gastro entero Flashcards
Eisen menge im Körper, bedarf, verluste, ausscheidung
5g Körperseeisen
0,5g pro Liter Blut
täglicher Bedarf 20 mg
verlut 1-2. mg
Hämoglobin (ca. 70%), Myoglobin (ca. 10%), Ferritin/Hämosiderin (ca. 15%), Rest: Enzyme, Transferrin, Cytochrome
Ausscheidung nicht möglich - nur über Blutberluste
Aufnahme von eisen
- Herauslösen des Eisens aus seiner Proteinbindung durch HCl und Pepsin
dann 3 wege zur aufnahme in den Enterozyten des Duodenum und oberen Jejunum
a. Hämeisen wird am besten aufgenommen- direkten Häm Transporter
b. Divalente F2 transporter
c. trivaltens F3 transporter (schlechte aufnhema)
dann mit Transferrin transportiert, Aufnahme über Transferrinrezeptoren (TfR) an ihrer Oberfläche, Speicherung als Ferritin (oder selten als Hämosidern
Eisenspeicherorte
-in from von wasserlöslichen Ferritin und unwasserlöslichen Hämosidern in Hepatozyten sowie die retikuloendothelialen Zellen / 1/3 von Knochenmark 1/3 und Milz
ferritin
-befindet sich intrazellulär, aber manches gelöst im serum- korreliert mit dem gespeicherten
- akut phase protein
regulation eisenstoffwechsel
Regulation der Resorption: Abhängig vom Eisengehalt der Enterozyten werden etwa 5–40% des Nahrungseisens im Duodenum resorbiert
-Mucosablock: Bei Ausschöpfung der Eisenbindungskapazität des Plasmas wird Ferritin-Eisen in den Enterozyten abgelagert → Hemmung der Resorption
Der Eisenexport aus dem Enterozyten ins Blut kann durch das Peptidhormon Hepcidin gehemmt werden,
-Die Synthese von Hepcidin in der Leber wird daher durch eine erhöhte Eisenkonzentration induziert
-Hepcidin hemmt zusätzlich auch die Ferroportin-abhängige Mobilisierung von Eisen aus den Eisenspeichern der Makrophagen
löslicher Transferrinrezeptor, Transferrinsättigung
-Transferrinsättigung: Gibt an, wieviel Prozent des Transferrins im Serum mit Eisen beladen sind, bei Eisenmangel entspr. erniedrigt, reine rechengröße aus ferritin und transferretin 20–45%
- Transferritinrezeptor Bruchstück des zellulären Transferrinrezeptors, der bei Unterversorgung der Zellen mit Eisen vermehrt exprimiert wird. 0,8–2,2 mg/L
unabhängig von Entzündung
- sTfR-Ferritin-Index: sTfR [mg/L] / log Ferritin [μg/L]-
Erhöht die Sensitivität und Spezifität des Parameters- bei Eisenmangel erhöht. Unter 1 = sicher kein Eisenmangel, über 2 = eisendefiziente Erythopoese
orale Eisensubstitution
- primär orla
besten jeden zweiten Tag - am besten nüchtern aufgenommen, aber schwer verträglich, somit oft zum oder nachdem essen
- nur 2 wertiges Eisen wird gegeben
eisenmangel stadium
-latenter Eisenmangel: speichereisenmange, ferrting erniedrigt
-manifest mangel stadium 1: zusätzlich transferritinsättiung erniedrigt + löslicher transferritinrezeptor erhöht
-Eisenmangel anämie: Hb unter 12
eisenbedarf errechnen
Ganzoni-Formel
Eisendefizit (mg) = Körpergewicht (kg) x (Ziel-Hämoglobinkonzentration (g/dl) - Ist-Hämoglobinkonzentration (g/dl)) x 2,4 + Reservespeichereisen (mg)
Reserveeisenspeicher wird mit 500 mg bei einem Gewicht > 35 kg angenommen
Bei einer 60 kg schweren Frau soll die Hämoglobinkonzentration von 9 g/dl auf 12 g/dl angehoben werden:
60 x (12-9) x 2,4 + 500 = 932 mg
parenteral Eisentherapie bei -
unverträglichkeit der oralen therapie
versagen der therapie
bei chronischen Damererkankungen
malabsorptionssynsdrom
komplikationen chronische Pankreatitis
Malabsorption
Diabetes
Chronic pain
milz und pfortaderthrombose mti portaler hypertension,
stenosen des pankreasgangsystems mit pankreatikolithiasis
choledochusstenose
Pancreatic pseudocyst: (Umgeben von Kollagen und Granulationsgewebe, aber ohne auskleidende Epithelschicht wie echte Pankreaszysten)
- These can rupture, bleed, or occlude nearby structures like the duodenum or CBD. - If present for >6 weeks, spontaneous resolution is unlikely and they should be drained.
