gastro entero Flashcards
Eisen menge im Körper, bedarf, verluste, ausscheidung
5g Körperseeisen
0,5g pro Liter Blut
täglicher Bedarf 20 mg
verlut 1-2. mg
Hämoglobin (ca. 70%), Myoglobin (ca. 10%), Ferritin/Hämosiderin (ca. 15%), Rest: Enzyme, Transferrin, Cytochrome
Ausscheidung nicht möglich - nur über Blutberluste
Aufnahme von eisen
- Herauslösen des Eisens aus seiner Proteinbindung durch HCl und Pepsin
dann 3 wege zur aufnahme in den Enterozyten des Duodenum und oberen Jejunum
a. Hämeisen wird am besten aufgenommen- direkten Häm Transporter
b. Divalente F2 transporter
c. trivaltens F3 transporter (schlechte aufnhema)
dann mit Transferrin transportiert, Aufnahme über Transferrinrezeptoren (TfR) an ihrer Oberfläche, Speicherung als Ferritin (oder selten als Hämosidern
Eisenspeicherorte
-in from von wasserlöslichen Ferritin und unwasserlöslichen Hämosidern in Hepatozyten sowie die retikuloendothelialen Zellen / 1/3 von Knochenmark 1/3 und Milz
ferritin
-befindet sich intrazellulär, aber manches gelöst im serum- korreliert mit dem gespeicherten
- akut phase protein
regulation eisenstoffwechsel
Regulation der Resorption: Abhängig vom Eisengehalt der Enterozyten werden etwa 5–40% des Nahrungseisens im Duodenum resorbiert
-Mucosablock: Bei Ausschöpfung der Eisenbindungskapazität des Plasmas wird Ferritin-Eisen in den Enterozyten abgelagert → Hemmung der Resorption
Der Eisenexport aus dem Enterozyten ins Blut kann durch das Peptidhormon Hepcidin gehemmt werden,
-Die Synthese von Hepcidin in der Leber wird daher durch eine erhöhte Eisenkonzentration induziert
-Hepcidin hemmt zusätzlich auch die Ferroportin-abhängige Mobilisierung von Eisen aus den Eisenspeichern der Makrophagen
löslicher Transferrinrezeptor, Transferrinsättigung
-Transferrinsättigung: Gibt an, wieviel Prozent des Transferrins im Serum mit Eisen beladen sind, bei Eisenmangel entspr. erniedrigt, reine rechengröße aus ferritin und transferretin 20–45%
- Transferritinrezeptor Bruchstück des zellulären Transferrinrezeptors, der bei Unterversorgung der Zellen mit Eisen vermehrt exprimiert wird. 0,8–2,2 mg/L
unabhängig von Entzündung
- sTfR-Ferritin-Index: sTfR [mg/L] / log Ferritin [μg/L]-
Erhöht die Sensitivität und Spezifität des Parameters- bei Eisenmangel erhöht. Unter 1 = sicher kein Eisenmangel, über 2 = eisendefiziente Erythopoese
orale Eisensubstitution
- primär orla
besten jeden zweiten Tag - am besten nüchtern aufgenommen, aber schwer verträglich, somit oft zum oder nachdem essen
- nur 2 wertiges Eisen wird gegeben
eisenmangel stadium
-latenter Eisenmangel: speichereisenmange, ferrting erniedrigt
-manifest mangel stadium 1: zusätzlich transferritinsättiung erniedrigt + löslicher transferritinrezeptor erhöht
-Eisenmangel anämie: Hb unter 12
eisenbedarf errechnen
Ganzoni-Formel
Eisendefizit (mg) = Körpergewicht (kg) x (Ziel-Hämoglobinkonzentration (g/dl) - Ist-Hämoglobinkonzentration (g/dl)) x 2,4 + Reservespeichereisen (mg)
Reserveeisenspeicher wird mit 500 mg bei einem Gewicht > 35 kg angenommen
Bei einer 60 kg schweren Frau soll die Hämoglobinkonzentration von 9 g/dl auf 12 g/dl angehoben werden:
60 x (12-9) x 2,4 + 500 = 932 mg
parenteral Eisentherapie bei -
unverträglichkeit der oralen therapie
versagen der therapie
bei chronischen Damererkankungen
malabsorptionssynsdrom
komplikationen chronische Pankreatitis
Malabsorption
Diabetes
Chronic pain
milz und pfortaderthrombose mti portaler hypertension,
stenosen des pankreasgangsystems mit pankreatikolithiasis
choledochusstenose
Pancreatic pseudocyst: (Umgeben von Kollagen und Granulationsgewebe, aber ohne auskleidende Epithelschicht wie echte Pankreaszysten)
- These can rupture, bleed, or occlude nearby structures like the duodenum or CBD. - If present for >6 weeks, spontaneous resolution is unlikely and they should be drained.
