gastro entero Flashcards

Question

V.a versagen der therapie der varizenblutung kriterien + zweitherapie

Answer 1

Ein Versagen der Primärtherapie zur Kontrolle lässt sich klinisch oder laborchemisch definieren durch fortgesetztes Erbrechen von frischem Blut, Entwicklung eines hypovolämischen Schocks, Re-Blutung in den ersten 5 Tagen oder einen Abfall des Hämoglobins um 3 g/dl/24 h (ohne Gabe von Erythrozytenkonzentraten) therapie: vollummantelter Metallstents (z. B. Ella-Danis-Stent, s. [Abb. 1] ) , ggf. als Bridging bis zur TIPS-Anlage. Diese Stents können für bis zu 14 Tage belassen werden. Alternativ kann, zur kurzfristigen Überbrückung, die Einlage einer Ballontamponade hilfreich sein.

Answer 2

hepatische Enzephalopathie, Leberfunktionsstörung (Hyperbilirubinämie > 3 mg/dl, eine Erhöhung > 5 mg/dl wird als absolute Kontraindikation diskutiert), Herzinsuffizienz und ein hepatozelluläres Karzinom.

Answer 3

Ausschlussdiagnose Die Ammoniakkonzentration im Blut zeigt aufgrund vielfältiger Störfaktoren eine unzureichende Sensitivität und Spezifität und eignet sich daher nicht zur Detektion der HE

Answer 4

spontanen bzw. transjugulär angelegten portosystemischen Shunts (TIPS-Stent) häufige Sarkopenie katabole Stoffwechsellagen, z. B. bei verlängerten Fastenperioden, wie sie im klinischen stationären Alltag häufig auftreten (z. B. Nüchternphase vor Endoskopie). Der Ernährungstherapie und Verkürzung von Nüchternphasen kommt daher im stationären Alltag eine wichtige Rolle in der Vermeidung der HE zu.

Answer 5

spontan bakterielle Peritonitis (SBP) Harnwegsinfekt Pneumonie GI-Blutung -Varizenblutung -Ulkusblutung Elektrolytentgleisung -Hypokaliämie -Hyponatriämie Medikamente, u. a. -Diuretika -Sedativa -Protonenpumpeninhibitoren (PPI) Regarofinib Exsikkose, u. a. durch -Diuretika -Parazentese -reduzierte Flüssigkeitsaufnahme Obstipation

Answer 6

Laktulose oral (30 – 90 ml/d in 2 – 3 Dosen) und/oder als Einlauf (300 ml Laktulose/700 ml Wasser). Eine Kombination mit Rifaximin (nicht resorbierbares Antibiotikum, 1100 g/d in 2 Dosen) kann bei schwerer oder therapierefraktärer HE sinnvoll sein. Die Gabe von Valin, Leuzin und Isoleuzin als verzweigtkettige Aminosäuren (BCAA, „branched-chain amino acids“) kann hilfreich sein, jedoch nur als i. v. Gabe.Hepamerz - Ornithin i.v. Ebenso scheint die intravenöse Gabe von L-Ornithin-L-Aspartat in der Akuttherapie der hepatischen Enzephalopathie therapeutisch wirksam zu sein. Aufgrund der schwierigen differenzialdiagnostischen Abgrenzung und des guten Nebenwirkungsprofils wird die Indikation zur Substitution von Thiamin , insbesondere bei Patienten mit ethyltoxischer Leberzirrhose, großzügig gestellt.

Answer 7

portaler Hypertension und Hypalbuminämie. ein vermindertes Blutvolumen zur gesteigerten Natriumrückresorption im proximalen Tubulus mit renaler Natrium- und Wasserretention, ausgelöst durch eine Aktivierung des Renin-Aldosteron-Angiotensin-Systems (RAAS) kommen Bei jeder Erstdiagnose eines Aszites muss differenzialdiagnostisch an eine Pfortaderthrombose gedacht und diese bildgebend ausgeschlossen werden.