Ascites or pleural effusions if pancreatic duct is occluded
Pancreatic carcinoma
ursachen chronische pankreatitis
Alcohol 80 %
Haemachromatosis
Nikotinabusus (als Progressionsfaktor) - uach für pankreaskarzinom
Hereditär (als eigene Entität oder z.B. bei zystischer Fibrose)
- Mutationen in den Genen PRSS (kationisches Trypsinogen), SPINK1 und CPA1 . since childhood
- mukoviszidose: Die Pankreatitis bei Mukoviszidose zählt auch zu den hereditären Formen
Medikamentös-toxisch
Primärer Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
Hypertriglyzeridämie
Autoimmunpankreatitis - wurstartig aufgetrieben Typ 1: lmypho plasmozytotischesIgG4 assoziiert. IgG4 messen. Typ 2: ohne iGG4, 30% Assoziation mit CED
Congenital (pancreas divisum)
diagnose chronische pankteatitis
ein normaler lipasewert schließt eine chronische pankreatitis nicht uas
ETG bei verdacht auf Alkoholkonusm
pankreaselastase
bildgebung: Pankreasverkalkungen, fibrosierung des parenchyms und kaliberunregelmäßigketien
gilberts syndrome
Gilbert-Syndrom (Icterus intermittens juvenilis, Morbus Gilbert, Morbus Meulengracht) kommt es zum Anstieg des indirekten(!)
Hereditäre Erkrankung - autosomal rezessiv - die zu einer Verminderung der Aktivität der Bilirubin-UDP-Glukuronyltransferase auf unter 50 % führt.
I von Giiiiiilbert
Auslösende Faktoren
Körperlicher Stress (Trauma, Erkrankung, Anstrengung)
Fastenperioden
Alkoholkonsum
bilirubin
Schwer wasserlösliches Abbauprodukt des Häms, das an Albumin gebunden zur Leber transportiert und dort in wasserlösliches konjugiertes Bilirubin umgewandelt wird. Übersteigt die Menge des indirekten Bilirubins die Kapazitäten der Leber, steigt seine Konzentration im Blut an. Anhand der Blutwerte lässt sich ein prä- oder intrahepatischer Ikterus (indirektes Bilirubin erhöht) von einem posthepatischen Ikterus (direktes Bilirubin erhöht) unterscheiden.
medikamte welche akute pankreatitis auslösen können
Azathioprin, Statine, Diuretika, beta blocker, ACE Hemmer, Glukokortikoide, AB (Rifampicin, Erythromycin, Tetracycline)
diagnose criteria pancreatitis
requiring two of the following three diagnostic criteria to be fulfilled (13):
(I) persistent and severe abdominal pain, often radiating to the back;
(II) a threefold increase in serum lipase and/or amylase above the upper limit of the normal value;
(III) and typical imaging manifestations of AP.
The revised classification of acute pancreatitis identified two phases of the disease: early and late. Severity is classified as mild, moderate or severe.
-Mild acute pancreatitis, has no organ failure, local or systemic complications and usually resolves in the first week.
-Moderately severe acute pancreatitis is defined by the presence of transient organ failure, local complications or exacerbation of co-morbid disease.
-Severe acute pancreatitis is defined by persistent organ failure, that is, organ failure >48 h.
therapy acute pancreatitis
- Flüssigkeit, kein NaCl, besser RInger: 3–6L/24 h ausreichend, bei schweren Verläufen kann der Bedarf weitaus höher sein
- Kost: Faustregel: „Wer essen kann und essen möchte, der soll auch essen dürfen“ Fettreduzierte Vollkost bei leichter Pankreatitis
- Analgetika
-Thromboseprophylaxe
PPI - AB, nach ERCP - immer Solange an den Gallenwegen keinerlei Intervention erfolgt, können Zeichen und Nachweise einer bakteriellen Infektion abgewartet werden, bei iatrogenen Manipulationen entsteht nahezu immer eine bakterielle Cholangitis.
- Infizierte Nekrosen: Nachweis von Nekrosen im CT/MRT + Auftreten von Fieber + Erhöhung oder sprunghafter Anstieg der Entzündungsparameter, Meropeben gut nekrose und pankreasgängig
Nachsorgeprogramm: Alle 6-12 Monate für i.d.R. 2 Jahre bei
-nicht milder Pankreatitis jeglicher Art
-alkoholinduzierter Pankreatitis
-unklarer Ätiologie
-persistierenden Beschwerden
Ätiologie und Raumforderungen: Abdomensonographie, ggf. Schnittbildgebung oder EUS einmalig bei unklarer Ätiologie nachholen falls noch nicht erfolgt
Endokrine Insuffizienz: HbA1c und Nüchternglukose
Exokrine Insuffizienz: Elastase im Stuhl
score pancreatitis
diverse scoring system, all eqivalent
BISAP Score : je 1 punkt
Age ober 60
pleural effusion
BUN over 9mmol/L
Imparied mental score
2 criteria of SIRS
5 punkte mortalität von 20 %
child pugh merkspruch
ABCDE
Albumin
Bilirubin
Coagulation
Distention (aszites)
Enzephalopathy
definition portale hypertension
Die portale Hypertension ist regelhafte Folge einer Leberzirrhose. Sie wird diagnostisch-apparativ definiert als ein hepatisch-venöser Druckgradient (HVPG) > 5 mmHg. Von einer klinischen Relevanz dieser portalen Druckerhöhung (sog. klinisch-signifikante portale Hypertension) ist ab 10 mmHg auszugehe
meld score
Model End-Stage Liver Disease (MELD)
Stratifies severity of end-stage liver disease, for transplant planning. for the following 3 months
Serum-Kreatinin (Kreatinin in mg/dL), Gesamt-Bilirubin (Bilirubin in mg/dL) und INR (international normalized ratio) berechnet:
MELD Score = 10 * ( 0,957 * ln(Kreatinin) + 0,378 ln(Bilirubin) + 1,12 ln(INR) + 0,643)
Häufigste leberassoziierte Todesursachen bei Patienten mit Zirrhose
sind das Leberversagen und die Varizenblutung.
