRS complex of normal duration
- Fusion beats: Absence of typical RBBB or LBBB morphology
- positive or negative concordance in Brustwandableitungen
- RSR’ complexes with a taller left rabbit ear:
This is the most specific finding in favour of VT, This is in contrast to RBBB, where the right rabbit ear is taller
Hilfestellung VT Von SVT mit aberranter Leitung
Teil 2
Brugada sign: Distance from onset of R wave to nadir of S wave is > 100ms in leads V1-6 (discussed further below)
Josephson sign: Notching/slurring near the nadir of the S wave
Mechanismes von SVT
AV Block, ort der blockierung
bradykarde rhythmusstörungen- schrittmacherindikation
Ursachen von Pausen ohne P Wellen
- wenn keine P Wellen sichtbar:
präautomatische Pause: Aussetzen des Herzschlages nach Beendigung eines anfallsartig auftretenden Vorhofflimmerns oder -flatterns bezeichnet, wenn der Sinusknoten als Schrittmacherzentrum nicht unmittelbar seine Arbeit wieder aufnimmt
Ausflusstrakr VT aussehen
eine inferiore Achse (sehr hohes R in II, III und aVF), sowie ein linksschenkelblockartiges Bild in den Brustwandableitungen. Im Intervall ist das EKG normal
Ausflusstrakr VT aussehen
eine inferiore Achse (sehr hohes R in II, III und aVF), sowie ein linksschenkelblockartiges Bild in den Brustwandableitungen. Im Intervall ist das EKG normal
eithoven ableitungen
an der linken schulter treffen sich + und -
