hämato Flashcards

Question

Gerinnungsfaktoren liste

Answer 1

Die Gerinnungsfaktoren I bis XIII sind im Folgenden aufgeführt: Faktor I: Fibrinogen Faktor Ia: Fibrin Faktor II: Prothrombin Faktor IIa: Thrombin Faktor III: Gewebefaktor ("tissue factor", TF, Gewebethromboplastin, CD142) Faktor IV: Kalzium-Ionen Faktor V: Proakzelerin (Plasma-Akzelerator-Globulin, labiler Faktor) Faktor Va (Faktor VI): Akzelerin Faktor VII: Proconvertin] (stabiler Faktor, Prothrombinogen, serum prothrombin conversion accelerator (SPCA)) Faktor VIII: Antihämophiles Globulin A (AHG, antihämophiler Faktor (AHF)) Faktor IX: Christmas-Faktor (Antihämophiles Globulin B, Plasma thromboplastin component (PTC)) Faktor X: Stuart-Prower-Faktor Faktor XI: Rosenthal-Faktor, plasma thromboplastin antecedent (PTA) Faktor XII: Hageman-Faktor Faktor XIII: Fibrinstabilisierender Faktor (FSF), Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase PF3: Plättchenfaktor 3 vWF: von-Willebrand-Faktor (Thrombozytenaktivierung, Schutzprotein für Faktor VIII)

Answer 2

Störung der primären Hämostase: • Blutung:sofort • Blutungsort und Blutungszeichen: -vor allem Haut/Schleimhaut -Petechien, Suffusionen/Hämatome - aber prinzipiell jeder Blutungsort möglich ( Suffusion bezeichnet man in der Medizin diffuse, flächenhafte Einblutungen in das Subkutangewebe der Haut bzw. in die Submukosa der Schleimhaut) • Differentialdiagnose - Thrombopenie - Thrombopathie - Von Willebrand Syndrom

Answer 3

a bissal wie bei sichelzell je nach Risikoprofil (und je nach Länderempfehlung). low: watch and wait intermediär: thrombo Ass high: Hydroxyurea oder Anagrelid oder Interferon-α ( junge patienten kein Hydroxy, da transformationin aggressivere hämatologische Erkrankung möglich)

Answer 4

4T-Score enthält folgende fragen: Schnelltest Tiefstwert der Thrombozytenanzahl, -Zeitpunkt des Auftretens d, -Thrombosen oder anderen Komplikationen und die klinisch evaluierte Möglichkeit max 8 punkte sind möglich ≥6 oder 4T-Score von 4–5 und positivem Diagnosestellung inkl. positivem Bestätigungstest von HIPa oder Ein positives HIPA Testergebnis stützt die Diagnose einer HIT II jedoch nur, wenn die Zahl der Thrombozyten unter 50% des Ausgangswertes abfallen. Thrombozytenspezifische Antikörper können nämlich auch bei vielen asymptomatischen Personen nachgewiesen werden. Ein negatives Testergebnis macht eine HIT II jedoch sehr unwahrscheinlich (hoher negativer prädiktiver Wert). HIPA-Test (Heparininduzierter Plättchen-Aktivierungstest)

Answer 5

Physiologisch: >150.000 >100.000 I.d.R. keine erhöhte Blutungsneigung 50.000-100.000 Verlängerte Blutungen bei größeren Verletzungen 30.000-50.000 Verlängerte Blutungen bei kleineren Verletzungen, petechiale Blutungen <30.000 Spontanblutungen, disseminierte Petechien an Häuten und Schleimhäuten