Answer 8

Das Blutungsrisiko bei Aszitespunktionen bei Leberzirrhose ist insgesamt sehr niedrig und unabhängig vom eingeschränkten Gerinnungsstatus. Über die üblichen Gerinnungsanalysen kann das Blutungsrisiko nicht abgeschätzt werden, da meist ein gleichmäßiger Abfall der Parameter vorliegt. Die Blutgerinnung ist somit häufig nicht beeinträchtigt, teilweise liegt sogar eine Hyperkoagulabilität vor [4] . Daher wird eine Substitution von Gerinnungsfaktoren vor Punktion nicht empfohlen. Bei Thrombozytenwerten < 20 000/µl kann eine prophylaktische Thrombozytentransfusion vor der Punktion erfolgen.

Answer 9

Eine Gesamtzellzahl von > 500/µl ist ein Hinweis auf eine SBP bzw. sekundäre Peritonitis. Bei einer Erhöhung der segmentkernigen Granulozyten auf > 250/µl

Answer 10

Cephalosporine der Gruppe 3a ( bei nosokomial erworbenen SBP oder bei Risikofaktoren für ein Therapieversagen (Antibiotikatherapie in den letzten 3 Monaten, lokale Resistenzen) kann die empirische Therapie mit Carbapenemen durchgeführt werden. Albumin sollte an Tag 1 (1,5 g/kgKG) und Tag 3 (1 g/kgKG) substituiert werden. Nach 48 h Antibiotikatherapie erfolgt eine Erfolgskontrolle klinisch und durch eine erneute Aszitespunktion. Sekundärprophylaxe nach Ausheilen der SBP z. B. mit Norfloxacin oder Rifaximin ist obligat.

Answer 11

Leberzirrhose mit portaler Hypertension, die durch intrapulmonale Vasodilatation mit einem verminderten arteriellen pO2 einhergeht. diffus oder auch lokalisiert auftreten, ggf. können auch pulmonale arteriovenöse Shunts nachweisbar sein, Dyspnoe, welche insbesondere nachts auftritt. ggfe Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger und Zyanose a 20% Pathophysiologie: pulmonale Vasodilatation durch eine Stickstoffmonoxid-Überproduktion in den Lungengefäßzellen vermittelt. + portale Hypertension die Translokation bakterieller Endotoxine sowie eine veränderte Zytokinausschüttung mit Effekten auf den pulmonalen Gefäßwiderstand mit sich bringt keine therapie außer O2

Answer 12

Aufgrund der portalen Hypertension bei Leberzirrhose und einer arteriellen Vasodilatation im Splanchnikusgebiet kommt es zu einer Steigerung der Gefäßpermeabilität mit Aszites. Im Verlauf entwickelt sich ein relativer intravasaler Flüssigkeitsmangel (sog. „Underfilling“). Um einen renalen Perfusionsdruck zu erhalten, kommt es zur renovaskulären Vasokonstriktion. HRS Typ 1: rasches Nierenversagen, Verdopplung des Serumkreatinins auf > 2,5 mg/dl (226 mmol/l) in weniger als 2 Wochen, HRS Typ 2: häufig bei therapierefraktärem Aszites,

Answer 13

-Leberzirrhose mit Aszites Serumkreatinin >1,5 mg/dL (>133 μmol/L) -Ausbleibende Besserung des Kreatinin auf <1,5 mg/dL trotz folgender mind. zweitägiger Gegenmaßnahmen: Absetzen aller Diuretika Gabe von Albumin DOSIS -Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens

Answer 14

Als Vasopressor sollte Terlipressin i 2 – 4 mg/d ,max. Dosis ist 12 mg/d. Sowohl die Gabe als Bolus wie auch als kontinuierliche Dauerinfusion sind möglich.