Ascites or pleural effusions if pancreatic duct is occluded
Pancreatic carcinoma
ursachen chronische pankreatitis
Alcohol 80 %
Haemachromatosis
Nikotinabusus (als Progressionsfaktor) - uach für pankreaskarzinom
Hereditär (als eigene Entität oder z.B. bei zystischer Fibrose)
- Mutationen in den Genen PRSS (kationisches Trypsinogen), SPINK1 und CPA1 . since childhood
- mukoviszidose: Die Pankreatitis bei Mukoviszidose zählt auch zu den hereditären Formen
Medikamentös-toxisch
Primärer Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
Hypertriglyzeridämie
Autoimmunpankreatitis - wurstartig aufgetrieben Typ 1: lmypho plasmozytotischesIgG4 assoziiert. IgG4 messen. Typ 2: ohne iGG4, 30% Assoziation mit CED
Congenital (pancreas divisum)
diagnose chronische pankteatitis
ein normaler lipasewert schließt eine chronische pankreatitis nicht uas
ETG bei verdacht auf Alkoholkonusm
pankreaselastase
bildgebung: Pankreasverkalkungen, fibrosierung des parenchyms und kaliberunregelmäßigketien
gilberts syndrome
Gilbert-Syndrom (Icterus intermittens juvenilis, Morbus Gilbert, Morbus Meulengracht) kommt es zum Anstieg des indirekten(!)
Hereditäre Erkrankung - autosomal rezessiv - die zu einer Verminderung der Aktivität der Bilirubin-UDP-Glukuronyltransferase auf unter 50 % führt.
I von Giiiiiilbert
Auslösende Faktoren
Körperlicher Stress (Trauma, Erkrankung, Anstrengung)
Fastenperioden
Alkoholkonsum
bilirubin
Schwer wasserlösliches Abbauprodukt des Häms, das an Albumin gebunden zur Leber transportiert und dort in wasserlösliches konjugiertes Bilirubin umgewandelt wird. Übersteigt die Menge des indirekten Bilirubins die Kapazitäten der Leber, steigt seine Konzentration im Blut an. Anhand der Blutwerte lässt sich ein prä- oder intrahepatischer Ikterus (indirektes Bilirubin erhöht) von einem posthepatischen Ikterus (direktes Bilirubin erhöht) unterscheiden.
medikamte welche akute pankreatitis auslösen können
Azathioprin, Statine, Diuretika, beta blocker, ACE Hemmer, Glukokortikoide, AB (Rifampicin, Erythromycin, Tetracycline)
diagnose criteria pancreatitis
requiring two of the following three diagnostic criteria to be fulfilled (13):
(I) persistent and severe abdominal pain, often radiating to the back;
(II) a threefold increase in serum lipase and/or amylase above the upper limit of the normal value;
(III) and typical imaging manifestations of AP.
The revised classification of acute pancreatitis identified two phases of the disease: early and late. Severity is classified as mild, moderate or severe.
-Mild acute pancreatitis, has no organ failure, local or systemic complications and usually resolves in the first week.
-Moderately severe acute pancreatitis is defined by the presence of transient organ failure, local complications or exacerbation of co-morbid disease.
-Severe acute pancreatitis is defined by persistent organ failure, that is, organ failure >48 h.
therapy acute pancreatitis
- Flüssigkeit, kein NaCl, besser RInger: 3–6L/24 h ausreichend, bei schweren Verläufen kann der Bedarf weitaus höher sein
- Kost: Faustregel: „Wer essen kann und essen möchte, der soll auch essen dürfen“ Fettreduzierte Vollkost bei leichter Pankreatitis
- Analgetika
-Thromboseprophylaxe
PPI - AB, nach ERCP - immer Solange an den Gallenwegen keinerlei Intervention erfolgt, können Zeichen und Nachweise einer bakteriellen Infektion abgewartet werden, bei iatrogenen Manipulationen entsteht nahezu immer eine bakterielle Cholangitis.