varizenblutung, first line
A. medikamentöse Senkung des Pfortaderdrucks, bereits bei Verdacht wobei
-Somatostatin (Bolus 250 µg i. v., 250 µg/h kontinuierlich) oder
- Octreotid (Bolus 50 µg i. v., 25 µg/h kontinuierlich) oder - Terlipressin kann zunächst als Bolus (1 – 2 mg i. v.) und anschließend alle 6 h (1 mg i. v.) verabreicht werden. Die Therapie wird in der Regel bis zu 5 Tage fortgeführt.
B. Antibiose Ceftriaxon, welches wirksam gegen gramnegative Enterobacteriaceae für 7 tage
C Übertransufsion schlecht, nur wenn -h.b unter 7, außer KHK oder hohes Laktat
D notfallgastro zur varienligatur Erythromycin 250 mg i. v. einmalig als Kurzinfusion ca. 30 – 120 min vor Endoskopie kann die Untersuchungsbedingungen erheblich verbessern (Off-Label) und ist nur bei Kontraindikationen (Unverträglichkeit, verlängerte QT-Zeit)
V.a versagen der therapie der varizenblutung kriterien + zweitherapie
Ein Versagen der Primärtherapie zur Kontrolle lässt sich klinisch oder laborchemisch definieren durch
fortgesetztes Erbrechen von frischem Blut,
Entwicklung eines hypovolämischen Schocks,
Re-Blutung in den ersten 5 Tagen oder
einen Abfall des Hämoglobins um 3 g/dl/24 h (ohne Gabe von Erythrozytenkonzentraten)
therapie: vollummantelter Metallstents (z. B. Ella-Danis-Stent, s. [Abb. 1] ) , ggf. als Bridging bis zur TIPS-Anlage. Diese Stents können für bis zu 14 Tage belassen werden. Alternativ kann, zur kurzfristigen Überbrückung, die Einlage einer Ballontamponade hilfreich sein.
TIPS - Relative Kontraindikationen sind:
hepatische Enzephalopathie,
Leberfunktionsstörung (Hyperbilirubinämie > 3 mg/dl, eine Erhöhung > 5 mg/dl wird als absolute Kontraindikation diskutiert),
Herzinsuffizienz und
ein hepatozelluläres Karzinom.
Diagnose Hepatische Enzephalopathie
Ausschlussdiagnose
Die Ammoniakkonzentration im Blut zeigt aufgrund vielfältiger Störfaktoren eine unzureichende Sensitivität und Spezifität und eignet sich daher nicht zur Detektion der HE
risikofaktoren enzephalopathie
spontanen bzw. transjugulär angelegten portosystemischen Shunts (TIPS-Stent)
häufige Sarkopenie
katabole Stoffwechsellagen, z. B. bei verlängerten Fastenperioden, wie sie im klinischen stationären Alltag häufig auftreten (z. B. Nüchternphase vor Endoskopie). Der Ernährungstherapie und Verkürzung von Nüchternphasen kommt daher im stationären Alltag eine wichtige Rolle in der Vermeidung der HE zu.
behandelbare Trigger der hepatischen Enzephalopathie
Infektion
spontan bakterielle Peritonitis (SBP)
Harnwegsinfekt
Pneumonie
GI-Blutung
-Varizenblutung
-Ulkusblutung
Elektrolytentgleisung
-Hypokaliämie
-Hyponatriämie
Medikamente, u. a.
-Diuretika
-Sedativa
-Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
Regarofinib
Exsikkose, u. a. durch
-Diuretika
-Parazentese
-reduzierte Flüssigkeitsaufnahme
Obstipation
Medikamentöse Therapie enzephalopathie
Laktulose oral (30 – 90 ml/d in 2 – 3 Dosen) und/oder als Einlauf (300 ml Laktulose/700 ml Wasser).
Eine Kombination mit Rifaximin (nicht resorbierbares Antibiotikum, 1100 g/d in 2 Dosen) kann bei schwerer oder therapierefraktärer HE sinnvoll sein.
Die Gabe von Valin, Leuzin und Isoleuzin als verzweigtkettige Aminosäuren (BCAA, „branched-chain amino acids“) kann hilfreich sein, jedoch nur als i. v. Gabe.Hepamerz - Ornithin i.v.
Ebenso scheint die intravenöse Gabe von L-Ornithin-L-Aspartat in der Akuttherapie der hepatischen Enzephalopathie therapeutisch wirksam zu sein.