Answer 15

Versorgt Gefäßmuskulatur des gastrointestinal tract. gehören zum Sympathikus

Answer 16

- Diagnostische Aszitespunktion vor Gabe von Antibiotika als Goldstandard - >250 Granulozyten/μL Aszites → - Gabe von 1,5 g/kg Albumin Tag 1 + Tag 3 - Beginn Ceftriaxon oder bei nosokomialer SBP Meropenem dann als Prophylaxe Fluorchinolone bzw Rifaximin 200 mg p.o. 2-2-2 - Kontrollpunktion nach 48h, ob Granulozyten um 25% gesunken- wenn nicht switch des Antibiotikums

Answer 17

Wirkung Bakterielle Spaltung in Galactose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer pH-Senkung führt Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung Umwandlung von NH3 (lipidlöslich) in schwer resorbierbare NH4+-Ionen (hydrophil) -Sekundär verändert Lactulose die Zusammensetzung der Darmflora durch Förderung einer Ansiedlung weniger ammoniakbildender Bakterien

Answer 18

Erreger: Yersinia enterocolitica, -pseudotuberculosis, gramnegative Stäbchen ( yersinia pestis für die pst, nichts mit yersiniose zu tun) Obligat pathogen Infektionsweg: Zoonose (indirekt von Tieren über Lebensmittel, Milchprodukte, rohes Schweinefleisch) Inkubationszeit: 3–10 Tage 1. Pseudoappendizitis (DD: Appendizitis) → mesenteriale Lymphadenitis insbesondere am Ileum mit den typischen Appendizitiszeichen 2. Enterokolitis (DD: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) → Durchfall über Wochen und kolikartige Bauchschmerzen, seltener blutig Diagnostik Direkter Erregernachweis: Kälteanreicherung Kausale Therapie (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin DOSIS ) oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) DOSIS [2] Komplikationen: Vor allem bei HLA-B27-Patienten Reaktive Arthritis Erythema nodosum

Answer 19

unter anderem yersinia pestis or yersinia enterocolica Rodents are the natural reservoirs of Yersinia; less frequently, other mammals serve as the host. Infection may occur either through blood (in the case of Y. pestis) or in an alimentary fashion, occasionally via consumption of food products (especially vegetables, milk-derived products, and meat) contaminated with infected urine or feces. the ability to not only survive, but also to actively proliferate at temperatures as low as 1–4 °C (e.g., on cut salads and other food products in a refrigerator).

Answer 20

Patients who have undergone gastric bypass surgery are at risk for iron deficiency and vitamin B12 deficiency, particularly if they have undergone a malabsorptive procedure such as the Roux-en-Y gastric bypass. Iron deficiency develops as food bypasses iron absorption sites in the duodenum. Vitamin B12 deficiency develops because of inadequate binding by intrinsic factor after gastric bypass. Vitamin B12 causes macrocytic anemia.

Answer 21

Klassifikation nach Paquet Stadium I: Varizen verstreichen nach Luftinsufflation Stadium II: Varizen verstreichen nicht nach Luftinsufflation Stadium III: Varizen berühren sich im Ösophaguslumen red spots risikofakoren blutung Therapie: Primär: Nur Gabe von nicht-selektivem ß-Blocker (Carvedilol oder Propranolol) oder Gummibandligatur beta blocker NW: Hypotonie, hepatorenal, compliance muss da sein Gummi nw: stationär, aber oft besser für alkis- incompliance Sekundär (schon geblutet): beides ## Footnote gra II

Answer 22

* Carvedilol vorteilhaft (2x tgl), Studienlage eher pro Carvedilol vs Propanolol (3xtgl), zudem nur 2x tägliche Gabe * Ziel ist HF zwischen 50-60/min, bei RR nicht kleiner ca. 90 mmHg syst. Erst dann Effekt !!! * Start bei 6,25 mg 1-0-1, max. Tagesdosis 25 mg 1-0-1 * Pausieren bei: Akutes Nierenversagen bei Leberzirrhose, hepatorenales Syndrom * Cave: Hypotonie, Bradykardie