- Infizierte Nekrosen: Nachweis von Nekrosen im CT/MRT + Auftreten von Fieber + Erhöhung oder sprunghafter Anstieg der Entzündungsparameter, Meropeben gut nekrose und pankreasgängig
Nachsorgeprogramm: Alle 6-12 Monate für i.d.R. 2 Jahre bei
-nicht milder Pankreatitis jeglicher Art
-alkoholinduzierter Pankreatitis
-unklarer Ätiologie
-persistierenden Beschwerden
Ätiologie und Raumforderungen: Abdomensonographie, ggf. Schnittbildgebung oder EUS einmalig bei unklarer Ätiologie nachholen falls noch nicht erfolgt
Endokrine Insuffizienz: HbA1c und Nüchternglukose
Exokrine Insuffizienz: Elastase im Stuhl
score pancreatitis
diverse scoring system, all eqivalent
BISAP Score : je 1 punkt
Age ober 60
pleural effusion
BUN over 9mmol/L
Imparied mental score
2 criteria of SIRS
5 punkte mortalität von 20 %
child pugh merkspruch
ABCDE
Albumin
Bilirubin
Coagulation
Distention (aszites)
Enzephalopathy
definition portale hypertension
Die portale Hypertension ist regelhafte Folge einer Leberzirrhose. Sie wird diagnostisch-apparativ definiert als ein hepatisch-venöser Druckgradient (HVPG) > 5 mmHg. Von einer klinischen Relevanz dieser portalen Druckerhöhung (sog. klinisch-signifikante portale Hypertension) ist ab 10 mmHg auszugehe
meld score
Model End-Stage Liver Disease (MELD)
Stratifies severity of end-stage liver disease, for transplant planning. for the following 3 months
Serum-Kreatinin (Kreatinin in mg/dL), Gesamt-Bilirubin (Bilirubin in mg/dL) und INR (international normalized ratio) berechnet:
MELD Score = 10 * ( 0,957 * ln(Kreatinin) + 0,378 ln(Bilirubin) + 1,12 ln(INR) + 0,643)
Roux-en-Y gastric bypass
Patients who have undergone gastric bypass surgery are at risk for iron deficiency and vitamin B12 deficiency, particularly if they have undergone a malabsorptive procedure such as the Roux-en-Y gastric bypass. Iron deficiency develops as food bypasses iron absorption sites in the duodenum. Vitamin B12 deficiency develops because of inadequate binding by intrinsic factor after gastric bypass. Vitamin B12 causes macrocytic anemia.
ösophagusvarizen grade
Klassifikation nach Paquet
Stadium I: Varizen verstreichen nach Luftinsufflation Stadium II: Varizen verstreichen nicht nach Luftinsufflation Stadium III: Varizen berühren sich im Ösophaguslumen
red spots risikofakoren blutung
Therapie:
Primär: Nur Gabe von nicht-selektivem ß-Blocker (Carvedilol oder Propranolol) oder Gummibandligatur
beta blocker NW: Hypotonie, hepatorenal, compliance muss da sein
Gummi nw: stationär, aber oft besser für alkis- incompliance
Sekundär (schon geblutet): beides
gra II
eosinophile ösophagitis
Alle Altersgruppe, v.a. auch sehr junge Patienten mit Dysphagie für feste Speisen. * Allergische Erkrankung des Ösophagus – häufig mit Asthma bronchiale assoziiert * Häufig Bolusimpaktation mit Fleisch.
* Langzeitrisiko: narbige Stenosierungen des Ösophagus
* Therapie: Eliminationsdiät (Milchprodukte, Hülsenfrüchte, Nüsse, Getreide (Gluten), EI Fisch), topische Steroide- Budesonid, (evtl. PPI), Dupilumab (anti IL-4 und IL-13)
Barrett Klassifizierung, Krebswhs
- 10 Jahren WHS ein Adenokarzinom zu entwickeln, 1-2 % je nach Ausbreitung
- nach Prag
Einteilung Tumortiefe im ganzen GI Trakt
T = Tumor, Ausdehnung und Verhalten des Primärtumors
N = Nodus Lymphknotenmetastasen
M = Metastasen
- T1a: Mukosa
- T1b: Submukose
- T2: Muscularis
- Infiltration Adventitia Subserosa (intraperitoneale Anteile) oder des perikolischen bzw. perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
-T4 Infiltration des viszeralen Peritoneums (T4a) oder anderer Strukturen (T4b)
N1
M1 Fernmetastasen:
