Rhythmo Flashcards

Question

Unterschied nsVT, VT

Answer 1

Anhaltende ventrikuläre Tachykardie: Dauer >30 s oder vorher terminiert wegen Instabilität Nicht-anhaltende ventrikuläre Tachykardie (NSVT) : Dauer <30 s

Answer 2

Ventrikuläre Tachykardien treten meistens bei Patienten mit einer bestehenden Herzerkrankung oder infolge äußerer Einflüsse auf (=sekundäre ventrikuläre Tachykardie). Eine primäre, dann als idiopathisch bezeichnete ventrikuläre Tachykardie ist vergleichsweise selten

Answer 3

1. Koronare Herzerkrankung: Häufigste Ursache in Deutschland a.Chronisch rezidivierend bei b.ischämischer Kardiomyopathie Im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms 2. Herzinsuffizienz jeglicher Genese Insb. systolische Herzinsuffizienz mit LVEF <40% 3.Herzklappenerkrankungen 4. Kardiomyopathien Bspw. dilatative Kardiomyopathie oder hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) 5. Elektrolytstörungen wie z.B. Hypo- und Hyperkaliämie

Answer 4

teilweise sehr schwierig von supraventrikulärer Tachykardie mir Block abzugrenzen ! - Änderung der Erregungsausbreitung. Hinweise im EKG im Vergleich zum Vor-EKG QRS-Morphologie verändert Lagetyp verändert - AV-Dissoziation - Konkordanz in den Brustwandableitungen - Verlangsamte initiale Erregungsausbreitung - Ungewöhnlicher Lagetyp - Einteilung in LSB- oder RSB-artig

Answer 5

* Jüngeres Alter * 1. AF-Episode oder kurze Krankengeschichte * Tachykardie-vermittelte Kardiomyopathie * Normaler – mäßig erhöhter LAVI/atriale Leitungsverzögerung (begrenztes Vorhof-Remodeling) * Keine oder wenige Begleiterkrankungen/Herzerkrankung * Frequenz-Regulierung schwierig zu erreichen * Durch ein vorübergehendes Ereignis (Akuterkrankung) ausgelöstes AF * Patientenwunsch

Answer 6

* Kurzzeit-OAK (4 Wochen) nach Kardioversion, wenn CHA2DS2-VASc = 0m oder 1f (OPTIONAL, wenn AF-Beginn definitiv < 24 h) * Langzeit-OAK für alle Patienten mit CHA2DS2-VASc ≥ 1m oder ≥ 2f

Answer 7

KI bei Patienten mit - CrCl < 35 ml/ - signifikante Lebererkrankung - ischämischer Herzkrankheit oder - reduzierter LVEF - CYP2D6-Hemmer › Kann Hypotonie induzieren, AFLa mit 1:1-Erregungsleitung (bei 3,5—5,0% der Patienten)- der Patient muss **Bisoprolol oder Verapamil in der Dauermedikation haben** › Flecainid kann eine leichte Verbreiterung des QRS-Komplexes induzieren › NICHT für die pharmakologische Kardioversion von AFLa verwenden somit : EKG Kontrollen QRS-Verbreiterung > 25% über dem Ausgangswert und Patienten mit LSB oder einen anderen Leitungsblock > 120 ms.

Answer 8

als Antiarrythmikum: 2x 50-100 mg oder bei Kardioversion:200—300 mg (1—2 mg/kg über 10 min) i.v. oder oral "pill in the pocket" Bei ausgewählten Patienten mit seltenem und kürzlich aufgetretenem Vorhofflimmern und keiner signifikanten strukturellen oder ischämischen Herzerkrankung sollte eine einzige selbst verabreichte orale Dosis Flecainid oder Propafenon („Pille in der Tasche“ QRS-Verbreiterung > 25% über dem Ausgangswert und Patienten mit LSB oder einen anderen Leitungsblock > 120 ms

Answer 9

only in a haemodynamically stable patien - i.v. Vernakalant (ausgenommen Patienten mit kürzlichem ACS oder schwerer HF), die schnellste option - oder Flecainid oder Propafenon (ausgenommen Patienten mit schwerer struktureller Herzerkrankung) empfohlen, innerhalb von 3 stunden - intravenöses Amiodaron wird zur Kardioversion des Vorhofflimmerns bei Patienten mit HF oder struktureller Herzerkrankung möglich, dauert 13 h. eine Vortherapie mit diesen medikamente erleichtert auch den Erfolg der Kardioversion

Answer 10

Sollte nicht bei Patienten mit arterieller Hypotonie (SBP < 100 mmHg), kürzlich aufgetretenem ACS (innerhalb eines Monats), HF NYHA III oder IV, verlängerter QT oder schwerer Aortenstenose angewendet werden › Kann zu arterieller Hypotonie, QT-Verlängerung, QRS-Verbreiterung oder nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie führen

Answer 11

Signifikant vergrößertes LA-Volumen, fortgeschrittenes Alter, lange AF-Dauer, Nierenfunktionsstörung und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren.