Answer 23

Injektion von Histoacryl bzw Glubran 2

Answer 24

Alle Altersgruppe, v.a. auch sehr junge Patienten mit Dysphagie für feste Speisen. * Allergische Erkrankung des Ösophagus – häufig mit Asthma bronchiale assoziiert * Häufig Bolusimpaktation mit Fleisch. * Langzeitrisiko: narbige Stenosierungen des Ösophagus * Therapie: Eliminationsdiät (Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Nüsse, Getreide (Gluten), EI Fisch), topische Steroide- Budesonid, (evtl. PPI), Dupilumab (anti IL-4 und IL-13)

Answer 25

* 10 Jahren WHS ein Adenokarzinom zu entwickeln, 1-2 % je nach Ausbreitung * nach Prag

Answer 26

T = Tumor, Ausdehnung und Verhalten des Primärtumors N = Nodus Lymphknotenmetastasen M = Metastasen - T1a: Mukosa - T1b: Submukose - T2: Muscularis - Infiltration Adventitia Subserosa (intraperitoneale Anteile) oder des perikolischen bzw. perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile) -T4 Infiltration des viszeralen Peritoneums (T4a) oder anderer Strukturen (T4b) N1 M1 Fernmetastasen:

Answer 27

-decreased thrombopoetin production of the liver -bone marrow supression in case of HCV or alcohol -platelete sequestration in the spleen

Answer 28

Advantages and Limitations * Vasopressin: * Rapid action is beneficial in acute settings like cardiac arrest or severe hypotension. * Requires careful monitoring due to the need for continuous infusion and side effects. * Terlipressin: * Longer duration of action and receptor selectivity make it more suitable for specific conditions like variceal bleeding and hepatorenal syndrome. * Bolus dosing is convenient compared to continuous infusion.

Answer 29

Gastrointestinale Blutungen sind zu ca. 90% im Ösophagus, Magen oder Duodenum lokalisiert - häufigsten Genese – dem Ulcus ventriculi oder duodeni – kommen unter anderem auch Angiodysplasien, entzündliche Erkrankungen oder Karzinome als Blutungsquelle infrage | Einteilung der Ulkus Blutungen ## Footnote obere GI-Blutung“- proximal des Treitz-Bandes - bergang vom Duodenum zum Jejunum markiert. Es entspringt am rechten Zwerchfusschenkel (Crus dextrum des Diaphragmas) und setzt an der Flexura duodenojejunalis an

Answer 30

Ulkus: Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet Lokalisation Ulcus ventriculi: Meist kleine Kurvatur oder Antrum Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0 (also von der Lokalisation eng beiinander) * A. Helicobacter-pylori-(HP‑)positive Ulkuskrankheit -Chronische HP-Gastritis -Besiedelung mit HP: In >90% der Fälle mit duodenalem Ulkus, bei ca. 75% der Fälle mit Magenulkus * B. HP-negative Ulkuskrankheit -Einnahme nicht-steroidaler Antirheumatika (NSAR), insb. in Kombination mit Glucocorticoiden -Einnahme von SSRI -Rauchen, Alkohol -Alter >65 Jahre -Chronische Niereninsuffizienz mit Urämie -Positive Ulkusanamnese -Selten: Hyperparathyreoidismus, Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom) * C. Chronische Gastritis anderer Genese: Siehe: ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis D. Akutes Stressulkus

Answer 31

Clarithromycin-Resistenzen in Deutschland bei ca. 11% daher wird die klassische Tripeltherapie nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen „Italiener mögen M(etronidazol)argherita & C(larithromycin)appuccino (PPI)!“ Ein Franzose liebt A(moxicillin) und C(larithromycin)roissants