Aufgrund der schwierigen differenzialdiagnostischen Abgrenzung und des guten Nebenwirkungsprofils wird die Indikation zur Substitution von Thiamin , insbesondere bei Patienten mit ethyltoxischer Leberzirrhose, großzügig gestellt.
aszites ursache
portaler Hypertension und Hypalbuminämie.
ein vermindertes Blutvolumen zur gesteigerten Natriumrückresorption im proximalen Tubulus mit renaler Natrium- und Wasserretention, ausgelöst durch eine Aktivierung des Renin-Aldosteron-Angiotensin-Systems (RAAS) kommen
Bei jeder Erstdiagnose eines Aszites muss differenzialdiagnostisch an eine Pfortaderthrombose gedacht und diese bildgebend ausgeschlossen werden.
aszitespunktion gerinnung
Das Blutungsrisiko bei Aszitespunktionen bei Leberzirrhose ist insgesamt sehr niedrig und unabhängig vom eingeschränkten Gerinnungsstatus. Über die üblichen Gerinnungsanalysen kann das Blutungsrisiko nicht abgeschätzt werden, da meist ein gleichmäßiger Abfall der Parameter vorliegt. Die Blutgerinnung ist somit häufig nicht beeinträchtigt, teilweise liegt sogar eine Hyperkoagulabilität vor [4] . Daher wird eine Substitution von Gerinnungsfaktoren vor Punktion nicht empfohlen. Bei Thrombozytenwerten < 20 000/µl kann eine prophylaktische Thrombozytentransfusion vor der Punktion erfolgen.
SBP diagnose
Eine Gesamtzellzahl von > 500/µl ist ein Hinweis auf eine SBP bzw. sekundäre Peritonitis.
Bei einer Erhöhung der segmentkernigen Granulozyten auf > 250/µl
sbp therapie
Cephalosporine der Gruppe 3a ( bei nosokomial erworbenen SBP oder bei Risikofaktoren für ein Therapieversagen (Antibiotikatherapie in den letzten 3 Monaten, lokale Resistenzen) kann die empirische Therapie mit Carbapenemen durchgeführt werden.
Albumin sollte an Tag 1 (1,5 g/kgKG) und Tag 3 (1 g/kgKG) substituiert werden.
Nach 48 h Antibiotikatherapie erfolgt eine Erfolgskontrolle klinisch und durch eine erneute Aszitespunktion.
Sekundärprophylaxe nach Ausheilen der SBP z. B. mit Norfloxacin oder Rifaximin ist obligat.
hepatopulmonals syndrom
Leberzirrhose mit portaler Hypertension, die durch intrapulmonale Vasodilatation mit einem verminderten arteriellen pO2 einhergeht.
diffus oder auch lokalisiert auftreten, ggf. können auch pulmonale arteriovenöse Shunts nachweisbar sein,
Dyspnoe, welche insbesondere nachts auftritt. ggfe Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger und Zyanose a 20%
Pathophysiologie: pulmonale Vasodilatation durch eine Stickstoffmonoxid-Überproduktion in den Lungengefäßzellen vermittelt. + portale Hypertension die Translokation bakterieller Endotoxine sowie eine veränderte Zytokinausschüttung mit Effekten auf den pulmonalen Gefäßwiderstand mit sich bringt
keine therapie außer O2
hepatorenales syndrom generelles
Aufgrund der portalen Hypertension bei Leberzirrhose und einer arteriellen Vasodilatation im Splanchnikusgebiet kommt es zu einer Steigerung der Gefäßpermeabilität mit Aszites. Im Verlauf entwickelt sich ein relativer intravasaler Flüssigkeitsmangel (sog. „Underfilling“). Um einen renalen Perfusionsdruck zu erhalten, kommt es zur renovaskulären Vasokonstriktion.
HRS Typ 1:
rasches Nierenversagen,
Verdopplung des Serumkreatinins auf > 2,5 mg/dl (226 mmol/l) in weniger als 2 Wochen,
HRS Typ 2:
häufig bei therapierefraktärem Aszites,
definition hepatorenales syndrom
-Leberzirrhose mit Aszites
Serumkreatinin >1,5 mg/dL (>133 μmol/L)
-Ausbleibende Besserung des Kreatinin auf <1,5 mg/dL trotz folgender mind. zweitägiger Gegenmaßnahmen:
Absetzen aller Diuretika
Gabe von Albumin DOSIS
-Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens
therapie hepatorenales syndrom
Als Vasopressor sollte Terlipressin i 2 – 4 mg/d ,max. Dosis ist 12 mg/d. Sowohl die Gabe als Bolus wie auch als kontinuierliche Dauerinfusion sind möglich.
Splachnikus bedeutung
Versorgt Gefäßmuskulatur des gastrointestinal tract. gehören zum Sympathikus
Therapie SBP
- Diagnostische Aszitespunktion vor Gabe von Antibiotika als Goldstandard
- > 250 Granulozyten/μL Aszites →
- Gabe von 1,5 g/kg Albumin Tag 1 + Tag 3
- Beginn Ceftriaxon oder bei nosokomialer SBP Meropenem
dann als Prophylaxe
Fluorchinolone bzw Rifaximin 200 mg p.o. 2-2-2
- Kontrollpunktion nach 48h, ob Granulozyten um 25% gesunken- wenn nicht switch des Antibiotikums
wirkung Lactulose speziell bei Leberzirrhose
Wirkung
Bakterielle Spaltung in Galactose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer pH-Senkung führt
Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung
Umwandlung von NH3 (lipidlöslich) in schwer resorbierbare NH4+-Ionen (hydrophil)
-Sekundär verändert Lactulose die Zusammensetzung der Darmflora durch Förderung einer Ansiedlung weniger ammoniakbildender Bakterien
yersioniose allgemeines
Erreger: Yersinia enterocolitica, -pseudotuberculosis, gramnegative Stäbchen ( yersinia pestis für die pst, nichts mit yersiniose zu tun)
Obligat pathogen
Infektionsweg: Zoonose (indirekt von Tieren über Lebensmittel, Milchprodukte, rohes Schweinefleisch)
Inkubationszeit: 3–10 Tage
- Pseudoappendizitis (DD: Appendizitis) → mesenteriale Lymphadenitis insbesondere am Ileum mit den typischen Appendizitiszeichen
- Enterokolitis (DD: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) → Durchfall über Wochen und kolikartige Bauchschmerzen, seltener blutig
Diagnostik
Direkter Erregernachweis: Kälteanreicherung
Kausale Therapie (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin
DOSIS
) oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon)
DOSIS
[2]
Komplikationen: Vor allem bei HLA-B27-Patienten
Reaktive Arthritis
Erythema nodosum
yersinia bakterien allgemeines
unter anderem yersinia pestis or yersinia enterocolica
Rodents are the natural reservoirs of Yersinia; less frequently, other mammals serve as the host. Infection may occur either through blood (in the case of Y. pestis) or in an alimentary fashion, occasionally via consumption of food products (especially vegetables, milk-derived products, and meat) contaminated with infected urine or feces.
the ability to not only survive, but also to actively proliferate at temperatures as low as 1–4 °C (e.g., on cut salads and other food products in a refrigerator).
Roux-en-Y gastric bypass
Patients who have undergone gastric bypass surgery are at risk for iron deficiency and vitamin B12 deficiency, particularly if they have undergone a malabsorptive procedure such as the Roux-en-Y gastric bypass. Iron deficiency develops as food bypasses iron absorption sites in the duodenum. Vitamin B12 deficiency develops because of inadequate binding by intrinsic factor after gastric bypass. Vitamin B12 causes macrocytic anemia.
ösophagusvarizen grade
Klassifikation nach Paquet
Stadium I: Varizen verstreichen nach Luftinsufflation Stadium II: Varizen verstreichen nicht nach Luftinsufflation Stadium III: Varizen berühren sich im Ösophaguslumen
red spots risikofakoren blutung
Therapie:
Primär: Nur Gabe von nicht-selektivem ß-Blocker (Carvedilol oder Propranolol) oder Gummibandligatur
beta blocker NW: Hypotonie, hepatorenal, compliance muss da sein
Gummi nw: stationär, aber oft besser für alkis- incompliance
Sekundär (schon geblutet): beides
gra II
beta blocker bei ösophagusvarizen optionen, NW, Ziel
- Carvedilol vorteilhaft (2x tgl), Studienlage eher pro Carvedilol vs Propanolol (3xtgl), zudem nur 2x tägliche Gabe
- Ziel ist HF zwischen 50-60/min, bei RR nicht kleiner ca. 90 mmHg syst. Erst dann Effekt !!!
- Start bei 6,25 mg 1-0-1, max. Tagesdosis 25 mg 1-0-1
- Pausieren bei: Akutes Nierenversagen bei Leberzirrhose, hepatorenales Syndrom
- Cave: Hypotonie, Bradykardie
Fundusvarizen Therapie
Injektion von Histoacryl bzw Glubran 2
eosinophile ösophagitis
Alle Altersgruppe, v.a. auch sehr junge Patienten mit Dysphagie für feste Speisen. * Allergische Erkrankung des Ösophagus – häufig mit Asthma bronchiale assoziiert * Häufig Bolusimpaktation mit Fleisch.
* Langzeitrisiko: narbige Stenosierungen des Ösophagus
* Therapie: Eliminationsdiät (Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Nüsse, Getreide (Gluten), EI Fisch), topische Steroide- Budesonid, (evtl. PPI), Dupilumab (anti IL-4 und IL-13)
Barrett Klassifizierung, Krebswhs
- 10 Jahren WHS ein Adenokarzinom zu entwickeln, 1-2 % je nach Ausbreitung
- nach Prag
Einteilung Tumortiefe im ganzen GI Trakt
T = Tumor, Ausdehnung und Verhalten des Primärtumors
N = Nodus Lymphknotenmetastasen
M = Metastasen
- T1a: Mukosa
- T1b: Submukose
- T2: Muscularis
- Infiltration Adventitia Subserosa (intraperitoneale Anteile) oder des perikolischen bzw. perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
-T4 Infiltration des viszeralen Peritoneums (T4a) oder anderer Strukturen (T4b)
N1
M1 Fernmetastasen:
Ursache thrombopenie leberzirrhose
-decreased thrombopoetin production of the liver
-bone marrow supression in case of HCV or alcohol
-platelete sequestration in the spleen
Unterschied terlipressin und vasopressin
Advantages and Limitations
* Vasopressin: * Rapid action is beneficial in acute settings like cardiac arrest or severe hypotension. * Requires careful monitoring due to the need for continuous infusion and side effects. * Terlipressin: * Longer duration of action and receptor selectivity make it more suitable for specific conditions like variceal bleeding and hepatorenal syndrome. * Bolus dosing is convenient compared to continuous infusion.
Gastrointestinale Blutung Forrest
Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. 90% im Ösophagus, Magen oder Duodenum lokalisiert
- häufigsten Genese – dem Ulcus ventriculi oder duodeni – kommen unter anderem auch Angiodysplasien, entzündliche Erkrankungen oder Karzinome als Blutungsquelle infrage
Einteilung der Ulkus Blutungen
obere GI-Blutung“- proximal des Treitz-Bandes - bergang vom Duodenum zum Jejunum markiert. Es entspringt am rechten Zwerchfusschenkel (Crus dextrum des Diaphragmas) und setzt an der Flexura duodenojejunalis an
Definition Ursachen Ulkus Ulcus
Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet
Lokalisation
Ulcus ventriculi: Meist kleine Kurvatur oder Antrum
Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0
(also von der Lokalisation eng beiinander)
- A. Helicobacter-pylori-(HP‑)positive Ulkuskrankheit
-Chronische HP-Gastritis
-Besiedelung mit HP: In >90% der Fälle mit duodenalem Ulkus, bei ca. 75% der Fälle mit Magenulkus - B. HP-negative Ulkuskrankheit
-Einnahme nicht-steroidaler Antirheumatika (NSAR), insb. in Kombination mit Glucocorticoiden
-Einnahme von SSRI
-Rauchen, Alkohol
-Alter >65 Jahre
-Chronische Niereninsuffizienz mit Urämie
-Positive Ulkusanamnese
-Selten: Hyperparathyreoidismus, Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) - C. Chronische Gastritis anderer Genese: Siehe: ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis
D. Akutes Stressulkus
H.P alte Eradikationstherapie
Clarithromycin-Resistenzen in Deutschland bei ca. 11%
daher wird die klassische Tripeltherapie nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen
„Italiener mögen M(etronidazol)argherita & C(larithromycin)appuccino (PPI)!“
Ein Franzose liebt A(moxicillin) und C(larithromycin)roissants
H.p diagnostik bzw Diagnostik Ulcus
2× Magenantrum (präpylorisch an kleiner und großer Kurvatur) und 2× Magenkorpus (kleine und große Kurvatur)
Immer Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischen Nachweis sowie(!) Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori*
Wenn HP-negativ und keine NSAR-Einnahme
* Bestimmung von Gastrin : Bei Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) stark erhöht
* Bestimmung von Serumcalcium und Parathormon: Bei primärem Hyperparathyreoidismus erhöht
- In Deutschland besteht eine relativ geringe Prävalenz für HP-Infektionen, sodass durch die Kombination von zwei Verfahren die diagnostische Sicherheit erhöht wird.
Ausnahmen
* Ulcus duodeni: Ein positives Testergebnis ausreichend
* Chronisch-aktive Gastritis: Ist histologisch Helicobacter pylori bei gleichzeitigem Bild einer chronisch-aktiven Gastritis nachweisbar (Infiltration neutrophiler Granulozyten als Charakteristikum), gilt die Diagnose auch ohne weiteres positives Testergebnis als gesichert
* Positive Kultur: Der Nachweis durch kulturelle Anzucht ist allein ausreichend
Karcinom Risiko
Ulkus Ulcus
Karzinomrisiko: Ca. 10% der Ulcera ventriculi >2 cm sind maligne (Magenkarzinom!) → Mind. 8 Biopsien unter Einbezug des Randbereiches und aus dem Grund eines Ulcus ventriculi sind obligat
Zum Ausschluss eines Magenkarzinoms muss jedes Magenulkus bis zur vollständigen Abheilung mittels ÖGD und histologischer Untersuchungen kontrolliert werden
Ein Ulcus duodeni ist fast nie maligne und muss daher auch nicht zwingend biopsiert werden!
Aktuelles Eradikationsschema H.p. helicobacter pylori
Kombinationspräparat aus Bismut-Kaliumsalz/Tetracyclin/Metronidazol (pro Hartkapsel: 140 mg/125 )
3-3-3, 12 Tabletten am Tag
Merkspruch: KTM
Resistenz gegen Clarithromycin beeinflusst die Eradikationsrate entscheidend, daher klassische Tripeltherapie nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen,10 % Resistenz in D
Österreich bismuth oder CAM wie der Kamm
Clarithromycin: 500 mg, 2-mal täglich 
Amoxicillin: 1 g, 2-mal täglich 
Metronidazol: 500 mg, 2-mal täglich 
Hepatitis Prognose bei Ansteckung
- Hepatitis A: Heilt fast immer spontan aus
- Hepatitis B: Ausheilung zu ca. 90% (Erwachsene), 90 % der Neugeborenen entwickeln eine chronische Infektion in Falle einer Ansteckung , deutliche höhere Chronifizierung bei Kindern und Immunsupprimierten
vertical transmission is responsible for approximately of 50 % of chronic infections worldwide
he infection rate of infants born to hepatitis B surface antigen (HBsAg)-positive mothers is as high as 90 percent among infants who do not receive hepatitis B immune globulin and hepatitis B vaccination at birth
- Hepatitis C: Ausheilung ca. 15-40%
- Hepatitis D: Nur mit Hepatitis-B-Virus
- Hepatitis E: Heilt meist aus (Probleme bei Immunsuppression, Schwangerschaft)
Hepatitis B Therapie
grundsätzlich keine Therapie außer:
A. HBV-DNA > 2000 IU/ml +
- Persistierende Transaminasenerhöhung
oder
- Entzündungsaktivität / signifikante Fibrose
B. Leberzirrhose jeglicher Viruslast
Ziel der Therapie ist es, Folgeerkrankungen wie bspw. ein HCC zu verhindern und dadurch die Mortalität zu senken.
- Pegyliertes Interferon a (immunstimulierend, meist für 1 Jahr, VIELE Nebenwirkungen, wenig Erfolg)
- Nukleosid-/Nukleotidanaloga: einfacher zum Handeln, unterdrücken Virus, dauerhafte Therapie - heilt nicht
Entecavir Tenofovirdisoproxil Tenofoviralfenamid - Bei Koinfektion mit Hepatitis-D-Virus ggf. Bulevirtid
Hepatitis B Verlauf bei Ansteckung
im Erwachsenen Alter: 90 % heilen aus
Neugeborenes: 90% chronifizieren !! Übertragung bei der Geburt, Kaiserschnitt besser.
Akuter Verlauf der Hepatitis-B-Infektion
* Asymptomatischer Verlauf (ca. ⅔ der Fälle)
* Akute, meist ikterische Hepatitis (ca. ⅓ der Fälle)
Chronischer Verlauf der Hepatitis-B-Infektion, Viruspersistenz: 5% aller HBV-Infektionen. Davon 70% gesunde Träger:innen (Carrier)
Und 30% chronische Hepatitis
Therapie Neugeborenes bei Hep B Mama: heHepatitis-B-Impfung + HBV-Immunglobulin (HBIG) innerhalb von 12 Stunden nach Geburt reduziert das Übertragungsrisiko drastisch (<5 %)
CU colitis ulcerosa therapie
Allgemeines Vorgehen
- Remissionsinduktion: Therapie nach Schwere und Befallsmuster
-Stufentherapie, bis klinische Remission erreicht ist
-Beispiel: Prednisolon i.v. bei einem schweren CU-Schub - Übergang zur Remissionserhaltung: Sobald Remission erreicht ist
Auswahl des Medikaments zur Erhaltungstherapie
Reduktion der Medikamente, die nicht zur Erhaltungstherapie vorgesehen sind (insb. Steroide!)
-Langsame Reduktion von Prednisolon, zeitgleich Beginn einer Therapie mit Azathioprin - Remissionserhaltung
Langfristige Therapie mit der niedrigsten wirksamen Stufe
Beispiel: Alleinige Therapie mit Azathioprin - Bei erneutem Schub
Remissionsinduktion mit der Stufe, die beim letzten Schub erfolgreich war
Ggf. im Anschluss Eskalation der remissionserhaltenden Therapie
Beispiel: Erneute Induktion mit Prednisolon, danach Wechsel von Azathioprin auf Infliximab
Hepatitis C Therapie, Indikation
immer therapieren !!* Heilungsraten (Sustained viral response 12) > 95%
Therapie mit DAA Direct(-acting) antiviral Agent
💊 Sofosbuvir + Velpatasvir (Epclusa®)
💊 Glecaprevir + Pibrentasvir (Maviret®)
Vorteil: Keine Genotypbestimmung nötig
Behandlungsdauer: 8–12 Wochen
*Die Indikation besteht unabhängig von einer Erhöhung der Transaminasen und/oder dem Nachweis einer Leberfibrose. Grundsätzlich sollten alle Erwachsenen mit einer akuten oder chronischen Hepatitis-C-Infektion behandelt werden, da gut wirksame und gleichzeitig verträgliche Therapien zur Verfügung stehen und eine unbehandelte Infektion mit hoher Wahrscheinlichkeit zu Komplikationen oder Folgeerkrankungen führt.
hepatorenales syndrom
A. HRS Typ 1 : Rasches Nierenversagen (Verdoppelung des Serumkreatinins auf ≥2,5 mg/dL in <2 Wochen), schlechte prognose
B. HRS Typ 2: Moderates Nierenversagen (Serumkreatinin zwischen 1,5–2,5 mg/dL ( häufig mit therapierefraktärem Aszites)
Diagnose:
* Leberzirrhose mit Aszites
* Serumkreatinin >1,5 mg/dL (>133 μmol/L)
* Ausbleibende Besserung des Kreatinin auf <1,5 mg/dL trotz folgender mind. zweitägiger Gegenmaßnahmen:
* Absetzen aller Diuretika
* Gabe von Albumin DOSIS
* Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens
Therapie:
* Lebertransplantation als einzige kurative Option
* Albumingabe
* Terlipressin als Dauerinfusion
* Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) bei jeglichem HRS zu erwägen
* Nierenersatzverfahren ggf. als Überbrückung bis zu einer Transplantation, Indikationsstellung wie bei akuter Nierenschädigung
antikörper bei zöliakie
T-E-D denkt an Gluten!“
• T → tTG-IgA (GewebsTransglutaminase-IgA) → wichtigster Test
• E → EMA-IgA (Endomysium-IgA) → Bestätigungstest
• D → DGP-IgG (Deamidierte Gliadinpeptide-IgG) → bei IgA-Mangel
✅ Merksatz:
„T-E-D denkt an Gluten!“ hilft, sich die 3 wichtigsten Antikörper zu merken: tTG, EMA, DGP.
autoimmunhepatitis antikörper
Autoantikörper
AIH Typ 1: Anti-SMA, ANA und pANCA
AIH Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (Anti-LKM1-AK)
AIH Typ 3: SLA-AK
Akute Virushepatitis
sehr hohe Transaminasen ( über 1000U/l)
A: Ikterischer Verlauf: 80% der Erwachsenen akuten Hepatitis mit Ikterus. Sehr selten: Fulminanter Verlauf mit Leberversagen. Alle heilen aus.
-Anti HAV igM
-keine Therapie
B:
Akute, meist ikterische Hepatitis (ca. ⅓ der Fälle)
Akuter Verlauf mit eher unspezifischen Symptomen (wie bei allen Virushepatitiden)
Grippale Symptomatik, Oberbauchschmerzen, Müdigkeit, Druckgefühl unter dem rechten Rippenbogen, Appetitlosigkeit
Meist nach 3–6 Wochen rückläufig
Evtl. extrahepatische Manifestation (Hautausschlag, Arthralgie, Myalgie, neurologische/kardiale/hämatologische Beteiligung). 90% heilen aus
-Anti Hbc IgM, anti Hbs
- bei fulminanten Verlauf, Quick unter 50: Nukleosid-/ Nukleotidanaloga
C:
Unspezifische Symptomatik, nur bei 20% aller Infizierten
Leitsymptom am ehesten Ikterus
Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, evtl. Fieber
Bauchschmerzen
Übelkeit, Erbrechen, Durchfall
Arthralgie und Myalgie
Sehr selten: Fulminante Verläufe mit Leberversagen. 60–85% aller Infizierten chronifizieren !-Insbesondere asymptomatische Infektionen neigen zur Chronifizierung
-Serologie schwieirg, HCV RNA
E: Serologie bei Hepatitis E oft falsch positiv- HEV RNA
- Therapie nur bei fulminanten Verlauf ggf. Ribavirin
Autoimmunhepatitis
Diagnostische Kriterien
* GPT oder GOT > AP
* Immunglobulin G, Gesamt- oder g-Globuline sind im Serum erhöht
* Autoantikörper: können auch negativ seinANA, ASMA, LKM, SLA, LC-1
* Histologie: ** Punktion obligat Grenzzonenhepatitis, Plasmazellinfiltration**, Rosetten
* Ausschluss anderer Hepatopathien
* Unbehandelt schlechte Prognose:
10-Jahresüberleben < 30%, durchschnittliches Überleben von 3 Jahren
Jede Autoimmunhepatitis mit relevanter entzündlicher Aktivität sollte behandelt werden.
* Prednisolon
* Azathioprin
* Budesonid
primär billiäre Cholangitis
- kleine Gallengänge
- 90 % Frauen
- Xanthalasmen
- Sicca-Symptomatik
- Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen
Diagnose
2 von 3
* AP (für mind. 6 Monate) erhöht
* Erhöhung der AMA ≥ 1 : 40 ( > 90 %) und / oder Nachweis von AMA-
M2 (anti-PDC-E2), SP100-, GP210-Antikörpern
* Histologie (muss nicht unbedingt sein) mit floriden Gallengangsläsionen
Therapie: Ursodeoxy- cholsäure
Standarddosis 13 – 15 mg / kg / d
sehr gute Prognose
Primäre sklerosierende Cholangitis
- Sorgenkind der Hepatologie
- leaky gut hypothese
- Nachweis von antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (pANCA)
- eher Männer
- je nördlicher desto mehr Fälle
- Diagnose mit MRCP - zum Nachweis von perlschnurartigen Gallenwegsveränderungen
- meistens erhöhte Cholestaseparameter aber nicht immer
- 10-12 Jahre Transplantationsfreies Überleben
- deutlich erhöhtes Malignomrisiko, 30 % für CCC, CRC 30 %
- jährliche Kontrollkolo
Therapie:
-unbeholfen
- brauchen Transplant
