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Question

Basedow graves disease antikörper

Answer 1

TSH-Rezeptor-Antikörper TRAK>90% TPO : ca. 70% „trak liegt im grab“

Answer 2

TPO bis zu 90 % Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) is zu 50% beides endet mit o. tpo, hashimoto

Answer 3

TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) Antikörper mit Bindung an den TSH-Rezeptor, in aller Regel mit intrinsischer Aktivität (Aktivierung) basedow/graves disease „trak liegt im grab“ Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) Thyreoperoxidase ist das entscheidende Enzym der Schilddrüsenhormon-Herstellung und in den Schilddrüsenmikrosomen lokalisiert. Der genaue Pathomechanismus der Antikörperbildung ist noch nicht ganz geklärt. hashimoto- beides endet mit o Thyreoglobulin-Antikörper (Tg-AK) Thyreoglobulin wird physiologisch in den Schilddrüsenzellen hergestellt, bei destruktiven Prozessen werden Thyreoglobuline frei und reaktiv Antikörper dagegen gebildet.

Answer 4

BMI ≤26: Ca. 0,3 IE/kgKG als Tagesbedarf BMI 27–30: Ca. 0,5 IE/kgKG als Tagesbedarf BMI >30: Ca. 0,7 IE/kgKG als Tagesbedarf

Answer 5

Konventionelle Insulintherapie: Mischininsulin 2-3 x. Basalinsulin-unterstützte orale Therapie (BOT), orale + 1x täglich basal intensivierte konventionelle : basis bolus

Answer 6

HbA1c-Effekt: Senkung des HbA1c um 1% in drei Monaten Klinische Charakteristika Günstiger Einfluss auf den Fettstoffwechsel: Triglyceride↓, LDL↓, HDL↑ Keine Hypoglykämien Aufgrund des negativen Einflusses auf die kardiale Leistung kaum noch in Anwendung Wichtige Nebenwirkungen Gewichtszunahme Ödeme und kardiale Dekompensation Hämoglobinabfall Erhöhtes Frakturrisiko (Osteoporose) ein leicht erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Harnblasenkarzinoms nachgewiesen

Answer 7

Langzeittherapie mit Protonenpumpenhemmern, Antiepileptika , Aromatasehemmern , inhalative Glucocorticoide, SSRI

Answer 8

Die Osteodystrophia deformans (Morbus Paget, Ostitis deformans) ist eine langsam progrediente, mono- oder polyostotische Skeletterkrankung. Sie ist durch einen hochgradig gesteigerten Knochenumbau charakterisiert, wobei der normale Lamellenknochen durch minderwertigen Faserknochen ersetzt wird. Die Ätiologie dieser häufigen und oft unerkannten Erkrankung ist unklar. Es erkranken zumeist Menschen jenseits des 40. Lebensjahres, die dann meist durch lokale Schmerzen und auch Knochenverbiegungen oder -neubildungen auffallen. Ist beispielsweise der Schädel betroffen, passen zuvor getragene Hüte nicht mehr.

Answer 9

mit Vollbart (follikukäres) und einem papier (papilläre) bin ich in medulin (medullärea) Thyreozyten:Follikuläres Schilddrüsenkarzinom das häufigste mit Ca. 60%, lympgene metastasierung Papilläres Schilddrüsenkarzinom: Ca. 30%, hämatogen von Calcitonin produzierenden zellen : Medulläres Schilddrüsenkarzinom (C-Zell-Karzinom) : 5 % Bei familiärem Auftreten (15%): MEN 2, MEN 3 Sporadisch (85% Gleiche Silbenzahl: „pa-pil-lär“ → „lym-pho-gen“; „fol-li-ku-lär“ → „hä-ma-to-gen“!