Answer 32

2× Magenantrum (präpylorisch an kleiner und großer Kurvatur) und 2× Magenkorpus (kleine und große Kurvatur) Immer Histologie mit Färbung und direktem mikroskopischen Nachweis sowie(!) Urease-Schnelltest mit Nachweis einer Ammoniakbildung durch Urease des Helicobacter pylori* Wenn HP-negativ und keine NSAR-Einnahme * Bestimmung von Gastrin : Bei Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom) stark erhöht * Bestimmung von Serumcalcium und Parathormon: Bei primärem Hyperparathyreoidismus erhöht ## Footnote * In Deutschland besteht eine relativ geringe Prävalenz für HP-Infektionen, sodass durch die Kombination von zwei Verfahren die diagnostische Sicherheit erhöht wird. Ausnahmen * Ulcus duodeni: Ein positives Testergebnis ausreichend * Chronisch-aktive Gastritis: Ist histologisch Helicobacter pylori bei gleichzeitigem Bild einer chronisch-aktiven Gastritis nachweisbar (Infiltration neutrophiler Granulozyten als Charakteristikum), gilt die Diagnose auch ohne weiteres positives Testergebnis als gesichert * Positive Kultur: Der Nachweis durch kulturelle Anzucht ist allein ausreichend

Answer 33

Karzinomrisiko: Ca. 10% der Ulcera ventriculi >2 cm sind maligne (Magenkarzinom!) → Mind. 8 Biopsien unter Einbezug des Randbereiches und aus dem Grund eines Ulcus ventriculi sind obligat Zum Ausschluss eines Magenkarzinoms muss jedes Magenulkus bis zur vollständigen Abheilung mittels ÖGD und histologischer Untersuchungen kontrolliert werden Ein Ulcus duodeni ist fast nie maligne und muss daher auch nicht zwingend biopsiert werden!

Answer 34

Kombinationspräparat aus Bismut-Kaliumsalz/Tetracyclin/Metronidazol (pro Hartkapsel: 140 mg/125 ) 3-3-3, 12 Tabletten am Tag Merkspruch: **KTM** Resistenz gegen Clarithromycin beeinflusst die Eradikationsrate entscheidend, daher klassische Tripeltherapie nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen,10 % Resistenz in D Österreich bismuth oder CAM wie der Kamm Clarithromycin: 500 mg, 2-mal täglich Amoxicillin: 1 g, 2-mal täglich Metronidazol: 500 mg, 2-mal täglich

Answer 35

* Hepatitis A: Heilt fast immer spontan aus * Hepatitis B: Ausheilung zu ca. 90% (Erwachsene), 90 % der Neugeborenen entwickeln eine chronische Infektion in Falle einer Ansteckung , deutliche höhere Chronifizierung bei Kindern und Immunsupprimierten vertical transmission is responsible for approximately of 50 % of chronic infections worldwide he infection rate of infants born to hepatitis B surface antigen (HBsAg)-positive mothers is as high as 90 percent among infants who do not receive hepatitis B immune globulin and hepatitis B vaccination at birth * Hepatitis C: Ausheilung ca. 15-40% * Hepatitis D: Nur mit Hepatitis-B-Virus * Hepatitis E: Heilt meist aus (Probleme bei Immunsuppression, Schwangerschaft)

Answer 36

grundsätzlich keine Therapie außer: A. HBV-DNA > 2000 IU/ml + - Persistierende Transaminasenerhöhung oder - Entzündungsaktivität / signifikante Fibrose B. Leberzirrhose jeglicher Viruslast Ziel der Therapie ist es, Folgeerkrankungen wie bspw. ein HCC zu verhindern und dadurch die Mortalität zu senken. - Pegyliertes Interferon a (immunstimulierend, meist für 1 Jahr, VIELE Nebenwirkungen, wenig Erfolg) - Nukleosid-/Nukleotidanaloga: einfacher zum Handeln, unterdrücken Virus, dauerhafte Therapie - heilt nicht Entecavir Tenofovirdisoproxil Tenofoviralfenamid - Bei Koinfektion mit Hepatitis-D-Virus ggf. Bulevirtid