Answer 12

kurz P-gp, ist ein Membranprotein, das aktiv Fremdstoffe aus der Zelle in den Extrazellulärraum pumpt. Bestimmte Medikamente können Substrate, Inhibitoren oder Induktoren von P-Glykoprotein darstellen und somit die Resorption von Substanzen verändern. Häufig sind die Substrate gleichzeitig auch Substrate von CYP3A4. Induktoren: Rifampicin, Johanneskraut, Dexa Substrate: Digitoxin, Digoxin, Dabigatran, Carbamazepin

Answer 13

Beta-blockers are often first-line rate-controlling agents, largely . based on better acute rate control. Non-dihydropyridine calcium channel blockers (NDCC) . verapamil and diltiazem provide reasonable rate control and can improve AF-related symptoms Digoxin and digitoxin are not effective in patients with increased sympathetic drive. Observational studies have associated digoxin use . with excess mortality in AF patients. Amiodarone can be useful as a last resort when heart rate cannot be controlled with combination therapy in patients who do not qual- ify for non-pharmacological rate contro

Answer 14

- complete isolation of pulmonary veins by linear lesions around their antrum - When performed by appropriately trained operators, AF catheter ablation is a safe and superior alterna- tive to AADs for maintenance of sinus rhythm and symptom improvemen - is effective in maintaining sinus rhythm in patients with paroxysmal and persistent AF - The main clinical benefit of AF catheter ablation is the reduction of arrhythmia-related symptoms - no RCT has yet demonstrated a significant reduction in all-cause mortality, stroke, or major bleeding

Answer 15

atrio-oesophageal fistula, pulmonary vein stenosis "usual adverse effects" Bleeding or infection at the site where the catheter was inserted. Blood vessel damage. Heart valve damage. New or worsening arrhythmia. Slow heart rate that could require a pacemaker to correct. Blood clots in the legs or lungs (venous thromboembolism)

Answer 16

OAC therapy is continued for 2 months following ablation in all patients. Beyond this time, a decision to continue OAC is determined pri- marily by the presence of CHA2DS2-VASc stroke risk factors rather than the rhythm status

Answer 17

- die zweiter ist gegen den Uhrzeigersinn die zweite (umgekehrt als gedacht) - der rechte Arm ist der Minuspol

Answer 18

die einzige Abletiung wo der Minuspol am linken Arm ist

Answer 19

augmented voltage. Es werden die Einthoven Pole verwendet um die Goldberger Ableitungen zu bilden. AVR heißt dass der Pluspol am rechten Arm ist und beide anderen Pole (also linker Arm und Fuß) wurde zusammengeschalten zu einem Minuspol.

Answer 20

II; III; AVF inferior V1-V2 septal V3-V4 anteroseptal V5, V6, I, AVL laterale Ableitungen AVR rechtsventrikulärer Ausflusstrakt, basales Septum rechter Ventrikel und drossle Herzanteile nicht repräsentiert !!- erweitere Ableitung V7-V9 dorsale V3r- V5r rechter Ventile

Answer 21

Nordwest, Ursachen: Vertauschung von Schrittmacherelektroden, Schrittmacher EKG oder bei ventrikulären Tachykardien

Answer 22

die Hauptachse der ventrikulären Ausbreitung in der Frontalebene. Falls sich dieser nicht in der Frontalebene befindet kann man ihn nichtbestimmen (eventuell Sagitalltyp) dass der LT ein 60 Grad Feld und alle anderen nur 30 Grad haben ist völlig willkürlich Bestimmung mit Vektorprojektion, sehr genau:

Answer 23

- Rechtstyp beim Erwachsenen (beim Baby normal) - ÜRT - ÜLT meist pathologisch, Sagittaltyp auch meist pathologisch Urachen für Abweichung nach rechts: Rechtsherzbelastung, Rechtsherzhypertrophie, großer Lateralwandinfarkt, LPH Ursachen für Abweichungen nach links: Linksherzhypertrophie, Adipositas, Schwangerschaft, inferiorer Infarkt, LAH

Answer 24

abhängig von Alter + Konstitution -IT + LT bei Erwachsenen normalerweise normal -Steiltyp bei unter 40 jährigen, schlanken normal

Answer 25

Hauptvektor nicht in der Frontalebene: kann sich in der Form verschiedener QRS Muster manifestieren: * SI, SII, SIII Drehung um die Transversalachse nach dorsal * QI, QII; QIII Typ bei Drehung um die Transversalachse nach ventral bei Asthenikern normal, aber meist Hinweis für eine Rechtsherzbelastung

Answer 26

## Footnote Rechtstyp und überdrehter Rechtstyp können mit der Tabelle nicht gut unterschieden werden, aber Unterschied klinisch nicht relevant. Man kann Cabrerea Kreis oder Im Falle I neg und II,III neg auf AVR schauen- wenn += überdrehter Rechtstyp

Answer 27

## Footnote im Grunde sind die augmented Ableitungen einfach einem Männchen mit angehobenen Armen entsprechend. Dann gegen im Uhrzeigersinn wird I, II; und III eingeteilt

Answer 28

EKG: * es gibt keine spezifischen Zeichen!, diese haben aber eine prognostische Einfluss (schlechters Outcome) * Tachyardie * rechter Tawaraschenkel verläuft oberflächig- Rechtsschenkelblock * T Negativierung präkordial V1-V3, II; III; AVF * Rechtsabweichung zum Rechtstyp od überdrehter Rechtstyp * P dextroatriale ( über 0,25 mV) * S1Q3 T3 Sono: * D Sign * supposed to be the only acute sign- Mc Connel sign- right ventricular free wall akinesis with sparing of the apex * rechtsventrikuläre Dilatation * erhöhte Pap ( meist nur gering oder moderat, die dünne wand kann nicht mehr erzeugen) * eingeschränkte Tapse * der rechte Ventrikel ist die spitzenbildende Kammer

Answer 29

* **nicht **pathognomonisch für eine Lungenembolie * Normvariante * bei anderen Krankheiten mit Rechtsherzbelastung

Answer 30

meist Folge einer Myokardschädigung: * linksventrikuläte Hypertrophie bei z.B. art. Hypertonus * Aortenklappenvitien * dilatative Myopathie * auch intermittierend * abklärungsbedürftig, isoliert prognostisch relevant EKG Zeichen: * QRS über 120ms * Oberer Umschlagpunkt über 60 ms verzögert in V6 * monophasisch oder biphasische R Zacke in I, AVL, V5-V6, mit diskonkordanten T Wellen * V förmige QRS Komplexe rechtspräkardial

Answer 31

* QRS über 120 ms * Verspätung des oberen Umschlagpunktes über 50 msin V1 * häufig M Konfiguration in V1 bzw sehr unterschiedliche R Zacken: RSR', rSR', rR' * breites S in I, AVL,V5+V6 slurde S waves * sekundäre rechtspräkordiale Erregunsrückbildungsstörungen rechtspräkordial

Answer 32

* oft, dünnes Bündel * Überdrehter LT * verzögerte R Progression * S Persitenz inV6 * qR Konfiguration in AVL Ursachen: KHK art Hypertonie linksventrikuläre Hypertrophie oder ohne Pathologie-somit keine prognostische Relevanz

Answer 33

selten ! da auch das dickste Bündel 1. * überdrehter, oder nur Rechtstyp - primär muss an eine Rechtsherzbelastung gedacht werden 2. rS Muster I, AVL 3. qR Muster in III, AVF 2+3 = als praktisch wie in S1 Q3 typ

Answer 34

* kompensatorisch: Abstand zwischen 2 RR Abständen= 2RR * nicht kompensatorische: Abstan unter 2 RR * Interponierte Pause, Grunryhtmus unverändert = 1 RR

Answer 35

* vorzeitig einfallende Erregung * harmlos, ohne pathologischer Bedeutung Typen: * supraventrikuläre SVES : P Welle anders als SR, PQ Zeit anders,.Wenn Ursprung nähe AV P in II, III, AVf negt, keine kompensatorische Pause * junktionale SVES: keine P Welle oder nach QRS (retrograd) aus his bündle, vor abzweigung * junktionaler Ersatzschlag: Ersatzschlag bei ausbleibender Sinusaktion. * Sondersituation: 1. * blockierte SVES- keine Überleitung wenn AV Knoten nochr refraktär 1. * Ashman Phänoman: extrasystole trifft auf noch refraktären Tawara Schenkel = funktioneller Block