Answer 6

Ätiologie: Seltene erworbene Mutation auf dem X-Chromosom → Veränderter GPI-Anker → Weniger oder fehlende Oberflächenproteine → Vorzeitige Komplement-vermittelte Hämolyse der Erythrozyten symptome: KDie Klinik tritt bei ca. 30% der Patienten nachts und plötzlich auf; Hämolytische Krisen, ggf. mit braunem Urin Thromboembolien Vasokonstriktion: Kopfschmerzen, Hypertonie Panzytopenie: Infekte, Blutungen, Anämie (Die Komplement-vermittelte Hämolyse findet vor allem bei niedrigen pH-Werten statt. Nachts kommt es meistens im Rahmen von passageren Apnoephasen zu einer respiratorischen Azidose, die die Hämolyse triggert. Das freigesetzte Hämoglobin bindet vermehrt NO, das so nicht mehr vasodilatativ wirksam sein kann. In der Folge kommt es zu einer vermehrten Vasokonstriktion sowie zu einer Förderung der Thrombozytenaggregation. )

Answer 7

C - calcium über 2,75 mmol/L R - renal. Krea über 2 A - anemia, unter 10 g/dl oder 2 g/ dl unter normwert B - bone Osteolysen oder Osteoporose CRAB Slim: S ixty % plasmazellen Li ght chain sFLC Ratio über 100 M RI über 1 Läsion

Answer 8

Die Faktoren IX, X, II und VII sind Vitamin K-abhängig (Merkhilfe: "1972") und somit durch Cumarin-Derivate hemmbar. somit durch PTz und Qick repräsentiert

Answer 9

- Übergang in eine Post-essenzielle-Thrombozythämie-Myelofibrose (1–5% nach 10 Jahren und 4–11% nach 15 Jahren) oder - Polycythaemia vera möglich - Übergang in eine AML (1–3% nach 10 Jahren und 2–5% nach 15 Jahren) oder ein MDS möglich Bei Verdacht auf Akzeleration (Blutbildveränderung, Vergrößerung der Milz) ist eine Knochenmarkpunktion zum Ausschluss eines Übergangs in eine andere hämatologische Erkrankung indiziert! Bei Anamnese eines aquagenen Juckreizes und langsam ansteigenden Hämatokrits bei Patienten mit JAK2-positiver ET an Übergang in eine PV denken!

Answer 10

thrombotische mikroangiopathie Gefäßwandveränderungen, die zu einer mikrovaskulären Thrombosierung der Kapillaren und Arteriolen führen Typisches klinisches Bild: MAHA + Thrombozytopenie + entsprechende Anamnese und/oder klinische Symptomatik viele Formen der TMA, 2 Gruppen: primäre und eine sekundäre welche mit bestimmten Krankheiten assoziert ist primär zB: TTPA, HUS, sekundär: HELLP, DIC

Answer 11

Verteilung: Hämoglobin (ca. 70%), Myoglobin (ca. 10%), Ferritin/Hämosiderin (ca. 15%), Rest: Enzyme, Transferrin, Cytochrome Hämoglobin ist ein Tetramer aus vier Globinketten, die jeweils ein Häm-Molekül gebunden haben Häm ist eine Komplexverbindung aus einem Porphyrinmolekül und einem Eisen-Ion. Es fungiert u.a. als prosthetische Gruppe des Hämoglobins und vermittelt dort die Sauerstoffbindung

Answer 12

Idiopathische thrombozytopenische Purpura . ist eine Ausschlussdiagnose bei einer isolierten Thrombozytopeni Isolierte Thrombozytopenie aufgrund verkürzter Lebenszeit der Thrombozyten mit reaktiv gesteigerter Megakaryopoese im Knochenmarkspunktat Nachweis von IgG-Antikörpern gegen Thrombozyten

Answer 13

kein klassischer blutkrebs, alle haben eine Splenomegalie Philadelphia positiv: -CML Philadelphia negativ: -Polycythaemia vera (PV), -essenzielle Thrombozythämie (ET) - -primäre Myelofibrose (PMF). ( und auch die chronische Eosinophilenleukämie, not otherwise specified (CEL-NOS), und die chronische Neutrophilenleukämie (CNL) )

