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Innere > Nephrol > Flashcards

Nephrol Flashcards

1
Q

metabolische alkalose ursachen

A
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2
Q

aldosteron wirkung

A

erhöht die Natrium- und Wasserresorption↑ sowie Kalium- und Protonenausscheidung↑ einziges hormon, dass in Kalium haushalt direkt einwirkt

Stimulation durch die Sekretion
Angiotensin II↑
Kaliumkonzentration im Blutplasma↑

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3
Q

calcium im Blut

A

Calcium liegt im Blut zu etwa 50 % in Form von Ca2+-Ionen, zu 35 % an Proteine (v.a. Albumin) gebunden und zu 15 % komplexgebunden als Bicarbonat, Lactat, Citrat oder Phosphat

nur freies aktiv

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4
Q

Diuretikaresistenz Mechanismes, Therapieoption

A

Diueretikaresistenz:
- Rebound Effekt: nach Wirkverlust der Lasixgabe holt die Niere viel Natrium und Wasser zurück
- Braking phänoman: der disale tubulus (Chlorid rezeptor ) holt kompensatorisch mehr Wasser + Natrium zurück. Aber auch Schutz vor unkontrolliertem verlust, sonst würde unter lasixgabe der gewichtsverlust nie aufhören
- HI: bei congestion schlechte Gi Aufnahme (intersittiells Ödem) und schlechtere Nierenperfusion= weniger Diuretika/Zeit, geringere Peaks
- Niereninsuffizeinz= weniger Tubuli wo Wirkung erzielt werden kann
- Diuretika zu 95 % albumingebunden, wenn weniger Albumin weniger Diuretika am Wirkort

1.p.o auf i.v.
2.Einzeldosis verdoppeln (max 240 mg i.v.) bzw Dossisintervall verkürzen +
3.sequentielle Nephronblockade (Braking Phänoman wird gebrochen) - hier jedoch dann Hypkaliämiegefahr, Abhilfe durch Hinzugabe von Aldosteron Antagonisten. Auch mit SGLT2 Hemmer

Alle Thiazidiuretika haben die gleiche Wirkung

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5
Q

definition Hypokalzämie

A

Gesamtcalcium <2,2 mmol/L

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6
Q

welche Hormonstörung bei Hyponatriämie abklären ? welche Medis verdächtig

A
  • Abnahme Cortisol für Mineral oder Glukokortikoidmangel
  • Hypothyreodism (selten)
  • Thiazid
  • bei SIADH sehr viele Medis wie Neuroleptika (Carbamazepin), Oxytocin, TCA, Citalopram, Mirtazapin, Chemotherapeutika, Amiodaron, Omeprazol
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7
Q

Hypercalciämie (Referenzbereich: 2-2,6 mmol/l) ursachen

A

Tumorinduzierte Hyperkalzämie (ca. 60% d.F.). Häufigste Tumoren: Bronchial-, Mamma-, Prostatakarzinom, Plasmozytom.

  • Osteolytische Hyperkalzämie bei Knochenmetastasen (z. B. bei Mammakarzinom) und bei Plasmozytom. Die Tumorzellen bewirken indirekt über eine Freisetzung von Zytokinen
  • Paraneoplastische Hyperkalzämie durch ektope Bildung parathormonverwandter Peptide (PTHrP) durch Tumoren (z.B. Lungenkarzinom). Ca. 90 % der Patienten mit Tumor- Hyperkalzämie haben erhöhte PTHrP-Spiegel unabhängig davon
  1. Endokrine Ursachen: Primärer Hyperparathyreoidismus (20 %), tertiärer Hyperparathyreoidis- mus, Hyperthyreose, NNR-Insuffizienz
  2. Medikamentös induziert: Vitamin D- oder Vitamin A-lntoxikation, Tamoxifen, Thiaziddiuretika, kalziumhaltige Phosphatbinder, kalziumhaltige Kationenaustauscher, Lithium
  3. Immobilisation
  4. Sarkoidose (Bildung von 1,25(0H)2D3 in den Epitheleidzellen der Granulome)
  5. Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH): U
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8
Q

konservative therapie hyperparathyreodismus

A

konservativ:
Wenn keine Op-lndikation gegeben ist, gelten folgende Empfehlungen:
-Viel trinken; keine kalziumarme Kost, Vitamin D-Mangel ausgleichen. Keine Anwendung von
Thiaziddiuretika und Digitalis
- Osteoporoseprophylaxe bei postmenopausalen Frauen mit Bisphosphonaten
-Medikamentöse Therapie mit..Cinacalcet (Mimpara®), ein Calcimimetikum, sofern Op. indiziert,
aber nicht möglich ist. NW: Ubelkeit, Kopfschmerzen; hoher Preis -Kontrollen (alle 3 Monate)

Cinacalcet acts as a calcimimetic (i.e., it mimics the action of calcium on tissues)

Cinacalcet works by increasing the sensitivity of the calcium-sensing receptors on the parathyroid glands that regulate parathyroid hormone secretion. By increasing the sensitivity of these receptors, cinacalcet leads to a reduction in the production of PTH by the parathyroid glands. The reduction in PTH levels also leads to a decrease in blood calcium levels

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9
Q

met Azidose ohne erhöhter Anionenlücke

A

Bei der Subtraktionsazidose (auch: hyperchlorämische Azidose) wird der Verlust von Bikarbonat durch einen Anstieg der Cl–Ionen ausgeglichen, Typisches Auftreten unter anderem bei:

GI-Verluste, Verlust von Bikarbonat
* Diarrhoe
* Verlust von Pankreassaft
* Biliäre Verluste
Verlust über Nieren
* Carboanhydrase Hemmung
* Proximale RTA (Typ 2)
* Verdünnungsazidose (Aufgrund übermäßiger Gabe von 0,9 % NaCl
0,9 % NaCl hat einen pH-Wert von 5,5, eine Cl – Konzentration von 154 mmol/L und kein HCO3–)

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10
Q

Unterschied Tonizität bzw Osmolarität

A

Toniztät: Konzentration der Teilchen die nicht über die semipermeable Membrand schwimmen können und somit die Bewegung des Wasser von Zelle- EZV bestimmen. Effektive Osmolüten.
Osmolarität: bestimmt die Konzentration aller Teilchen, ohne zu sagen wie sie sichs auf die Wasserwirkng auswirken. Harnstof ua z.B. sind ineffektive Osmolüte, da sie über die Zellmembran schwimmen und keinen Wasserfluss bewirken.

Hypotone Hyponatriämie = echte

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11
Q

Abklärung met alkalose

A
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12
Q

Vorgehen bei Überroktur Natrium

A
  • steigende Diurese erster Hinweis
  • Stopp der Hyponatriämie spez therapie
  • strenge Kontrolle des Natriums + quantitative Na Ausscheidung
  • Gabe von 5 % Glucose - 3ml/kg/h
  • ggf auch gabe von desmopressin (ADH) 2 mikrogramm alle 2 Stunden
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13
Q

vergrößerte Anionenlücke Ursachen

A

Vergrößerte Anionenlücke: KUSMEL
Ketoazidose (Diabetes, Alkohol, Hunger)
Urämie
Salicylatvergiftung
Methanol-Vergiftung
Ethylenglycol-Vergiftung
Laktatazidose

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14
Q

MEN syndrome

A

MEn 1: Primärer Hyperparathyreoidismus-(somit bei 1 MEN 1), Endokrine Pankreastumoren wie Gastrinom, Insulinom (ca. 50–80%)
Hypophysenadenom (ca. 30–50%)

MEN 2+ 3:Medulläres Schilddrüsenkarzinom (95–100%), Phäochromozytom (ca. 50%), Primärer Hyperparathyreoidismus (ca. 20–30%) multiple neurinome
men
( men 2 da ja zwei nebennieren)

4: Primärer Hyperparathyreodismus, Hypophysenadenom

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15
Q

fraktionierte Harnstoffexkretion

A

Die fraktionelle Harnstoffexkretion (FEUrea) ist ein Kennwert der Nierenfunktion und gibt an, welcher Anteil des glomerulär filtrierten Harnstoffs tatsächlich zur Ausscheidung gelangt.
Verwendung im Rahmen der Differentialdiagnose des akuten Nierenversagens, insbesondere nach der Verwendung von Diuretika, da dies die Verwertbarkeit der fraktionellen Natriumexkretion beeinträchtigt:

FEUrea < 35 %: prärenales Nierenversagen (Retention von Harnstoff)
FEUrea > 35 %: renales Nierenversagen (verminderte Konzentrierungsfähigkeit der Niere)

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16
Q

calcium ph Verschiebung

A

Calcium konkurriert mit Protonen um die Proteinbindungsstellen. Bei einer Azidose mit einer pH-Erniedrigung (Protonen↑) wird kompensatorischdes mehr Protonen die Proteinbindng eingehen und verdrängen Calcium raus - es mehr freies Calcium. Klinisch ist eine Hyperkalzämie sehr variabel (z.B. Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche, Obstipation, Paresen) bis asymptomatisch.

Bei einer Alkalose (z.B. bei einer respiratorischen Alkalose durch Hyperventilation im Rahmen einer Panikattacke) mit einer pH-Erhöhung (Protonen↓) des Blutes gibt es weniger freies Calcium. Klinisch kann es zu Kribbelparästhesien, Tetanien und Herzrhythmusstörungen kommen. Man bezeichnet diesen Zustand auch als Hyperventilationstetanie.

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17
Q

was ist Calcitriol ?

A

iat aktives Vit D: Calcitriol (aktives 1,25(OH)2-Vitamin D oral)

CAVE: Calcitonin: ist ein Hormon der C Zellen der Schilddrüse. Senkt den Calciumspiegels
(Die physiologische Rolle von Calcitonin ist gering - der Knochen- und Calciumstoffwechsel wird durch das Nebenschilddrüsenhormon Parathormon sowie durch Vitamin D geregelt. Calcitonin ist aber als Tumormarker für das C-Zell-Karzinom und als Medikament zur Calciumsenkung bedeutsam. Außerdem spielt die Vorstufe Procalcitonin eine zunehmend wichtigere Rolle als Marker für vornehmlich bakterielle Entzündungsgeschehen!)

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18
Q

unterschied osmolaliät zu osmolarität

normwert

A

konzentration der gelösten teilchen por L = lalität, pro kg = artität

normwert = 280-296 mmol/kg
(2 x natrium)

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19
Q

sek Hyperparathyreodismus renale genese

A

Durch die Hyperphosphat- und Hypokalzämie bei Mangel an Calcitriol kommt es zum sekundären Hyperparathyreoidismus und zur renalen Osteopathie!

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20
Q

op indikation hyperparathyreodismus

A

Serum-Kalzium > 0,25 mmol/1 über der Normobergrenze

  • Einschränkung der Kreatininclearance (< 60 mi/Min)
  • Abnahme der Knochendichte (T-Score < -2,5 oder pathologische Fraktur)
  • Begleitfaktoren, die eine hyperkalzämische Krise begünstigen können (s.o.). -Alter< 50 Jahren
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21
Q

Ursachen nephrotisches Syndrom

A

Minimal change, fokal sklerosierende GN, membranöse GN

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22
Q

was ist laktat ?

A

Laktat fällt als Endprodukt der anaeroben Glykolyse an, wobei es unter NADH-Verbrauch aus Pyruvat gebildet wird.

Laktat kommt in 2 Enantiomere vor, in Menschen normalerweise L Laktat. D-Laktat Azidose: Auftreten bei Kurzdarmsyndrom und. wird durch herkömmliche
Blutgasanalysatoren nicht gemessen

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23
Q

Unterschied Harnstoff und Harnsäure

A

Harnsäure:
* Abbau von Purinen, insbesondere von Adenin und Guanin, ergibt, die in Nukleinsäuren wie DNA und RNA vorkommen.
* Überschüssige Harnsäure im Blut kann zu Harnsäurekristallen führen, die sich in den Gelenken ablagern und zu Gicht führen
Harnstoff/BUN/Serum Urea:
* Harnstoff ist eine stickstoffhaltige Verbindung, Endprodukt des Proteinstoffwechsels
* Proteine aus der Nahrung und körpereigene Proteine werden im Körper abgebaut, wobei Ammoniak (toxisch) als Zwischenprodukt entsteht.
* Ammoniak wird dann in der Leber in Harnstoff umgewandelt, der über die Nieren ausgeschieden wird.

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24
Q

sekundärer Hyperparathyreodismus ätiologie

A

Renaler sHPT:
Siehe Renale Osteapathie im Kap.
2. sHPT bei normaler Nierenfunktion:
a) Enterale Ursachen: Malassimilationssyndrom mit verminderter Kalziumresorption b) Selten hepatische Ursachen:
-Leberzirrhose (gestörte Umwandlung von D3 zu 25-0H-D3)
-Cholestase (gestörte Resorption von Vitamin D3) c) Mangelnde Sonnenlichtexposition

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25
Q

indikation zur shuntvolumenreduktion

A

Für eine ausreichende Dialyse wird ein Blutfluss von 200-300 ml/min benötigt. Ein “reifer” Shunt liefert ca. 500 ml/min.

eine Flussreduktion aus kardialer Indikation ist indiziert bei

einem Shuntfluss > 2 l/min,

Symptomen einer Herzinsuffizienz,

steigendem linksventrikulärem enddiastolischem Volumen oder

Linksherzhypertrophie.

Therapeutisch setzt man in diesem Fall das duplexsonografische Shunt-Bandin

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26
Q

grade albuminurie

A

Albuminurie Grad A1: Albuminausscheidung <30 mg/d
Albuminurie Grad A2: (früher: Mikroalbuminurie) Albuminausscheidung 30–300 mg/d
Albuminurie Grad A3: (früher: Makroalbuminurie) Albuminausscheidung >300 mg/d

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27
Q

welche hormone wirken in der Niere ?

A

ADH, Calcitriol, Parathormon, Aldosteron ,ANP

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28
Q

Primärer Hyperparathyreoidismus ätiologie

A

Adenome der Nebenschilddrüse (ca. 85%)
Solitär (ca. 80%)
Multipel (ca. 5%)
Pathologie der Epithelkörperchen (ca. 15%)
Hyperplasie (ca. 15%)
Selten Karzinome
MEN-Syndrome (multiple endokrine Neoplasien – selten)

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29
Q

kalium referenzbereich

A

ca.3,6–5,2 mmol/

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30
Q

Hyponatriämie und Diuretikaeinnahme, welche Parameter

A
  • Harnsäure exkretion
    -wenn Harnsäure unter 12 und somit zurückgehalten bei Hypovolämie
    -wenn über 12 SIADH verdächtig
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31
Q

hypokaliämie symptome

A 
Erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit↓
Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen)
Muskelschwäche, Obstipation
Muskeleigenreflexe↓, Paresen
Polyurie
Digitalis-Unverträglichkeit
Metabolische Alkalose ↔ Hypokaliämie
Abflachung der T-Welle
ST-Senkung
Betonte U-Welle, eventuell TUVerschmelzungswelle, Extrasystolen
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32
Q

Nebennierenrinde aufteilung

A

von außen nach Innen GFR
“Salt, sugar, sex, the deeper you go, the better it gets

Zona glomerulosa
Mineralocorticoide (aldosteron z.B.)
Knäuelartig

Zona fasciculata
Glucocorticoide
Strangartig

Zona reticularis
Androgene
Netzart

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33
Q

calcium vorkommen im Körper

A

Calcium (Ca2+) ist mit einem Körperbestand von ca. 1 kg der mengenmäßig am stärksten vertretene Mineralstoff des menschlichen Organismus. Es liegt jedoch zu 99% als Calciumphosphat gebunden im Knochen vor.

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34
Q

Notfalltherapie der Hyperkalzämie und der hyperkalzämischen Krise

A

Isotone Lösung - 4 Liter NaCl
Furosemid 40 mg cave furosemide
Bisphosphonat (60-90mg Aredia)
Glucocorticoid (zusätzlich bei Sarkoidose, Lymphomen, multiplem Myelom) 200 mg Hydrokortison

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35
Q

Hypercalicämie definition

A

Gesamtcalcium >2,65 mmol/L

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36
Q

nephrotisches Syndrome definition

A
  • Starke Proteinurie (> 3 - 3,5 g/d) - Hypoproteinämie
  • Hypalbuminämische Odeme (wenn Serumalbumin < 2,5 g/dl)
  • Hyperlipoproteinämie mit Erhöhung von Cholesterin und Triglyzeriden
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37
Q

aufbau des nierenkörperchen

A

Schematischer Aufbau des Nierenkörperchens A – Nierenkörperchen B – Proximaler Tubulus C – Distaler Tubulus D – Juxtaglomeruläre Apparat 1. Basalmembran 2. Bowman-Kapsel, parietales Blatt 3. Bowman-Kapsel, viszerales Blatt 3a. Podozytenfüßchen 3b. Podozyt 4. Lumen der Bowman-Kapsel (Harnraum) 5a. Mesangium – intraglomeruläre Mesangiumzellen 5b. Mesangium – extraglomeruläre Mesangiumzellen 6. Juxtaglomeruläre Zellen 7. Macula densa 8. Myozyten (Muskelzellen der Arteriolenwand) 9. Arteriola afferens 10. glomeruläre Kapillaren 11. Arteriola efferens

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38
Q

natrium bei hohen BZ werten, pseudohypo

A

Na um 1,6 mmol/l sinken wenn BZ 100 mg/dl über der Norm

39
Q

met Azidose laut steward approach

A

Na – Cl – 38 < -2 → hyperchlorämisch
Na – Cl – 38 > -2 → ungemessene Anionen

hypercholrämisch ursachen:

  1. GI Bikarbonat verluste ( Diarrhoe, Drainage von Pankreas, Gallen und Dünndarmsekret, Urinableitung in Darm) RTA II
  2. fehlende Bikarbonat resorbtion: RTA I, RTA IV,
40
Q

Kalium und der ph, warum bei einer Azidose Hyperkaliämie und bei Alkalose Hypokaliämie ?.

A

Dabei handelt es sich um eine sog. Umverteilungshyperkaliämie: Bei einer Azidose werden die überschüssigen Protonen aus dem Blut in die Zelle hinein geschleust. Dies geschieht im Austausch mit Kalium, wobei pro Proton ein K+-Ion ins Blut abgegeben wird, was zur Hyperkaliämie führt.

41
Q

schmerzlose hämaturie (mikro oder makro)

A

Tritt sie rezidivierend und getriggert durch Infekte auf, liegt wahrscheinlich eine glomeruläre Erkrankung wie die IgA-Nephropathie oder das Syndrom der dünnen Basalmembran vor

igA: Generell gute Prognose, allerdings entwickeln ca. 1/3 der Patienten innerhalb von 20 Jahren eine Niereninsuffizienz
Risikofaktoren für ungünstigen Verlauf: Persistierende Mikrohämaturie, arterielle Hypertonie, Proteinurie (>1 g/Tag), Männer <30 Jahre, erhöhtes Kreatinin, histopathologisch interstitielle Fibrose, keine Episoden einer rückläufigen Makrohämaturie

basal: Familiär (dann meist autosomal-dominant) oder sporadisch, Gut, selten Niereninsuffizienz

42
Q

juxtaglomerulärere Apparat

A

besteht aus 3 zellen:
1. Die Macula densa ist ein chemosensitives Feld, misst Natrium

  1. Die als Polkissen bezeichneten, Renin enthaltenden (granulierten) epitheloiden Myozyten (also im Epithel liegende Muskelzellen), die auch unter dem Begriff juxtaglomeruläre Zellen auftauchen, in der Wand des Vas afferens. Barorezeptoren
    - Extraglomeruläre Mesangiumzellen oder Goormaghtigh-Zellen sind umschlossen von Vas afferens, Vas efferens und der Macula densa zu finden.
43
Q

ADH bei Natrium

A

Natrium bestimmt hauptsächlich die Osmolarität. ADH ist DAS Hormon für die Osomolarität, somit sind beide eng verbunden:

adh aktiviert durch:
* wenn Osmo steigt - Barorezeptoren Hypothalamus
* oder das blutvolumen sinkt- Hypovolämie - über Dehnungsrezeptoren Vorhhöfe, Carotis,..( bei eu und hypervolämie nicht)
ADH Wirkung:
* wasserretention= konzentiert den Urin, senkt die osmolarität im serum, erhöht osmo im Harn (+ über V1 Vaskokonstriktion)

Bei intravasaler Hypovolämie dominiert die Volumenregulation gegenüber der Osmoregulation selbst zum Preis einer sich dabei entwickelnden Hyponatriämie.

44
Q

Aufteilung Wasser in Kompartimente

A

⅔ des Körpergewichts sind Wasser, davon befinden sich ⅔ intrazellulär und von dem restlichen Drittel wiederum ⅔ interstitiell!

Intrazellulär: 60 % (bei Säglingen 75%)
Extrazellulärraum besteht aus
* interstitielll (zwischenden Zellen, wird als Lymphe drainiiert) 30 %
* intravasal nur 3%
* transzelullär (liquor, augenwasser, luminia GI + Uiro) 3 %

Die normale Osmolarität liegt bei 290-295mosmol/l und wird ständig durch Osmosensoren im Hypothalamus kontrolliert.

45
Q

Sprichwort primärer hyperparathyreodismus

A

Stein-. Bein- und Maqenpein”

46
Q

RENAL ACID EXCRETION

A

Ingestion of a typical Western diet generates approximately 50 to 100 mEq of nonvolatile acid (ie, acids other than carbon dioxide [CO2]) per day. To maintain acid balance, these nonvolatile acids must be excreted in the urine.

  • First, filtered bicarbonate must be reabsorbed
  • Next, the hydrogen ions associated with the nonvolatile acid that is generated must be excreted. Only trivial amounts of free hydrogen ions can be excreted since, at a urine pH of 4.5, the free hydrogen ion concentration is less than 0.04 mEq/L. Thus, urine hydrogen ions must be bound to buffers such as phosphate (converting HPO4 to H2PO4), urate, citrate and creatinine, or ammonia
  • The main adaptive renal response to chronic metabolic acidosis is to increase hydrogen ion excretion in the form of ammonium. Patients who develop persistent (greater than several days) and severe metabolic acidosis may increase their ammonium excretion rates from the normal value of 30 to 40 mEq/day (for those on a typical Western diet) to as much as 200 to 300 mEq/day
47
Q

hypercalciämie, unterschied familäre Hypercal zu primären Hyperparathyreodism

A

Calcium im 24-Stunden-Sammelurin
Calcium im Urin >200 mg/24 h: Primärer Hyperparathyreoidismus
Calcium im Urin <100 mg/24 h: Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

48
Q

Säure Basen Störung bei Niereninsuffizienz

A
49
Q

abklätungsbaum hypercalciämie

A
50
Q

osmolalität

A

= natrium (x1,86) + glukose + Harnfstoff+ 9

hauptsächlich von natrium bestimmt, entspricht ungefähr Natrium x 2

51
Q

Step 3 Hyponatriämie approach

A

Natrium im urin- leider zuverlässig unter Diuretika

**über 30 **
1. DD bei Exsikkose:
- Vomiting (macht bei Magensäureverlust massive met Alkalose- diese versucht die Niere auszugleichen mit dem Ausscheidgen von Bikarbonat welches nur mit Natrium ausgeschieden werden kann)
- Pirmary adrenal insufficiency
- cerebral salt wasting
- occilt diuretics

  1. DD: bei Euvolämie:
    - SIADH
    - secondary adrenal insufficiency
    - Hypothyreose
    - occult diuretics

unter 30
1. bei Hyovolämie, hier spielt das RAAS System eine Rolle, bei Hyovolämie wird Natrium reteniert, eine Harnsäureexkretionsrate von < 12 % spricht für ein
erniedrigtes effektiv zirkulierendes Blutvolumen.
DD:
- Diarrhoe + Vomiting: We recommend restoring extracellular volume with i.v. infusion of 0.9% saline or a balanced crystalloid solution at 0.5–1.0 ml/kg per h (1B).
- third space (Pankreatiits, Ileus..)
2. bei Hypervolämie:
- NIeren, Leber, Herzversagen

52
Q

Torem vs Lasix oral

A

Torem hat längere HWZ und wird besser resrobiert

53
Q

Angtiotensin II

A

Wird (von ACE katalysiert)stärkster Vasokonstriktor: Bindung an den AT1-Rezeptor
und direkte Wirkung an den Zielorganen

-Vaskulär: Vasokonstriktion
-Zentral
ADH-Freisetzung aus der Neurohypophyse
- Renal
Gesteigerte Natriumresorption im proximalen Tubulus → Gesteigerte Wasserresorption
Konstriktion v.a. des Vas efferens → Trotz verminderter renaler Durchblutung bei systemischer Vasokonstriktion wird die GFR aufrechterhalten
- Adrenal: Stimulation der Aldosteronsynthese

54
Q

Harn Anionengap berechnen

A

The normal renal response to metabolic acidosis is to increase urinary ammonium excretion.NH4
+ im Harn kann man routinemäßig nicht messen. Aber es muss wegen der Elektroneutralität „relativ“ mehr Cl- ausgeschieden werden

UAG (in mEq/L or mmol/L) = Urine (Na + K - Cl)
die Harn Anionenlücke ist entweder positiv oder negativ
positiv = > 20
negativ = -20 oder tiefer

55
Q

Auswirkung ZNS Hyponatriämie, akut und chronisch

A
  • bei hypotoner Hyponatriämie Zellschwellung aller Zellen, ZNS jedochsehr sensibel.
  • bei zu schnellen Ausgleichern einer hypoton Hyponatriämie kommt es zu Flüssigkeitsmangel indern Zellen und zu einer osmotischen Demyelinisieurngssyndrom
  • eine vollständig Gegenregulaton mit dem Transport von organischen Osmolyten braucht 48 h: einteilung in akut (unter 48h) oder chronisch
  • wenn eine akute Hyponatriämie vorliegt kann der Anstieg schneller erfolgen, da sich das Hirn noch nicht adaptiert hat und Probleme mit der NICHT Adaption hat
  • wenn eine chronische vorliegt ist das System bereits adaptiert- somit langsam umstellen !
56
Q

metabolische alkalos diagnostik

A
57
Q

Hyponatriämie generelles, angestrebter Anstieg Natrium

A

Hyponatraemia is primarily a disorder of water
balance, with a relative excess of body water compared to total body sodium and potassium content.
- des Weiteren ist es primär ein ADH Regulationsproblem
- bei Hypovolämie wird auch RAAS aktiviert, dies führt zu Natriumrentention (Urin Natrium kleiner 20mmol)

Barorezeptoren wichtiger als Osmorezeptoren, bei einer ausgeprägten Hypovolämie kann es auch unter physiologischen Umständen zu einer geringen Hyponatriämie kommen

Aussgleich von max 10 mmol/L d bei chronischen Geschehen bzw hohem ODS RIsikoeher 4-6 mmol/L und max 8 mmol/L d

58
Q

tumorinduzierte Hyperkalciämie

A

Paraneoplasie (häufigste tumorbedingte Ursache): Bildung von PTHrP durch Tumorzellen (insb. bei Lungenkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom)
Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (insb. bei Lungen-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom)

59
Q

Risikfaktoren für ODS (osmotisches Demyelinisierungssyndrom)

A
  • Natrium unter 105
  • Lebererkrankung
  • Malnutrition (Thiamingabe!)
  • Alkoholismus (Thiamingabe!)
  • Hypokaliämie
  • Antidepressiva Therapie
60
Q

Step 1 + 2 Hyponatriämie Abklärung

A
  1. wirkliche oder Pseudohyponatriämie (hohe Lipide oder Eiweise) ? - BGA das Messverfahren welches wahren Natriumwert detektiert bzw Ausschluss von hypertonen/isotonen Hyponatriämie.

WENN AKUTE SYMPTOME: Therapie- prompt i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic over 20 min, bis zu 4x bis Natrium über 6 mmol angestiegen.erst wenn situation besser weiter im Flowchart

  1. Urinosmolarität ?
    A.wenn über 100 ist eine ADH Wirkung da, obwohl keine da sein sollte, da wir alle Elektrolyte für eine höhere Osomo im Serum brauchen-> weiter im Flowchart
    B. wenn unter 100 - übermäßige Flüssigkeitszufuhr:
    - Körper braucht Elektrolyte um Wasser auscheiden, a. bei wenig Essen (also Elektrolyt) kann Wasser nicht in normaler Menge ausgeschieden werden
    -z.B tea and toast syndrom, beer potomania (From Latin pōtō “I drink (liquor)” + mania), Koloskopievorbereitung, TURP
    b. oder wenn zuviel Flüssigkeit ( über 14 Liter) ADH System natürlicherwise erschöpft, es wird Wasser reteniert und Natrium verdünnt
    - bei Polydispsie

wenn urin Osmo nicht möglich- urin anschauen, total verdünnt, + Pat viel getrunken eher unter 100

  • in case of non-suppressed vasopressin activity, urine osmolality usually exceeds serum osmolality (106). This leaves a ‘grey area’ for urine osmolalities between 100 mOsm/kg and the value of the serum osmolality (84). In this range, one cannot be clear about the presence or absence of vasopressin activity and excessive fluid intake may outweigh only moderately suppressed vasopressin activity
61
Q

SIADH Diagnosekriterien

A

Syndrome of inappropriate antidiuresis (inappropiate ADH secretion)
- Ausschlussdiagnose, Na über 30 da Wassermangel im Urin- ADH führ alles zurück ! Zusatzkriterien: fraktionierte Harnsäure über 12%, Serumharnsäure unter 4

62
Q

Therapie Hyperkaliämie

A
63
Q

Therapie schwere hyperkaliämie

A
  • Calciumgluconat 10 % (10 mL enthalten 2,1 mmol Calcium) 10 mL i.v.,
  • 20 IE Insulin in 200 mL 20% Glucose i.v. über 20 min,
  • Salbutamol Dosieraerosol 200 μg/Hub inhalativ 2 Hübe alle 2 Stunden;
    Therapievorschlag: 1000 mL NaCl 0,9% mit 40–80 mg Furosemid als Infusion über 2 Stunden
64
Q

calcitonin

A

Die physiologische Rolle von Calcitonin ist gering - der Knochen- und Calciumstoffwechsel wird durch das Nebenschilddrüsenhormon Parathormon sowie durch Vitamin D geregelt. Es führt aber zu einer erhöhten Calcium Ausscheidung.

Calcitonin ist aber als Tumormarker für das medulläre schilddrüsen Karzinom und als Medikament zur Calciumsenkung bedeutsam. Außerdem spielt die Vorstufe Procalcitonin eine zunehmend wichtigere Rolle als Marker für vornehmlich bakterielle Entzündungsgeschehen!

65
Q

Hypotone Hyperhydratation

A
  • intravasal zu wenig Wasser bzw zu wenig effektives Volumen und somit wird ADH aktiviert:
  • NIERE:In advanced kidney disease, urine osmolality is usually close to serum osmolality (isosthenuria). Free water removal is no longer regulated by vasopressin but is determined by the number of osmoles excreted in the urine (i.e. solute intake). Consequently, hyponatraemia can readily develop if patients do not adhere to fluid restriction. In addition, in patients treated with peritoneal dialysis, the use of icodextrin-based dialysis solutions can cause clinically relevant hyponatraemia
  • HERZ: Approximately 20–30% of patients with chronic heart failure New York Heart Association (NYHA) classes III and IV have hyponatraemia (55). It is associated with more severe heart failure and an increased risk of death
  • LEBER: associated with poorer survival. In addition, mineralocorticoid receptor blockers such as spironolactone, can contribute to hyponatraemia
66
Q

Hyperkalzämie: Häufig steckt eine Tumorerkrankung dahinter

A
67
Q

Furosemid oral

A
  • höchste wirkung innerhalb 1-2 Stunden, maximal 3- 6 Stunde
  • Torasemid besser Bioverfügbarkeit, für gleiche Wirkung Lasix x2
  • Bolustherapie - Cave der Ototoxität (hier befindet sichauch ein Natrium Chlorid Kanal) Risiko ist kumulativ - kontinuierliche Gaben besser
  • Ceiling effekt: keine zusätzliche wirkung bei Dosissteigerung, somit besser mehrmalige Gaben
  • Diueretikaresistenz
  • Rebound Effekt nach Wirkverlust der Lasixgabe holt die Niere viel Natrium und Wasser zurück
  • Braking phänoman: der disale tubulus (Chlorid rezeptor ) holt kompensatorisch mehr Wasser + Natrium zurück. Aber auch Schutz vor unkontrolliertem
  • HI: bei congestion schlechte Gi Aufnahme (intersittiells Ödem) und schlechtere Nierenperfusion= weniger Diuretika/Zeit, geringer Peaks
  • Niereninsuffizeinz= weniger Tubuli wo Wirkung erzielt werden kann
  • Diuretika zu 95 % albumingebunden, wenn weniger Albumin
68
Q

hormone welche in der Niere produziert werden

A

Renin, Calcitriol (aktiviertes vit D), EPO

69
Q

parathormon wirkung, synthese

A

Parathormon erhöht den Calciumspiegel und senkt den Phosphatspiegel im Blut.

Es setzt Calcium aus dem Knochen frei, indem es die Osteoklasten aktiviert. Gleichzeitig fördert es die Reabsorption von Calcium in der Niere, eine direkte Wirkung auf den Darm hat PTH dagegen nicht.
Phosphat wird unter Einfluss von Parathormon ebenfalls aus dem Knochen freigesetzt, jedoch auch vermehrt über die Niere ausgeschieden, sodass der Phosphatserumspiegel insgesamt vermindert wird. Das ist sinnvoll, da gleichzeitige hohe Calcium- und Phosphatspiegel ein Ausfallen von Calciumphosphatkomplexen im Blut begünstigen

Syntheseort: Hauptzellen der Nebenschilddrüsen

70
Q

Diuretika alkalose

A

Bei Kaliummangel wird vermehrt H+ renal ausgeschieden

Chloridsensible Form: Chlorddausscheidunq 24 h-Urin < 20 mmol/1 bei Verlust von Magensaft (Magensonde, erbrechen), villöses Adenom, Diuretikatherapie “ Alkalose korrgierbar durch 0,9% NaCI-Lösung

71
Q

cimino shunt

A

Anastomose zwischen A. radialis und V. cephalica am distalen Unterarm
Alternativen: Cubital-Shunt , künstliche Shuntgefäße

72
Q

Flowchart Hyponatriämie

A
73
Q

ADH Wirkung, synthese, stimuliert durch

A

auch Adiuretin, Vasopressin genannt, in Neurohypophyse ausgeschüttet

wirkung:
V1 Gefäßmuskulatur: Kontraktion und dadurch Blutdrucksteigerung (über V1-Rezeptor)
V2 Niere, Stimuliert die Wasserrückresorption, durch Einbau von Aquaporin-2-Molekülen (= Wasserkanäle) in die luminale Membran der Sammelroh

Stimulation durch
Osmolarität des Blutplasmas↑ (Barorezeptoren im Hypothalamus
Blutdruck↓ 
Blutvolumen↓ 
Angiotensin II↑
Nikotin↑
Acetylcholin↑
Inhibition durch: Ethanol
74
Q

Abklärung hyperchlorämische Azidose

A
75
Q

Anionenlücke berechnen

A

= ([Na+]) – ([Cl-]+[HCO3-])

Ursächlich für eine vergrößerte Anionenlücke (> 11 mmol/L)

76
Q

Hyperkaliämie schweregrad

A

Leichte Hyperkaliämie = Serumkalium 5,5–5,9 mmol/L
Mittelschwere Hyperkaliämie = Serumkalium 6,0–6,4 mmol/L
Schwere Hyperkaliämie = Serumkalium ≥6,5 mmol/L

77
Q

Schweregrad Hyponatriämie

A
  • nach der Symptomatik eingeteilt
  • Der Schweregrad der Symptomatik korreliert mit der Geschwindigkeit der Entstehung der Hyponatriämie und ist somit mehr ein Ausdruck der Dynamik (Geschwindigkeit, mit der das Natrium fällt) als des absoluten Unterschieds.
  • leicht:Gangunsicherheit
  • mittelschwer: Übelkeit ohne Erbrechen, Klopfschmerzen, leichte Bewusstseinstrübung
  • schwer: Erbechen, Epi, Bewusstlosigkeit, GCS unter 8
  • Eine schwere Symptomatik bei nur moderat gesenkten Serum-Natriumkonzentrationen spricht eher für eine akute Hyponatriämie (< 48 h),
  • während bei einer profunden Hyponatriämie kombiniert mit geringen Symptomen von einem chronischen Geschehen (> 48 h/unbekannt) auszugehen ist
  • Laboreinteilung: 130- 135 leichte, 125-129 moderat, alles unter 125 profund
78
Q

Laktatazidose

A
79
Q

Drugs and condition causing acute Hyponatreamia

A
80
Q

isotone und hypertone Hyponatriämie

A

Sometimes, the serum contains additional osmoles that increaseeffective osmolality and reduce the serum sodium concentration by attracting water from the intracellular compartment. Examples of such osmoles include glucose
Isotone/hypertone :
1. hyperglycaemia due to uncontrolled diabetes mellitus. 100 mg zuviel Glucose Abfall um 2 mmol
isotone:
2. Mannitol
3. Glycine (absorption of irrigation fluids
during urological or gynaecological surgery)

81
Q

zerebrales Salzverlustsyndrom

A
  • bei ZNS Pathologien wie SAB; SHT, Schlaganfall etc kann die Natrium homöoaste beeinträchtigt sein
  • Natrium und Wasser verlust:
  • Harn osmolarität übee 300
  • erhöhte Natriumausscheidung von über 30 mmol/L (24 h Natriumausscheidung)
  • Hypovolämie
  • erhöhrtes Serum Harnstoff und erniedrigtes Serum Harnsäure

Natrium und Volumen muss ersetzt werden

82
Q

Regulation der Nierendurchblutung

A 
Myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)
Beschreibung: Die renalen Arterien gleichen Blutdruckschwankungen (zwischen 80 und 180 mmHg) selbstständig aus

Prostaglandine
Prinzip: Mangeldurchblutung (insb. des Nierenmarks) → Stimuliert die Synthese von Prostaglandinen → Vasodilatation der Gefäße ( Vas afferens) → Gesteigerte Durchblutung insb. des Nierenmarks

Tubuloglomeruläres Feedback
Ziel: Anpassung der renalen Filtration an die tubuläre Resorptionskapazität

RAAS System

83
Q

RAAS System

A

Renin Angtiotensin aldosteron system

Reninausschüttung nach Stimulation durch o.g. Faktoren (z.B. Blutdruckabfall)
Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I
ACE wandelt Angiotensin I zu Angiotensin II um
Angiotensin II hebt über o.g. Mechanismen den Blutdruck und das Extrazellulärvolumen

84
Q

SIAD(H) Ursachen

A
  • SHT;OP
  • Meningitis, Enzephalitis
  • Guillan Barre Syndrom
  • Neoplasie (Kleinzelliiges LungenCA)
  • Medikamente: Neuroleptika (Carbamazepin), Oxytocin, TCA, Citalopram, Mirtazapin, Chemotherapeutika, Amiodaron, Omeprazol
  • pulmonale Erkrankungen, TBC
  • HIV
  • Drogen; MDMA, Ectasy, Nikotin
85
Q

Kontraktionsalkalose

A

durch lasix therapie

Vermindertes extrazelluläres Volumen + stabiles HCO3– = ↑ HCO3– -Konzentration. Verursacht durch Flüssigkeitsverlust mit niedrigem HCO3– Gehalt (z.B.
Schleifendiuretika
)

86
Q

Kalium und ph

A

der K+ und H+ Antiporter versucht bei einer Azidose H+ Ionen in die Zelle zu verschieben, hierfür werden im Gegenzug K+ Ionen in den EZR gebracht, was in einer Hyperkaliämie resultiert.

87
Q

igA Nephritis epidemiologie+ pathophysiologie

A

Die IgA-Nephritis ist weltweit gesehen die häufigste Form einer Glomerulonephritis. Ihr Anteil an allen Formen der primären Glomerulonephritis beträgt in Südeuropa etwa 20 %, in asiatischen Regionen wie Japan oder Korea etwa 30-50 %. In Nordeuropa und Nordamerika ist die IgA-Nephritis seltener.

Männer sind von der IgA-Nephritis 2-3 mal häufiger betroffen als Frauen. Das Erkrankungsalter der Patienten ist weit gestreut (Richtwert 6 bis 60 Jahre).

  1. polygenetisch determinierte Produktion von galaktosedefizientem IgA1 (Gd-IgA1)
  2. Bildung von IgA- oder IgG-Autoantikörpern gegen Gd-IgA1
  3. Bildung von Immunkomplexen
  4. Ablagerung der Immunkomplexe im Mesangium der Niere mit Aktivierung des Komplementsystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
88
Q

Hypocacliämie Therapie

A

Severe symptomatic and/or acute hypocalcemia — We recommend intravenous (IV) calcium for the treatment of hypocalcemia in patients with

●Symptoms (eg, carpopedal spasm, laryngospasm, bronchospasm, seizures)

●A prolonged QT interval

or

●In asymptomatic patients with an acute decrease in serum corrected calcium to ≤7.5 mg/dL (≤1.9 mmol/L), who may develop serious complications if untreated. In an ionized calcium assay with a normal range of 4.8 to 5.6 mg/dL (1.2 to 1.4 mmol/L), the threshold is approximately ≤3 mg/dL (≤0.8 mmol/L). Acute hypocalcemia can occur when there is a rapid and progressive reduction in serum calcium (eg, acute hypoparathyroidism following radical neck dissection for head and neck cancer).

Intravenous calcium dosing — Initially, IV calcium (1 or 2 g of calcium gluconate, equivalent to 90 or 180 mg elemental calcium, in 50 mL of 5% dextrose or normal saline) can be infused over 10 to 20 minutes

Hypomagnesemia is a common cause of hypocalcemia, both by inducing resistance to parathyroid hormone (PTH) and by diminishing its secretion.

In patients with hypomagnesemia, hypocalcemia is difficult to correct without first normalizing the serum magnesium concentration

89
Q

Cholesterinembolie-Syndrom

A

ANCA-negativen V askulitis mit schwerwiegendem Funktions- und/oder Organ- verlust.

Am häufigsten iatrogen:

  • Angiografien (coro)
  • gefäßchirurgische Interventionen
  • Gerinnungshemmer (Antikoagulantien)
  • Thrombolyse
  • 25 % spontan

Symptome :
Haut: Livedo racemosa
Vorfuß: Blue-toe-Syndrom
Gastrointestinaltrakt: Abdomineller Schmerz, Ischämie, Pankreatitis
Niere: Anstieg der Nierenretentionswerte
Gehirn: TIA, Apoplex

Labor
Blutbild: evtl. Leukozytose mit Eosinophilie,
Harnstatus: Erythrozyten und Granulozyten im Urin, häufig unauffällig
ggf. langsame (bis zu Wochen nach Angiografie) eintretende Verschlechterung der Nierenfunktion

Therapie Statine

90
Q

KM bei Niereninsuffizienz

A
  • nach intraARTERIELLM ja häufig durch cholesterinembolie, prognostisch schlecht
  • nach intravenösem wohl eher ein Märchen als wahr
91
Q

Indikation Nierenbiopsie

A
92
Q

Flankenschmerz ADPKD

A
93
Q

Flankenschmerzen bei Perfusionsstörung der Niere

A

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