Answer 37

im Erwachsenen Alter: 90 % heilen aus **Neugeborenes: 90% chronifizieren !!** Übertragung bei der Geburt, Kaiserschnitt besser. Akuter Verlauf der Hepatitis-B-Infektion * Asymptomatischer Verlauf (ca. ⅔ der Fälle) * Akute, meist ikterische Hepatitis (ca. ⅓ der Fälle) Chronischer Verlauf der Hepatitis-B-Infektion, Viruspersistenz: 5% aller HBV-Infektionen. Davon 70% gesunde Träger:innen (Carrier) Und 30% chronische Hepatitis ## Footnote Therapie Neugeborenes bei Hep B Mama: heHepatitis-B-Impfung + HBV-Immunglobulin (HBIG) innerhalb von 12 Stunden nach Geburt reduziert das Übertragungsrisiko drastisch (<5 %)

Answer 38

Allgemeines Vorgehen 1. Remissionsinduktion: Therapie nach Schwere und Befallsmuster -Stufentherapie, bis klinische Remission erreicht ist -Beispiel: Prednisolon i.v. bei einem schweren CU-Schub 2. Übergang zur Remissionserhaltung: Sobald Remission erreicht ist Auswahl des Medikaments zur Erhaltungstherapie Reduktion der Medikamente, die nicht zur Erhaltungstherapie vorgesehen sind (insb. Steroide!) -Langsame Reduktion von Prednisolon, zeitgleich Beginn einer Therapie mit Azathioprin 3. Remissionserhaltung Langfristige Therapie mit der niedrigsten wirksamen Stufe Beispiel: Alleinige Therapie mit **Azathioprin** 4. Bei erneutem Schub Remissionsinduktion mit der Stufe, die beim letzten Schub erfolgreich war Ggf. im Anschluss Eskalation der remissionserhaltenden Therapie Beispiel: Erneute Induktion mit Prednisolon, danach Wechsel von Azathioprin auf Infliximab

Answer 39

immer therapieren !!* Heilungsraten (Sustained viral response 12) > 95% Therapie mit DAA Direct(-acting) antiviral Agent 💊 Sofosbuvir + Velpatasvir (Epclusa®) 💊 Glecaprevir + Pibrentasvir (Maviret®) Vorteil: Keine Genotypbestimmung nötig Behandlungsdauer: 8–12 Wochen ## Footnote *Die Indikation besteht unabhängig von einer Erhöhung der Transaminasen und/oder dem Nachweis einer Leberfibrose. Grundsätzlich sollten alle Erwachsenen mit einer akuten oder chronischen Hepatitis-C-Infektion behandelt werden, da gut wirksame und gleichzeitig verträgliche Therapien zur Verfügung stehen und eine unbehandelte Infektion mit hoher Wahrscheinlichkeit zu Komplikationen oder Folgeerkrankungen führt.

Answer 40

A. HRS Typ 1 : Rasches Nierenversagen (Verdoppelung des Serumkreatinins auf ≥2,5 mg/dL in <2 Wochen), schlechte prognose B. HRS Typ 2: Moderates Nierenversagen (Serumkreatinin zwischen 1,5–2,5 mg/dL ( häufig mit therapierefraktärem Aszites) Diagnose: * Leberzirrhose mit Aszites * Serumkreatinin >1,5 mg/dL (>133 μmol/L) * Ausbleibende Besserung des Kreatinin auf <1,5 mg/dL trotz folgender mind. zweitägiger Gegenmaßnahmen: * Absetzen aller Diuretika * Gabe von Albumin DOSIS * Ausschluss anderer Ursachen eines Nierenversagens Therapie: * Lebertransplantation als einzige kurative Option * Albumingabe * Terlipressin als Dauerinfusion * Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) bei jeglichem HRS zu erwägen * Nierenersatzverfahren ggf. als Überbrückung bis zu einer Transplantation, Indikationsstellung wie bei akuter Nierenschädigung

Answer 41

T-E-D denkt an Gluten!“ • T → tTG-IgA (GewebsTransglutaminase-IgA) → wichtigster Test • E → EMA-IgA (Endomysium-IgA) → Bestätigungstest • D → DGP-IgG (Deamidierte Gliadinpeptide-IgG) → bei IgA-Mangel ✅ Merksatz: „T-E-D denkt an Gluten!“ hilft, sich die 3 wichtigsten Antikörper zu merken: tTG, EMA, DGP.

Answer 42

Autoantikörper AIH Typ 1: Anti-SMA (auch: Anti-Glattmuskel-Antikörper), ANA und pANCA AIH Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (Anti-LKM1-AK) AIH Typ 3: SLA-AK (Soluble - löslich Liver Antigen)

Answer 43

sehr hohe Transaminasen ( über 1000U/l) A: Ikterischer Verlauf: 80% der Erwachsenen akuten Hepatitis mit Ikterus. Sehr selten: Fulminanter Verlauf mit Leberversagen. Alle heilen aus. -Anti HAV igM -keine Therapie B: Akute, meist ikterische Hepatitis (ca. ⅓ der Fälle) Akuter Verlauf mit eher unspezifischen Symptomen (wie bei allen Virushepatitiden) Grippale Symptomatik, Oberbauchschmerzen, Müdigkeit, Druckgefühl unter dem rechten Rippenbogen, Appetitlosigkeit Meist nach 3–6 Wochen rückläufig Evtl. extrahepatische Manifestation (Hautausschlag, Arthralgie, Myalgie, neurologische/kardiale/hämatologische Beteiligung). 90% heilen aus -Anti Hbc IgM, anti Hbs - bei fulminanten Verlauf, Quick unter 50: Nukleosid-/ Nukleotidanaloga C: Unspezifische Symptomatik, nur bei 20% aller Infizierten Leitsymptom am ehesten Ikterus Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, evtl. Fieber Bauchschmerzen Übelkeit, Erbrechen, Durchfall Arthralgie und Myalgie Sehr selten: Fulminante Verläufe mit Leberversagen. 60–85% aller Infizierten chronifizieren !-Insbesondere asymptomatische Infektionen neigen zur Chronifizierung -Serologie schwieirg, HCV RNA E: Serologie bei Hepatitis E oft falsch positiv- HEV RNA - Therapie nur bei fulminanten Verlauf ggf. Ribavirin

Answer 44

Diagnostische Kriterien * GPT oder GOT > AP * Immunglobulin G, Gesamt- oder g-Globuline sind im Serum erhöht * Autoantikörper: können auch negativ seinANA, ASMA, LKM, SLA, LC-1 * Histologie: ** Punktion obligat Grenzzonenhepatitis, Plasmazellinfiltration**, Rosetten * Ausschluss anderer Hepatopathien * Unbehandelt schlechte Prognose: **10-Jahresüberleben < 30%**, durchschnittliches Überleben von 3 Jahren Jede Autoimmunhepatitis mit relevanter entzündlicher Aktivität sollte behandelt werden. * Prednisolon * Azathioprin * Budesonid

Answer 45

- kleine Gallengänge - 90 % Frauen - Xanthalasmen - Sicca-Symptomatik - Assoziation zu weiteren Autoimmunerkrankungen Diagnose 2 von 3 * AP (für mind. 6 Monate) erhöht * Erhöhung der AMA ≥ 1 : 40 ( > 90 %) und / oder Nachweis von AMA- M2 (anti-PDC-E2), SP100-, GP210-Antikörpern * Histologie (muss nicht unbedingt sein) mit floriden Gallengangsläsionen zusätzlich oft; Immunglobulin M (quantitativ) ↑ Therapie: Ursodeoxy- cholsäure Standarddosis 13 – 15 mg / kg / d sehr gute Prognose

Answer 46

* Sorgenkind der Hepatologie * leaky gut hypothese * Nachweis von antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (pANCA) * eher Männer * je nördlicher desto mehr Fälle * Diagnose mit MRCP - zum Nachweis von perlschnurartigen Gallenwegsveränderungen * meistens erhöhte Cholestaseparameter aber nicht immer * 10-12 Jahre Transplantationsfreies Überleben * deutlich erhöhtes Malignomrisiko, 30 % für CCC, CRC 30 % * jährliche Kontrollkolo Therapie: -unbeholfen - brauchen Transplant

Answer 47

## Footnote *