Answer 14

Verminderte Produktion 1. Toxische Knochenmarksschädigung: Chemikalien (z.B. Benzol), Strahlung, Medikamente (z.B. Chemotherapeutika, Antibiotika 2. Malignome: Insbesondere akute Leukämien, Lymphome und ossäre Metastasen 3. 3 Infektionen: Bspw. HIV-Infektion, Hepatitis B/C, Herpesvirus-Infektione 4. Ineffektive Produktion: Vitamin B12-Mangel und/oder Folsäuremangel, Leverzirrhose Antikörper gegen Thrombozyten 1. Idiopathisch immunthrombozytopenische Purpura (ITP) (→ siehe Verlaufs- und Sonderformen) 2. Sekundäre Ursachen aMedikamenteninduziert (z.B. bei HIT) Malignome (z.B. CLL) b Autoimmunerkrankungen: SLE, c Rheumatoide Arthritis d dosttransfusionsthrombozytopenie e HELLP-Syndrom Erhöhter Verbrauch 1. Mechanische Schädigung durch Herzklappen oder Blutzirkulationen in künstlichen Systemen (z.B. bei Dialysen) 2. Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) und Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura 3. Disseminierte intravasale Gerinnung 4. Splenomegalie

Answer 15

- Polyglobulie - Plethora - Gerötetes Gesicht - Blau-rote zyanotische Lippen - Thrombose/Thromboembolie wie Herzinfarkt, Ischämischer Schlaganfall, Thrombosen ungewöhnlicher Lokalisationen (z.B. Budd-Chiari-Syndrom) -Mikrozirkulationsstörungen: Parästhesien, Erythromelalgie - Hypertonus - Tinnitus, Ohrgeräusche - Unspezifische zentralnervöse Symptome durch die Blutfülle: Schwindel, Kopfschmerzen, Sehstörungen Splenomegalie, Hepatomegalie Pruritus : Charakteristischerweise tritt der Juckreiz nach Wasserkontakt - duschen ist unmöglich !!! Blutungen durch Funktionsstörung der Thrombozyten (erworbenes vWS) Petechiale Blutungen Nasen- und Zahnfleischbluten

Answer 16

Bei der Anämie der chronischen Erkrankung müssten sich erhöhte Entzündungsparameter finden * Normozytär/normochrom oder mikrozytär/hypochrom * Serum-Ferritin ist typischer Weise erhöht (kann selten normal sein) * Serum-Eisen und Transferrinsättigung vermindert

Answer 17

- Nachweis eines vermehrten Erythrozytenabbaus (vermindertes Haptoglobin) + vermehrte Nachbildung von Erythrozyten (Retikulozytose) nötig. - Erhöhtes (indirektes) Bilirubin und erhöhte LDH sind kompatibel mit der Diagnose, wenn auch aber unspezifisch, wobei die Höhe der LDH ein guter Parameter für die Schwere der Hämolyse ist. - Der Coombstest zeigt an, ob es sich um ein immunologisches Geschehen handelt – hier ist dann differentialdiagnostisch die Differenzierung Kälte/Wärmeagglutinine essentiell

Answer 18

**Wärmeagglutinine** * are almost always IgG * First line: Prednisolon 1mg/kg/KG/d bis das Hb ca. 10 g/dl - dann Reduktion auf 20-30 mg über einige Wochen, und weiter um 2.5-5 mg/Monat * Second line wenn kein Erfolg sich nach 3 Wochen: CD20 mAb (Rituximab), Splenectomie **Kälteagglutinine** * Fast alle Erkrankungen sekundär (NHL, Karzinome, …) * Vermeidung von Kälteexposition * KEIN Respons auf Prednisolon und Splenectomie !!! * Rituximab

Answer 19

Ein Hämoglobinmolekül wird als Heterotetramer aus zwei alpha- und zwei weiteren Untereinheiten gebildet, die eine Klassifikation des Hämoglobins ermöglichen. Die überwiegende Menge des adulten Hämoglobins (HbA) besteht aus zwei α- und zwei β-Ketten (ααββ oder auch α2β2 genannt), wohingegen das fetale Hämoglobin (HbF) aus zwei α- und zwei γ-Ketten besteht (α2γ2). Weiterhin sind δ-Untereinheiten beim adulten Hämoglobin beschrieben.