Answer 10

110 to 125 mg/dL

Answer 11

Zentrale (stammbetonte) Adipositas mit Taillenumfang von ≥80 cm (Frauen) bzw. ≥94 cm (Männer) Zusätzlich zwei der vier folgenden Faktoren Erhöhte Triglyceride: ≥150 mg/dL (>1,7 mmol/L) Erniedrigtes HDL-Cholesterin Frauen: <50 mg/dL (<1,29 mmol/L), Männer: <40 mg/dL (<1,03 mmol/L) Erhöhter Blutdruck Systolisch ≥130 mmHg oder Diastolisch ≥85 mmHg Nüchternblutzucker ≥100 mg/dL (≥5,6 mmol/L) oder Diabetes mellitus Typ 2

Answer 12

Ursachen -Autoimmunadrenalitis (ca. 80–90%!) -Blutung -Primäre NNR-Karzinome oder Metastasen -Operative Entfernung der NNR -Infektiöse Erkrankungen -Tuberkulose oder Zytomegalie-Virus-Infektion (insb. bei AIDS-Patienten) -Meningokokkensepsis → Hämorrhagische Nekrose (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) -Medikamentöse Hemmung der Cortisolsynthese (Etomidat, Ketoconazol)

Answer 13

Leitsymptome einer manifesten NNR-Insuffizienz Arterielle Hypotonie Gewichtsverlust und Dehydratation Adynamie Pigmentierung der Haut und Schleimhäute (bei primärer NNR-Insuffizienz) bzw. blasse Haut (bei sekundärer NNR-Insuffizienz) Weitere Symptomatik Salzhunger , Abgeschlagenheit, Müdigkeit, abdominelle Symptomatik Bei Frauen: Verlust der Sekundärbehaarung durch Androgenmangel Bei akutem Mangel an Glucocorticoiden: Evtl. Addison-Krise (siehe: Komplikationen)

Answer 14

Nachweis der NNR-Insuffizienz Natrium↓, Kalium↑ (gegenteil wie hyperaldosteronismus) Evtl. Hyperkalzämie Evtl. Azotämie ACTH-Kurztest für Cortisol Messung des Serumcortisols vor und nach ACTH-Gabe Primäre NNR-Insuffizienz: Niedriger Basalwert, kaum messbarer Anstieg nach ACTH-Gabe Sekundäre NNR-Insuffizienz: Niedriger Basalwert, abgeschwächter Anstieg nach ACTH-Gabe Plasma-ACTH Primäre NNR-Insuffizienz: ↑ Sekundäre NNR-Insuffizienz: ↓ (kein Anstieg nach CRH-Gabe) Evtl. Bestimmung von Plasma-Renin-Konzentration und Aldosteron-Ausscheidung im Urin

Answer 15

Symptome des Hypocortisolismus (siehe: Symptome) sowie die folgenden Vigilanzstörung, Fieber Erbrechen, Diarrhö, Exsikkose Starker Blutdruckabfall, Schock Hypoglykämie Pseudoperitonitis

Answer 16

Die Nebenwirkungen, die am häufigsten zu einem Therapieabbruch führen sind: kognitive Störungen, Gewichtszunahme, Tremor und Polyurie! Ödeme, Leukozytose, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Hypothyreose mit konsekutivem TSH-Anstieg und Strumabildung [14] (Lithium-induzierte Hypothyreose) Hyperparathyreoidismus mit konsekutiver Hyperkalzämie Veränderung des Kohlenhydratstoffwechsels bei Krankheit immer reduzieren, sonst sprachstörung, fallneigung

Answer 17

Paraneoplastisch: Insbesondere kleinzelliges Bronchialkarzinom Inadäquate hypophysäre ADH-Sekretion Neurologisch: z.B. Meningitis, Schädelhirntrauma, Multiple Sklerose, Apoplex Pulmonal: z.B. Asthma bronchiale, Pneumonie (z.B. Legionellen-Pneumonie) Endokrinologisch: Glucocorticoidmangel Medikamentös: z.B. Thiaziddiuretika, Psychopharmaka

Answer 18

Hypoglykämiesymptome mit gleichzeitigem Nachweis von: Serumglucosespiegel <55 mg/dL Insulin-Spiegel ≥3 uU/mL C-Peptid-Spiegel ≥0,6 ng/mL Proinsulin-Spiegel von ≥5,0 pmol/L

Answer 19

Primärer Hypercortisolismus: ACTH-unabhängige Form Adrenal Selten Dysplasien, Hyperplasien Cortisolsynthetisierende Nebennierenrinden-Tumoren Sekundärer Hypercortisolismus: ACTH-abhängige Form Zentral Morbus Cushing: Es handelt sich um die häufigste Form der endogenen Cushing-Syndrome, die in ca. 80% der Fälle auf Mikroadenome des Hypophysenvorderlappens zurückgeht.

Answer 20

:Schwere Diarrhöen , Nephrotoxizität, Myelosuppression CYP3A4- und P-gp-Hemmern, hierzu zählen insb. Makrolide, HIV-Protease-Inhibitoren, Azol-Antimykotika, Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ, Aprepitant und Ciclosporin, sowie Grapefruit und Pomelo; es muss eine sichere Therapievorschlag: Colchicin (z.B. Colchicum-Dispert®, Colchicin-Tiofarma®) initial 2 mg p.o., am Folgetag 2-3× 0,5 mg p.o., am 3. Therapietag max. 2× 0,5 mg p.o.; bei Tagesdosierungen über 2,5 mg nehmen Nebenwirkungen zu, die Wirksamkeit jedoch i.d.R. nicht mehr, eine Höchstdosis von 6 mg in 24 h sollte nicht überschritten werden; empfängnisverhütung für mann und Frau !! bis zu 6 monate

Answer 21

initial 2 mg p.o., am Folgetag 2-3× 0,5 mg p.o., am 3. Therapietag max. 2× 0,5 mg p.o.; bei Tagesdosierungen über 2,5 mg nehmen Nebenwirkungen zu, die Wirksamkeit jedoch i.d.R. nicht mehr, e

Answer 22

Membrangebundenes Transportprotein, das aktiv körperfremde Stoffe (= P-gp-Substrate, bspw. Pharmaka) aus der Zelle heraustransportiert Vorkommen: Menschliche Zellen , Bakterien, Pilze

Answer 23

nach Henry Pancoast (1875 bis 1939), amerikanischer Radiologe Ein Pancoast-Tumor ist ein peripheres Bronchialkarzinomim Bereich des Lungenapex das üblicherweise schnell proliferiert. Es besteht die Gefahr des Durchbruches durch die Pleura

Answer 24

Bei alten PatientInnen sind TSH Werte bis ca. 7 mU/l normal. MERKHILFE: 70-7

Answer 25

keine latente Hyperthyreose akzeptieren da erhöhte Mortalität, Osteoporose Risiko, cognitive decline, VHF Risiko, vor allem bei erhöhtem Alter

Answer 26

* TSH, TPO sind plazenta gängig, beta HCG bindet in hohen Dosen an TSH Rezeptor und aktiviert die Schilddrüse notwendigerweise- wenn die Schilddrüse aber eine autoimmunthyreoditis reagiert die Schilddrüse (also wenn sie im nicht schwangeren zustand ein problem hat, kann es in der schwangerschafts probleme machen) * Recommendation: TPO pos schangere sollten alle 4 wochen eine kontrolle until midpregnancy haben. * Bei Kinderwunsch und T4 Therapie: TSH < 2.5 mU/l. * bei T4 Therapie in der Schwangerschaft: Eigenständige Steigerung der T4 Dosis um 20-30%: 2 zusätzliche Tabletten pro Woche

Answer 27

* Wirkung nach 6-8 Tagen * Nebenwirkungen sind dosisabhängig * Bei Fieber u/o Halsweh sofort Therapiepause und Blutbildkontrolle (Neutrophilenzahl)! zu Beginn der Therapie, somit wöchentliche BB Kontrolle dann 4 wöchentlich. Agranulozytose Dauer:: ca. 10 Tage nach Absetzten der Thyreostatika, oftmals Notfallthyreodektomie notwendig * Juckreiz: symptomatische Therapie (Zyrtec etc.) * Leber: Laborkontrollen, Cave Ikterus! * leichte Nebenwirkungen: u.U. Wechsel auf PTU (allerdings in 50% Kreuzsensitivität) * Missbildungen * antithyreod Arthritis Syndrome * vaskulitis

Answer 28

Thionamide: Hormonsynthese- hemmung Euthyreose in 2-8 Wochen – Ziel Remission (M. Basedow) – Ziel Euthyreose (Autonomie) – vor Radiojodtherapie oder Operation Individuelle Initialdosis, je nach Symptomen, Grunderkrankung, und T3 Konzentration („T3 Hyperthyreose“ möglich) Grobe Regel laut Leitline der Amerikanischen Schilddrüsengesellschaft 2016: * - 5 - 10 mg bei fT4 Erhöhung 1 – 1.5 fach des oberen Normalwertes * - 10 – 20 mg bei fT4 Erhöhung 1.5 – 2.0 fach des oberen Normalwertes * 30 – 40 mg bei tT4 Erhöhung 2 – 3 fach des oberen Normalwertes, mehr nicht (oder selten) da hohes Agranulozytoserisiko * - Laborkontrolle am Beginn alle 14Tage (fT4, fT3,TSH, Blutbild, Leber). * - Dosisanpassung orientiert sich an fT4 und fT3-Verlauf, da TSH am Beginn lang supprimiert (TSH produzierenden Zellen schlafen ein, das braucht Wochen bis monate bis es wieder funktioniert- wie. bei med induzierten cushing) * -Erhaltungstherapie: 2,5 bis 10mg proTag

Answer 29

T4 + TSH rezeptorantikörper sind plazenta gängig. Meistens TSH Rezeptor sind stimulierend und können eine Hyper im Baby auslösen, Wenn eine Überfunktion in der Anamnese vorhanden (auch wenn bereits Radiojod oder so) dann ab der 20. SSW fetales TRAK +ultraschall kontrollen des kindes. TRAK nach OP vs Radiojod- wenn schwangerschaft geplant weniger Risiko für baby nach OP fetales Monitoring ab TRAK > 3 x oberer Normalwert: Ultraschall: * Tachycardie * Struma * Hydrops * Oligohydramnion * beschleunigte Kochenreifung * Wachstumsstörung (SGA

Answer 30

Es gibt kein evidenzbasiertes Konzept zur Prophylaxe jodinduzierter Schilddrüsenfunktionsstörungen. Elektive Untersuchung: Vor Kontrastmittelgabe Abkärung in einem Schilddrüsenzentrum. Bei entsprechender Indikation definitive Therapie vor Kontrastmittelgabe. Zuerst szinti, dann adenom behandelt und dann erst KM Exposition. Dringliche Indikation: Wenn möglich Vorstellung in einem Schilddüsenzentrum. Andernfalls prophylaktische Therapie beginnen. Notfall: Prophylaktische Therapie beginnen. Beginn der prophylaktischen Therapie beim Risikopatienten: Gabe von Perchlorat Tropfen peroral entsprechend dem Beipacktext: Je 40 Tropfen 2-4 Std. vor und nach Kontrastmittelgabe dann 3 x tgl. 21 Tropfen für 7-14 Tage. Kontrolle der Schilddrüsenfunktion nach spätestens zwei bis vier Wochen Thiamazol nur nach strenger Indikationsstellung Zeitnahe Vorstellung in einem Schilddrü̈senzentrum

Answer 31

Lipide hydrophob- somit komplizierter Transport im Blut Apolipoproteine= Proteine Lipoproteine= Partikel aus Proteine + Lipide 1. Fett wird im Magen + Duodem bereits gespalten (Lipolyse) 2. Gallensäure + Lipide bilden Mizellen 3. Einfache Aufnahme der mizellen über die Enterozyten oder über Carrier 4. In dern Enterozyten Resynthese der Fette und die Bildung von Chylomikronen (cholesterin+ Phospholipide + Apoliproteine) Apolipoproteine machen nur 1% der Chylomikronen Aufgaben: Stabilisierung, Rezeptoraufnahme, Enzymaktivierung

Answer 32

* hydrophob bis auf die OH Bindung - welche es zum Alkohol macht - Cholesterol * 1/3 des Cholesterins kommt aus der Nahrung * 2/3 werden vom Körper gebildet * Ausgangsstoff die Gallennsäure, Steriode

Answer 33

** LDL über 190 an FH denken** - häufigste gentische autosomale Störung - Autosomal-dominant, normalerweise eine der 3 Gene mutiert: LDL-R, ApoB-100, PCSK9 - LDL-Rezeptor-Defekt heterozygoter FH: - Häufigkeit: 1:500 (in Dänemark noch häufiger 1.200, - 10 fach erhöhtes Risiko, Ereignisse: M < 55 J, F < 60J homozygoter FH Häufigkeit: - Sehr selten (1:1 Mio.), - Ereignisse: M + F < 20 J - Kinder beschrieben die unter 1 Jahr an Infarkt verstorben sind - Most patients develop CAD and aortic stenosis before the age of 20 years and die before 30 years of age Medikamente wirken leider unterschiedlich (manche reagiergn andere haben keine Senkung) Plasmapherese

Answer 34

Dutch Lipid Clinic Network Diagnose (international anerkannt und werden in Europa sowie in den ESC/EAS-Leitlinien empfohlen). Alternativ: Simon-Broome-Kriterien DLCN: * unterschiedliche Punkte pro Kategorie * LDL Höhe * Erstgradiger Verwandter mit LDL ≥ 190 mg/dl (≥ 5,0 mmol/l) * Sehnenxanthome beim Patienten oder erstgradigen Verwandten * Arcus lipoides corneae < 45 Jahre * Pathogene Mutation in LDLR, APOB oder PCSK9 * ab 8 Punkte Diagnose definitiv Kaskaden- Screening, das heißt die Untersuchung bei den je- weils erstgradigen Verwandten des Indexpatienten.

Answer 35

-Kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor) -Kompensatorisch erhöhte Expression der LDL-Rezeptoren HDL-Cholesterin↑ LDL-Cholesterin↓↓ Triglyceridkonzentration↓ Weitere Effekte : C-reaktives Protein↓, Plaquestabilität↑ Die körpereigene Cholesterinsynthese ist nachts am höchsten (zwischen 0 und 4 Uhr) Langwirksame Statine Atorvastatin 14h, Rosuvastatin 19h , Pitavastatin -Einnahmezeit flexibel Kurzwirksame Statine 2-5 h :Simvastatin, Fluvastatin, Pravastatin, Lovastatin (abends einnehmen)

Answer 36

Eine Verdopplung der Dosis (z.B. von 10 mg auf 20 mg) führt typischerweise zu einer zusätzlichen LDL-Senkung von etwa 6%

Answer 37

Monoklonaler Antikörper, der das Enzym PCSK9 selektiv hemmt → Verminderter PCSK9-vermittelter Abbau des LDL-Rezeptors → LDL-Rezeptoren an der Zelloberfläche↑ → LDL-Aufnahme in die Zelle↑ und LDL im Serum↓ LDL-Senkung um bis zu 50–60% Lp(a)-Senkung um 30–40% Evolocumab (z.B. Repatha®) 140 mg s.c. alle 2 Wochen, Maximaldosis 420 mg in 4 Wochen; bei homozygoter familiärer Hypercholesterinämie können Dosierungen bis 420 mg alle 2 Wochen erforderlich werden; KI: ab GFR <30 mL/min kontraindiziert NW: Infektionen der oberen Atemwege, Influenza, Arthralgien, Übelkeit

Answer 38

Hemmung der ATP-Citratlyase → Reduzierte Cholesterin-Synthese in der Leber Therapievorschlag: Bempedoinsäure (z.B. Nilemdo®) 180 mg p.o. einmal täglich

Answer 39

- Jeder 5. Patient verstirbt! prognose schlechter als beim ST Hebungsinfarkt - 40% können nicht mehr Gehen ohne Hilfsmittel - 60% bleiben auf Pflege angewiesen - 33% sind vollständig pflegebedürftig / Pflegeheim

Answer 40

die WHO Defintion von T Score unter 2,5 hinkt !! die meisten osteoprotische Frakturen sind bei Frauen, die garnicht unter 2,5 sind keine Evidenz für eine T Score Therapieschwelle

Answer 41

* ab dem Alter von 50 (Frauen und Männer), sollte eine ärztlich als relevant erachtete Risikokonstellation für Frakturen (Risikofaktoren s. Tabelle 2.1.) vorliegen * sollte ab dem 70. Lebensjahr angeboten werden dann: * Risikofaktorenanamnese * Osteoporose-Basislabor * DXA-Knochendichtemessung * Ggf. Bildgebung der Wirbelsäule

Answer 42

- WHO: T Score -2,5 oder - Incident Fracture (Hüfte, Wirbelkörper, Radius – außer durch klinische Beurteilung und Bildgebung nicht- osteoporotisch) bei hohem Risiko darf man auch behandeln: - 10-Jahres-Frakturrisiko (-1,0 > T-Score > -2,5 an Gesamtfemur oder Femurhals mittels DXA plus FRAX- basiertes 10-Jahres-Frakturrisko ≥3% für Hüftfraktur und/oder >20% für MOF→gemäß DVO 2017 10J- Frakturrisiko für Femur- oder Wirbelkörperfraktur > 30% →gemäß neuer DVO-Leitlinie oberhalb der Therapieschwelle) Osteoporotische Fraktur „ohne Osteoporose“ ist die Regel von wegen "Man wird sich doch mal was brechen dürfen ..."

Answer 43

T-Score: Abweichung in Standardabweichungen (SD) der mittels DXA gemessenen Knochenflächendichte von der Referenzknochenflächedichte (gesunde Kohorte um das 30. Lebensjahr) Da verschiedene DXA-Geräte unterschiedliche Absolutwerte der Knochendichte liefern, ist eine Normierung erforderlich, damit die Werte verschiedener Geräte vergleichbar sind. Daher bezieht man das Ergebnis (Absolutwert) auf einen Durchschnittswert und gibt die Abweichung des Messwertes davon in Standardabweichungen (SD) an.

Answer 44

## Footnote * erniedrigtes Natrium - Risiko für Osteoporose * Vitamin D Substitution unabhängig von Spiegel empfohlen * BB etc Systemerkrankung, RA, MGUS, Myelom * TSH Hyperthyreose * Testosteron bei jungen Männer ein muss, Hypogonadismus

Answer 45

✓ nach niedrigtraumatischer singulärer Wirbelkörperfraktur 2. oder 3. Grades oder nach multiplen Wirbelkörperfrakturen 1. bis 3. Grades, wenn andere Ursachen nicht wahrscheinlicher sind, unabhängig vom Knochendichteergebnis, nach erfolgter Differenzialdiagnostik, rasch und ohne Verzögerung nach Frakturereignis ✓ nach proximaler Femurfraktur unabhängig vom Knochendichteergebnis nach erfolgter Differenzialdiagnostik, rasch und ohne Verzögerung nach Frakturereignis → Indikation zur spezifischen Therapie! → antiresorptiv oder osteoanabol?

Answer 46

es geht um das Risiko für Hüft+ Wirbelkörperfraktur (nicht um alle Frakturen wie im FRAX Score) Basis: vit D + Calcium über die Nahrung* ## Footnote Milchprodukte, grünes gemüse, fisch und meeresfrüchte

Answer 47

oder einfach die App verwenden

Answer 48

## Footnote bei eGFR unter 30 nur mehr denosumab oder Romosumab zugelassen alle als NW: Hypocalciämie

Answer 49

* Anti-Zinktransporter-8-Antikörper (Anti-ZnT8-AK): Autoantikörper gegen den Zinktransporter 8 der β-Zelle (50–80% der Fälle) * Anti-Insulin-Autoantikörper (Anti-IAA): Autoantikörper gegen körpereigenes Insulin (<30% der Fälle ) * Anti-Inselzellantigen-2-Antikörper (Anti-IA2-AK): Autoantikörper gegen die Tyrosinphosphatase 2 der β-Zellen (50–85% der Fälle) * Anti-Glutamatdecarboxylase-Antikörper (Anti-GADA): Autoantikörper gegen die Glutamatdecarboxylase 2 der β-Zellen (60–85% der Fälle) ## Footnote IGIG-Z“ I für IAA (Anti-Insulin-Antikörper) G für GADA (Anti-Glutamatdecarboxylase-Antikörper) I für IA2 (Anti-Inselzellantigen-2-Antikörper) G für Glutamat (für GADA und IA2 als Hinweis auf die enzymatischen Aktivitäten) Z für ZnT8 (Anti-Zinktransporter-8-Antikörper)

Answer 50

75g glucose 24.-28. woche ( merke Weihnachten viel Zucker -24.) Gestationsdiabetes wird diagnostiziert, wenn der - Nüchternwert ≥ 92 mg/dl, - der 1-Stunden-Wert ≥ 180 mg/dl - oder der 2-Stunden-Wert ≥ 153 mg/dl beträgt. nicht schwanger: Normal: Nüchtern < 100 mg/dl und 2 Stunden nach der Glukosegabe < 140 mg/dl. • Prädiabetes: 140-199 • Diabetes: 2 Stunden nach der Glukosegabe: ≥ 200 mg/dl/ wie bei spontanwert

Answer 51

## Footnote * Nebenschilddrüse misst Calcium * Knochen kann Calcium aufnehmen oder abgenen * Niere scheidet Calcium aus und aktiviert Vitamin D * der Darm nimmt Vitamin D auf * Parathormon kann Calcium aus Knochen holen, kann die Niere aktivieren um mehr aktiviertes Vit D zu bilden, was wiederum den Darm zu vermehrter Calciumaufnahme anregt * Calcitriol aktiviertes Vit D - 1,25 OH 2 D

Answer 52

* Blutglukose > 250 mg/dl (13,9 mmol/l)* und * Ketonämie und/oder * Ketonurie arteriellen pH < 7,35 oder * venösen pH < 7,3-Serum-Bikarbonat < 270 mg/dl (15 mmol/l) Die Verdachtsdiagnose „Ketoazidose“ ist zu stellen, wenn eine persistierende Hyperglykämie > 250 mg/dl (13,9 mmol/l) in Verbindung mit einer Ketonurie nachgewiesen wird, insbesondere wenn dieser Befund durch entsprechende klinische Symptome (siehe 8.2.3 Symptome) begleitet wird oder eine Begleiterkrankung vorliegt.

Answer 53

## Footnote intensivmedizinische überwachung fakulativer bolus 5-15 IE. Die Datenlage zum Nutzen eines initialen Bolus bei der Insulinsubstitution ist unzureichend für eine zuverlässige Beurteilung

Answer 54

* Kardial: Tachykardie/-arrhythmie, high output cardiac failure * Fieber, warme, feuchte Haut * ZNS: Myasthenie, psychomotorische Unruhe, Delir, Koma * Unklare gastrointestinale Symptome: Erbrechen, Diarrhoe, Ikterus * Begleitbefunde: Hypercalcämie, Hyperglykämie, erhöhte Transaminasen ## Footnote Negativ inotrope Effekte von Betablockern bewirken ein reduziertes Herzzeitvolumen, bei einem Verzicht auf Betablocker können wiederum tachykarde Rhythmusstörungen zu einem niedrigeren Herzzeitvolumen führen

Answer 55

=> i.v. Bolus: 100 mg Hydrocortison (Prednisolon 50 mg, falls kein HC) => Dauerinfusion: 200 mg Hydrocortison/24h oder alle 6h 50 mg i.v. => langsam tgl. Reduktion um 50% bis zur Erhaltungsdosis: von 20 bis 30 mg/die p.o. (bei primären auch+ evtl. Fludrocortison) => Ausgleich der assoziierten Störungen (Hypotonie, Volumenmangel, Hypoglykämie, Elektrolyte) * Diagnostik darf Substitution nicht verzögern!! (Serumröhrchen für Cortisol + ACTH abnehmen)

Answer 56

Definition: Autoimmunthyreoiditis, die 3–6 Monate nach einer Entbindung auftritt und insb. initial zu einer Hyperthyreose, im Verlauf zu einer Hypothyreose führen kann Epidemiologie: Auftreten bei ca. 5% der Frauen 3–6 Monate nach Entbindung Bei Patientinnen mit Diabetes mellitus Typ 1 weitaus häufiger (ca. 25%) Klinische Verlaufsformen Häufigste Variante Initial Hyperthyreose Nach ca. 2–4 Monaten Übergang in eine Hypothyreose Jedoch auch reine Hyperthyreose oder Hypothyreosen möglich Häufig asymptomatisch bei milder Ausprägung der jeweiligen Schilddrüsenfunktionsstörung Insb. keine Schmerzen! Ggf. bei Hyperthyreose: Zittern, Nervosität, Tachykardie, Hyperhidrosis Ggf. bei Hypothyreose: Müdigkeit, Antriebsarmut, Depressivität DD: Postpartale Exazerbation einer vorbestehenden Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis Diagnostik Regelmäßige Kontrolle von TSH, fT3, fT4 Anti-TPO-AK↑, meistens liegt auch schon während der Schwangerschaft eine Erhöhung vor Anti-TRAK negativ Duplexsonografie: Homogen echoarm, keine Perfusion Therapie Meist selbstlimitierender Verlauf nach ca. 12 Monaten Bei Hyperthyreose: Ggf. Betablocker (in der Stillzeit niedrig dosiert) zur Symptomkontrolle, insb. Propranolol geeignet DOSIS Bei Hypothyreose: L-Thyroxin-Substitution Prävention: Gabe von Selen während der Schwangerschaft und bis 12 Monate postpartal bei positiven Anti-TPO-AK DOSIS

Answer 57

Diagnose entweder 2 verschiedene testmethoden (z.B. nüchtern + HbA1C) im venösen oder2 verschiedene Tage oder über 200 mg/dl + klassische symptome. Immer venös außer gelegenheitszucker

Answer 58

Merkmal | Denosumab | Romosozumab Handelsname | Prolia (Osteoporose), Xgeva (Onkologie) | Evenity Wirkstoffklasse | RANKL-Inhibitor | Sclerostin-Inhibitor Wirkmechanismus | Hemmt RANK-Ligand → ↓ Osteoklastenaktivität → ↓ Knochenabbau | Hemmt Sclerostin → ↑ Osteoblastenaktivität (Knochenaufbau) und ↓ Osteoklastenaktivität Wirkung | Anti-resorptiv (verhindert Abbau) | Dual: anabol + antiresorptiv (Aufbau & Schutz) Indikation | Osteoporose (postmenopausal, Männer, Glukokortikoid-induziert), Tumorassoziierte Knochenläsionen | Schwere postmenopausale Osteoporose (hohes Frakturrisiko) Applikation | s.c. alle 6 Monate (60 mg) | s.c. monatlich (210 mg) für maximal 12 Monate Nebenwirkungen | - Hypokalzämie- Infektrisiko leicht erhöht- Kieferosteonekrose (selten)- Atypische Femurfrakturen | - Arthralgien- Kopfschmerzen- ↑ kardiovaskuläres Risiko?- Hypokalzämie- Kieferosteonekrose Besonderheiten | Rebound-Effekt nach Absetzen → rascher Knochendichteverlust, ↑ Frakturrisiko | Nur max. 1 Jahr anwenden, danach Umstieg auf antiresorptive Therapie empfohlen Kontraindikationen | - Hypokalzämie- Schwangerschaft- Vorsicht bei schweren Infektionen | - Schlaganfall/Herzinfarkt in der Vorgeschichte- Hypokalzämie Post-Therapie | Nach Absetzen: Bisphosphonat-Therapie empfohlen zur Stabilisierung | Nach 1 Jahr: Übergang auf Denosumab oder Bisphosphonat empfohlen