Answer 36

* harmlos bis gefährlich * mit kompensatorischer Pause * mono, polymorph, Couplets, Bigeminus, bzw ab 4 =. ns VT * Ursprung: 1. * wenn neg in II, III, AVF. neg whs ausdem Ausflusstrakt 1. * "schlanke" VES meist aus Septum 1. * "breite" VES in der Wand * Burden: nVES 24h /nQRS 24h, wenn über 15- 20 % Therapiebeginn mit Betablocker oder Verapamil um eine Kardiomyopathie zu verhindern * R auf T Phänomen kann bei ischämischer CMP gefährlich sein * bei häufigen VES strukturelle Herzerkrankungen ausschließen ( Echo, MRT)

Answer 37

- whs aufgrund abnormer Automatie, in 70% bei den Pulmonalvenen - bei fibrotischen Umbau, strukturellen Herzerkankungen, - hohe Frequenz -> unkoordinierte Kontraktion-> reduzierte Ventrikelfülling - Palpitationen, Schwindel, Atemnot, Brustschmerzen EKG: - keine P Wellen, aber Flimmerwellen - Absolute Arrythmie : nur 1 RR Abstand im Streifen gleich - Diagnose mit einem 12 Kanal EKG oder 30 Sekunden im Langzeit EKG - funktioneller Schenkelblock, wenn Myokard noch refraktär bei schnelleren Frequenzen = Ashman

Answer 38

typisch oder atpyisch typisches: * stellt 85 % des Vorhofflatterns * Makro Reentry über den linken Vorhof mit Durchquerung des cavotrikuspidalen Dreieckes * meist gegen den Uhrzeigersinn, counterclockwise-> in II,III; AVF unterhalb der isoleketrischen Kurve * clockwise, oberhaln der isoelektrischen Kurve * EPU erste Wahl atypisches: * alles was nicht über den cavotrikuspidalen Isthmus läuft * links oder rechtsatrial * wenn um Inzisionen- "inzisionelles" * schlechter zu behandeln * regelmäßige und breite Flatterwellen, * meist regelmäßig * gehen direkt ineinander über, keine isoelektrische Linie * RR Abstände meist regelmäßig * gute Therapie bei EPU

Answer 39

- plötzlicher Beginn und Ende + regelmäßig - durch Extrasystole getriggert - Symptome: Benommenheit, Unwohlsein, Präsynkopen (Synkopen selten und nur bei eingeschränkter EF, Hypotonie oder Synkopeneignung) - meistens benigne

Answer 40

2 Leitungen im AV Knoten: eine langsame mit kurzer Refraktärzeit und eine schnelle mit langer Refraktärzeit Frauen um die 30, 40.. in 90% slow fast = typische AVNRT : - die langsame erregt die Kammer antegrad und die schnelle retrograd die Vorhöfe. Beinahe gleichzeitige erregung atrien + kammer : - P im QRS oder direkt danach, Pseudo R oder Pseudeo S. somit Kurze RP Tachykardie genannt- kurze RP Tachykardie (meist unter 90ms) - von SVES ausgelöst- Beginn der Tachykardie: SVES mit langer PQ Überleitung (da über langsame Leitung) - Frog sign- starkes Pulsieren der Jugularvenen - in 10 % fast slow = atypische: - lange RP Tachykardie, R vor QRS - von VES ausgelöst

Answer 41

-akzessorische Leitungsbahn, welche keine Filterfunktion des AV Knotens besitzt und somit bei- bei Vorhofarrhythmien die Gefahr von Kammerflimmern (wird ungebremst weitergeleitet) - überall entlang der Klappenebene möglich (meits links posterior + links lateral) - Präexzitation: teil des Myokard über akz Leitungsbahn "vor"erregt = delta welle - Tachykardie durch Makro Reentry - Delta Welle + Tachykardie = WPW - Präexzitationssyndrom:PQ Zeitverkürzt, QRS breitund Delta Welle -orthodrom90%: antegrade Erregung Kammer über AV Knoten (somit schmalle QRS), Vorhof retrograd über akzessorische Bahn. P Welle vor QRS - antidrom: Kammer über akzessorisch Bahn - breite Komplexe - junge Männer um die 20 keine gabe von adenosin wenn zusätzlich vorhofflimmern- gefahr kammerflimmern

Answer 42

- Bausteine der RNA + DNA - Ein Nukleotid setzt sich aus einem (Nuklein)Basen-, einem Zucker- und einem Phosphatanteil zusammen. - Es gibt 4 verschieden: Thymin, Cystin, Adenosin und Guanin - Ohne Phosphat nennt man es Nukleosid Adenosin ist ein Nukleosid - blockiert die Ausschüttung aktivierender Neurotransmitter (u.a. Dopamin, Acetylcholin oder Noradrenalin). Diese Neurotransmitterblockade führt zur - Blutdrucksenkung nach sich zieht - Verringerung der Herzfrequenz und - Verlängerung der Überleitungszeit im AV-Knoten.Gabe bei SVT KI: Bronchospasmus, Asthma bronchiale, beim antidromen Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) Dosis: 6 mg

Answer 43

-immer gefährlich, kann in Kammerflimmern übergehen - meist auf Basis einer KHK, HpEF (prognostisch ungünstig) - stellen 80% der Breitkomplex tachykardien dar - Enstehung durch alle 3 Mechanismen möglich (Reentry, abnorme Autonmatie, getriggerte Aktivität) - Definition: mind 3 Kammerkomplexe, über 100/min. AV Dissozation, Capture and fusion beats - Einteilung: unter 30 Sekunden = nsVT, über 30 = sVT, wiederkehrend nach Terminisieurng oder nicht durchbrechbar = incessant VT - monomorphe (nach Infarkt) und polymorphe (bei aktuem Infarkt und gefährlicher) - Torasde de pointesbei QT Verlängerung

Answer 44

hier liegt der AV Knoten begrenzt durch: * posterior: Einmündung des Sinus coronarius (Ostium sinus coronarii) * anterior: Rand des septalen Trikuspidalklappenrings * superior: Todaro-Sehne, eine Verlängerung der Klappe an der Einmündung der Vena cava inferior in den rechten Vorhof (Valvula venae cavae inferioris) in Richtung Trigonum fibrosum dextrum des Herzskeletts

Answer 45

VT likely when: * * Absence of typical RBBB or LBBB morphology * Extreme axis deviation (“northwest axis”): QRS positive in aVR and negative in I and aVF * Very broad complexes > 160ms * AV dissociation: P and QRS complexes at different rates * Capture beats: Occur when the sinoatrial node transiently “captures” the ventricles in the midst of AV dissociation, producing a QRS complex of normal duration * Fusion beats: Absence of typical RBBB or LBBB morphology * positive or negative concordance in Brustwandableitungen * RSR’ complexes with a taller left rabbit ear: This is the most specific finding in favour of VT, This is in contrast to RBBB, where the right rabbit ear is taller

Answer 46

Brugada sign: Distance from onset of R wave to nadir of S wave is > 100ms in leads V1-6 (discussed further below) Josephson sign: Notching/slurring near the nadir of the S wave

Answer 47

- PQ Zeit vor der Pause ist länger als die PQ Zeit nach der Pause - > sogenannte AV Reziprozität - suprahissär

Answer 48

- Eigenrhythmus: AV und ventrikuläres Sensing (kein Pacing) - atriale Stimulation und ventrikuläres Sensing - AV synchrone Stimulation (VAT = atriales Sensing triggert ventrikuläres Pacing) - AV sequentielle Stimulation (Pacing im Atrium + Kammer)

Answer 49

Ein Schrittmacher stimuliert das Herz mit der programmierten Stimulationsfrequenz, sobald die Herzfrequenz unter diese fällt. In diesem Fall ist das Auslöseintervall gleich lang wie das Stimulationsintervall. Besitzt der Schritt- macher eine Hysteresefunktion, kann eine Auslösefrequenz unterhalb der Stimulations- frequenz programmiert werden (Hysterese)

Answer 50

Der obere Umschlagspunkt, kurz OUP, kann im EKG zur Diagnostik von Schenkelblocks bestimmt werden. Es ist der Punkt im QRS-Komplex, von dem an eine endgültige Negativitätsbewegung ausgeht. Beim Schenkelblock tritt dieser verzögert auf. bei Rechstschenkelblock in V1 über 50 ms verzögert bei Linksschenkelblock in I. oder V6 über 60 ms verzögert

Answer 51

junktionaler Ersatzrhythmus: * Frequenz unter 60/min, wenn schneller akzelerierte junktionaler Rhythmus (ektopes Zentrum) * keine P wellen oder danach * jüngeren Patienten im Schlaf, hoher Vagustonus, bei asymptomatischen Patienten keine Therapie, * jedoch Abklärung der Ursache ventrikulärer Ersatzrhythmus: * 20- 40/min (wenn schneller akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus, meist nachts, meist benigne, Reperfusionstherapie ) * gravierende Erkrankung

Answer 52

* 60- 100/min * P Wellen andere Morphologieund PQ Zeit * meist plötzlichen Beginn und Ende * starre Frequenz * oft nachts unter Vagus einfluss * wenn jedoch bei körperlicher Aktivität Hinweis für SSS

Answer 53

RR Intervalle variieren über 120 ms

Answer 54

- über 2 Sekunden kein QRS Komplex - - im Schlaf häufig - Relevanzabhängig von Ätiologie+ Symptomaitk vorhanden ?, - Schrittmacher bei asymptomtischen Pausen eher bei höhergradigen AV Blöcken- vorher Ausschlus reversibler Ursachen: Kalium, Medikamente.. etc - Sinusarrest/Pause, AV Block, Vorhofflimmern, präautomatische Pause ( sollte auch nicht länger als 2 Sekunden sein), blockierte atriale Extrasystole, Artefakte, postextrasystolyische Pause, Schrittmacherfehlfunktion - P Wellen sichtbar oder nicht?

Answer 55

wenn P Wellen sichtbar: AV Block (PP Intervall konstant), vagal nicht übergeleitete P Wellen (Verlängerung PP Intervalle), blockierte atriale Extrarystolen (verkürztes PP Intervall)

Answer 56

- wenn keine P Wellen sichtbar: ## Footnote präautomatische Pause: Aussetzen des Herzschlages nach Beendigung eines anfallsartig auftretenden Vorhofflimmerns oder -flatterns bezeichnet, wenn der Sinusknoten als Schrittmacherzentrum nicht unmittelbar seine Arbeit wieder aufnimmt

Answer 57

I°: verlängert Überleitung, im EKG nicht erkennbar II°- Wenckeback: sehr selten, Abnahme PP Intervall bis eine Überregung ausfällt, die Pause ist kürzer als das doppelte des vorangegangen PP Intervalls II° Mobitz: häufiger aber auch selten. PP Intervall bleibt gleich, die Pause ist gleich oder länger als das doppelte/vielfache des vorangegangen PP Intervalls - SA 2:1 Block, jede zweite Überleitung fällt aus, von Sinusbradykardie nicht zu unterscheiden - III°: keine P Wellen, nicht von Sinuspausr oder Arrest zu unterscheiden SA Block: oft hoher Vagustonus, bei Sportlern - nicht gefährlich Sinusarrest: keine Erregung überhaupt. Pausen ist sehr variable und reicht von mehr etwa 2 Sekunden bis hin zu Minuten. nicht ein doppeltes oder vielfaches

Answer 58

- Präexistationsmuster + symptomatischer Tachykardien - Präexzitation: PQ verkürzt, Delta Welle, QRS verbreitert

Answer 59

eine inferiore Achse (sehr hohes R in II, III und aVF), sowie ein linksschenkelblockartiges Bild in den Brustwandableitungen. Im Intervall ist das EKG normal

Answer 60

eine inferiore Achse (sehr hohes R in II, III und aVF), sowie ein linksschenkelblockartiges Bild in den Brustwandableitungen. Im Intervall ist das EKG normal

Answer 61

an der linken schulter treffen sich + und -

Answer 62

Über 200 ms The Framingham Heart Study (2009) reported that the presence of First Degree doubled the risk of developing atrial fibrillation, tripled the risk of requiring an artificial pacemaker and associated with a small increase in mortality. This risk was proportional to the degree of PR prolongation [3 Marked first-degree AV block (PR> or =0.30 s) can produce a clinical condition similar to that of the pacemaker syndrome. Clinical evaluation often requires a treadmill stress test because patients are more likely to become symptomatic with mild or moderate exercise when the PR interval cannot adapt appropriately. Uncontrolled studies have shown that many such symptomatic patients with normal left ventricular (LV) function improve with conventional dual chamber pacing (Class IIa indication

Answer 63

Abnahme der Sinusknotenfrequenz, dann folgt ein einmaliger Av Block. Vor allem nachts. Essentiell ist dass der sinusknoten langsamer wird

Answer 64

präterminale negative T in I, AVl, V4-V6, erhöhte Amplitude in AVL des QRS