Answer 20

ca. 20 % der Menschen afrikanischer Herkunft haben eine minor.

Answer 21

etwas alphabetisch meta mylo pro (blast)

Answer 22

Res blood cell distribution width Der RDW gilt als Maß für die Anisozytose der Erythrozyten. Hilfreich kann er z.B. auch in der Unterscheidung einer mikrozytären Anämie (Eisenmangel vs. Thalassämie in einer Minorform) sein. Bei einem Eisenmangel ist der RDW oft erhöht, bei einer Thalassämie in Minorform oft normwertig. Eine Anisozytose liegt bei ungleicher Größenverteilung von normalerweise gleich großen Zellen vor.

Answer 23

Autoantikörper-vermittelter Intrinsic-Faktor-Mangel ➢ anti-Intrinsic-Faktor-AK (50-70% positiv, Spezifität 100%) ➢ anti-Parietalzell-AK (>70% positiv, Spezifität geringer) Autoimmungastritis Typ A = (schwache) Präkanzerose erhöhtes LDH Parenterale Vitamin B12-Substitution (Supplementierung von Folsäure und ggf. Eisen)

Answer 24

A. Zu geringe Zufuhr (z.B. Mangelernährung) B. Zu geringe Aufnahme (z.B. Resorptionsstörungen) C. Erhöhter Bedarf (z.B. in der Schwangerschaft) A: Vegane Ernährung-, Vitamin B12 wird von Mikroorganismen wie Bakterien (z.B. in der Käseproduktion) und einigen Hefen hergestellt und bei Tieren insb. in der Leber gespeichert. Säugetiere geben Vitamin B12 über die Muttermilch weiter. Fleisch, Fisch, Milchprodukte, Eier B: - Verringerte Magensäureproduktion: PPI, H2-Rezeptorantagonisten - Exokrine Pankreasinsuffizienz - Perniziöse Anämie - Gastrointestinale Eingriffe - Z.n. Magenresektion: Reduzierte Intrinsic-Faktor-Produktion Bariatrische OP (z.B. Roux-Y-Magenbypass, Schlauchmagen) OP eines Magenkarzinoms Z.n. Darmresektion - Dauertherapie mit Metformin : Gestörte Resorption - Weitere Arzneimittelinteraktionen: Biguanide, Zytostatika, Anfallssuppressiva, Malariamittel, Paraaminosalizylat, Barbiturate - Lachgas-Abusus C. - In der Schwangerschaft und peripartal - Bei Neugeborenen, Säuglingen und Kindern - Bei Leukämie - Bei HIV-Infektion - Bei Hämodialyse: Verlust wasserlöslicher Vitamine

Answer 25

Fieber: Bereits ab 38,0 °C abklärungs- und interventionspflichtig! Neutropenie: Risiko steigt mit abnehmender Neutrophilenzahl WHO-Grad 1: >1500 Zellen/μL WHO-Grad 2: <1500 Zellen/μL WHO-Grad 3: <1000 Zellen/μL WHO-Grad 4 (bzw. Agranulozytose): <500 Zellen/μL Das Infektionsrisiko ist abhängig von Dauer und Tiefe (Tiefpunkt = Nadir) der Neutropenie! Bei einer anhaltenden Neutropenie >10 Tage entwickelt nahezu jeder Patient einen fieberhaften Infekt!

Answer 26

Unspezifische Allgemeinsymptome: B-Symptomatik, Leistungsminderung, Müdigkeit Präfibrotische bzw. hyperproliferative Phase (Thrombozytose und Leukozytose) Extramedulläre Blutbildung: Hepatosplenomegalie Thromboembolische Ereignisse Blutungsereignisse Fibrotische Phase Knochenmarkfibrose Panzytopenie

Answer 27

Ann Arbor → Hodgkin/NHL (nach Befallsmuster) Binet → CLL (nach Blutbildveränderungen und Lymphknotenbeteiligung) Ann Abor: 📌Stadium I Befall einer einzelnen Lymphknotenregion (z. B. nur zervikale Lymphknoten) ODER ein isoliertes extranodales Organ (IE) 📌 Stadium II Befall von ≥2 Lymphknotenregionen auf EINER Seite des Zwerchfells (z. B. Hals und Mediastinum) ODER lokalisierter extranodaler Befall + befallene Lymphknoten auf derselben Seite des Zwerchfells (IIE) 📌 Stadium III Befall von Lymphknotenregionen auf BEIDEN Seiten des Zwerchfells ODER zusätzlich extranodaler Befall (IIIE) oder Milzbeteiligung (IIIS) 📌 Stadium IV Disseminierte Organbeteiligung, d. h. Befall von Organen außerhalb des lymphatischen Systems, z. B. Leber, Knochenmark, Lunge (nicht nur durch direkten Lymphknotenbefall)

Answer 28

CML: Die chronische myeloische Leukämie (CML) wird in der Regel immer therapiert, da sie unbehandelt in eine lebensbedrohliche Phase übergehen kann (Blastenkrise) Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) wie Imatinib, Dasatinib oder Nilotini CLL Bei einer chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) wird nicht immer sofort therapiert. Stattdessen wird oft eine Watch-and-Wait-Strategie verfolgt, da die Erkrankung langsam voranschreiten kann und eine frühzeitige Therapie nicht immer Vorteile bringt. Zielgerichtete Therapien mit BTK-Inhibitoren (Ibrutinib, Acalabrutinib), BCL2-Inhibitoren (Venetoclax) oder CD20-Antikörpern (Rituximab, Obinutuzu

Answer 29

Wichtige Checkpoints & ihre Inhibitoren 1. PD-1 (Programmed Cell Death Protein 1) • PD-1 ist ein Rezeptor auf T-Zellen, der durch Bindung an PD-L1 (Programmed Death-Ligand 1) gehemmt wird. • PD-1-Inhibitoren: Nivolumab, Pembrolizumab • PD-L1-Inhibitoren: Atezolizumab, Durvalumab, Avelumab 2. CTLA-4 (Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated Protein 4) • CTLA-4 dämpft die T-Zell-Aktivierung in frühen Phasen der Immunantwort. • CTLA-4-Inhibitor: Ipilim NW: Autoimmunreaktion

Answer 30

RAS-Mutationsstatus * bei ca. 50% * Therapeutische Konsequenz: Keine Anti-EGFR-Therapie bei Vorliegen einer RAS-Mutation durchführen BRAF-Mutationsstatus * bei ca. 10% * Therapeutische Konsequenz: BRAF-V600-Mutation bedingt ungünstigere Prognose → Ggf. frühzeitig intensive Chemotherapie anstreben (bspw. mit FOLFOXIRI + Bevacizumab) Mögliche Schemata zur intensiven Chemotherapie * FOLFOX: Folinsäure + 5-FU + Oxaliplatin * FOLFIRI: Folinsäure + 5-FU + Irinotecan * FOLFOXIRI: Folinsäure + 5-FU + Oxaliplatin + Irinotecan * XELOX (CAPOX): Capecitabin + Oxaliplatin

Answer 31

Optimale Therapie: Induktion, dann Hochdosistherapie inkl. autologer Stammzelltransplantation Prüfung der Transplantationsfähigkeit (bei Erstdiagnose und erneut nach 2–3 Zyklen ) * Fitness: Einschätzung anhand myelomspezifischer Scores (R-MCI, IMWG-FI) * Altersgrenze: Ca. 70 Jahre Medikamentöse und zelluläre Therapien * Proteasom-Inhibitoren: Bortezomib (V), Carfilzomib (K) * Anti-CD38-Antikörper: Daratumumab (Dara), Isatuximab (isa) * Immunmodulierende Substanzen (IMiDs) : Thalidomid (T), Lenalidomid (R) * Glucocorticoide : Dexamethason (d), Prednisolon (P) * Zytostatika: Bspw. Melphalan (M), Cyclophosphamid (C), Bendamustin

Answer 32

Chemotherapie-Schemata bei Mammakarzinom: Anthracyclin und Taxan als Standard-Chemotherapie (bspw. Epirubicin/Cyclophosphamid + Docetaxel oder Epirubicin/Cyclophosphamid + Paclitaxel) * Hormonrezeptorstatus (ER-/PR-Status) → Endokrine Therapie * HER2-Status → Antikörpertherapie mit Trastuzumab oder ertuzumab * Menopausenstatus → Endokrine Therapie

Answer 33

Durchführung: 4 Zyklen einer Cisplatin-haltigen Kombination Standard: Cisplatin + Vinorelbin Zielgerichtete Tumortherapie/Immuntherapie * Osimertinib Durchführung: 4 Zyklen einer Cisplatin-haltigen Kombination Standard: Cisplatin + Vinorelbin * Atezolizumab DOSIS Indikation Bei PD-L1-Expression ≥50% Ab Stadium II, soll nach vollständiger Resektion und adjuvanter Chemotherapie bei Erwachsenen mit hohem Rezidivrisiko angeboten werden * Pembrolizumab Indikation Unabhängig von der PD-L1-Expression

Answer 34

## Footnote ie Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) ist eine bedeutende amerikanische Forschungsgruppe, die klinische Studien im Bereich der Onkologie durchführt – also zur Erforschung und Optimierung der Krebstherapie beiträgt.

Answer 35

ist eine prophylaxe !! ## Footnote * bei FUO und Neutropenie ist es nicht empfohlen * bei Neutropneien + Sepsis ist es nicht empfohlen CAVE ARDS

Answer 36

Pseudomonas-wirksames Breispektrum-Antibiotikum, Bsp. Piperacillin/Tazobactam (nach lokaler Resistenzlage) * (V.a.) Katheterinfektion = evtl. + Vancomycin * (V.a.) Weichteilinfektion = evtl. + Vancomycin * (V.a.) Pneumonie = + evtl. Clarithromycin * (V.a.) PjP = + evtl. Cotrimoxazol * Durchfall/abdom =evtl. + Metronidazol * radiolog. Lungeninfiltrat =evtl. + + Voriconazol infiltrat im CT = BAL innerhalb 24 Stunden plus Antimykotikum!

Answer 37

- 96 % Mutation der Jak kinase dese EPO Rezeptors- stimuliert nun andaueren (60% der PMF + ET haben diese Mutation auch) - Therapie leider nicht so gut wie bei der CML, Tyrosikinaseinhibitor nur Zweitlinientherapie Diagnosestellung WHO/ICC Kriterien 2022: Majorkriterien: A1. Polyglobulie (Hkt >49 bzw. 48% oder Hb >16,5 bzw. >16 g/dl) A2. Trilinäre Myeloproliferation A3. JAK2-Mutation (JAK2V617F oder Exon 12) Nebenkriterium B1. EPO-Spiegel erniedrigt wenn A1+ A3 whs keine Knochenmarkspunktion notwendig da Diagnose PV gestellt Thrombosen meist im arteriellen system- ASS somit gute Therapie bei ungewöhnlichen Thrombosen immer dran denken, ab und zu HB nur gernzwertig - dann Jak2 bestimmen Therapie : 1. Aderlass (Eisenmangel ist das Ziel und bloss nicht ausgleichen) bei Hämatokrit unter 45 % kein Thrombosen mehr 2. ASS

Answer 38

* BB sagt wenig aus, kann ganz normal sein- lymphome sitzen ja im Gewebe * Panzytopenie kann eine akute Leukämie sein oder Lymphom mit Knochenmarksbefall * leukämisches Ausschwemmung von Leukozyten= i.d.R. CLL typische Symptome. * Fieber = peropdisch, meist gegen Abend * Nachtschweiß= müssen das Bett wechseln * Gewichtsverlust * palpable Lymphadenopathie **Die Diagnose eines malignen Lymphoms wird aus einer Histologie gestellt!!!** (außer cll + MM, wenn immer möglich, auf der Basis einer operativen Lymphknotenexstirpation) Einteilung nach Ann Abor außer CLL (Binet) + MM (Salmon+ Durie)

Answer 39

Zervikal: Häufig nicht maligne **Supraklavikulär: ca. 50% Malignom ** **Axillär:>50% Malignom**** Inguinal: Häufig nicht maligne | wenn Schmerzen der Lymphknoten bei Alkoholgenuss oder Wärme (wie. Badewa

Answer 40

alle Lymphome außer CLL+ MM ## Footnote häufigstes befallenes organ knochenmark

Answer 41

## Footnote hodgkin- alle kurativ aggressiv 50 % kurativ indolent grundsätzlich nicht kurativ

Answer 42

## Footnote Cyclophosphamid, Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin), Oncovin (Vincristin), Prednisolon

Answer 43

indolent Therapieintention: * Lokalisiertes Stadium (I/II): 15-20% d. Pat.: kurative Intention - Bis 50% Heilung bei Involved Site Bestrahlung 24 Gy ± Rituximab * Fortgeschrittenes Stadium (III/IV): palliativer Therapieansatz - Watch and wait: Therapie nur bei Symptomen. R. CHOP CLL Therapieindikation Binet C (Knochenmarksinsuffizienz) Binet B oder A wenn(drohende)Symptome: * massive oder symptomatische Splenomegalie * massive oder symptomatische Lymphadenopathie * Lymphozytenverdoppelungszeit < 6 Monate oder 50% Anstieg in < 2 Monaten * Steroid-refraktäre Autoimmunzytopenie * ungewünschter Gewichtsverlust > 10% /6 Monate * schwerwiegende Fatigue * Fieber / Nachtschweiß

Answer 44

M-Protein i.S. ≥ 3 g/dl ODER Knochenmark Infiltration 10-60% UND Keine Organschäden

Answer 45

Gestationsthrombozytopenie * Auftreten: Ca. 5–10% aller Schwangerschaften, meist im 2./3. Trimenon * Ursache: Schwangerschaftsinduzierte Hämodilution, erhöhter Thrombozytenumsatz durch Splenomegalie, Thrombozyten-Pooling in der Plazenta * Klinisches Bild: Asymptomatische Thrombozytopenie (≥100.000/μL) * Diagnostik: I.d.R. keine weitere Diagnostik nötig Wichtige DD: * Präklampsie * Akute Schwangerschaftsfettleber * Immunthrombozytopenie * Lungenarterienembolie * Antiphospholipid-Syndrom * Thrombotisch-thrombozytopenische Purpura

Answer 46

* Sepsis/DIC * HIT II * Antiphospholipidsyndrom * PNH * Tumorerkrankung

Answer 47

* Alter ≥50 Jahre - Männer Standardverfahren: Koloskopie Alternativ: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut (nach Krebsfrüherkennungsrichtlinie) - Frauen: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut * Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU) Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen * Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre * Verwandte ersten Grades von Patienten mit Adenom, das vor dem abgeschlossenen 50. Lebensjahr entdeckt wurde: Komplette Koloskopie idealerweise zehn Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Nachweises des Adenoms beim Indexpatienten Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre