Respuesta inmune frente a bacterias

Question 1

Barreras físicas y químicas que nos protegen contra las bacterias:

Answer 1

Físicas: piel y epitelios de mucosas

Químicas: pH ácido, proteínas/péptidos antimicrobianos

Microbiota: compite con bacterias patógenas por espacios y recursos

Question 2

Los _______________ facilitan la transmisión de patógenos porque __________________________________________.

Answer 2

vectores

rompen barreras naturales como la piel con su picadura e introducen directamente en nuestro organismo a los patógenos.

Question 3

Vectores comunes:

Causan _____ de las infecciones.

Answer 3

Artrópodos hematófagos (garrapatas, pulgas, mosquitos)

1/6

Question 4

Vector: Mosquito Anopheles

Answer 4

Patógeno que transmite: Plasmodium spp
Tipo de patógeno: parásito
Enfermedad que causa: Malaria

Question 5

Vector: Mosquito Aedes aegypti

Answer 5

Patógeno que transmite: dengue virus
Tipo de patógeno: virus
Enfermedad que causa: Dengue

Question 6

Vector: Mosquito Aedes aegypti

Answer 6

Patógeno que transmite: Zika virus
Tipo de patógeno: virus
Enfermedad que causa: Zika

Question 7

Vector: Garrapata Dermacentor variabilis

Answer 7

Patógeno que transmite: Rickettsia rickettsii
Tipo de patógeno: bacteria
Enfermedad que causa: Fiebre manchada de las Montañas Rocosas

Question 8

La localización de la infección bacteriana determinará el tipo de respuesta inmunológica que será generada.

Answer 8

verdadero

Question 9

Infección en mucosas:

Answer 9

• TH2 (promueve respuesta humoral, inflamación).
• IgA (en mucosas, neutraliza, aglutina y opsoniza)

Question 10

Respuesta inmune innata y adaptativa ante infección bacteriana extracelular:

Answer 10

Respuesta innata:
- Reconocimiento del patógeno por medio de PRR de membrana (Toll, lectina tipo C - micobacterias).
- Activación del complemento: opsonización y lisis bacteriana. Se destruyen + fácilmente bacterias Gram - porque tienen una pared celular más fina, C5a actúa como un factor quimiotáctico para reclutar a macrófagos y neutrófilos, C3A actúa como anafilotoxina que estimula a los mastocitos para liberar histamina que aumenta la permeabilidad vascular para permitir el paso de células inmunes.
- Activación de la fagocitosis (macrófagos y neutrófilos)

Respuesta adaptativa:
- Anticuerpos para neutralizar y opsonizar (IgM → aglutina y neutraliza , IgA → en mucosas e IgG → opsoniza)

Question 11

Respuesta inmune innata y adaptativa ante infección bacteriana intracelular:

Answer 11

Inmunidad innata:
- Reconocimiento del patógeno mediante PRRs (Toll, NOD, AIM2).
- Fagocitosis: neutrófilos y macrófagos
- Activación de células NK.
- Producción de IFN-γ (activa fagocitos → macrófagos y promueve la generación de TH1 → defensa contra patógenos intracelulares).

Inmunidad adaptativa:
- LT CD8+
- Respuesta de TH1: IFN-γ y
activación de macrófagos.

Question 12

Mecanismos de evasión inmune de bacterias:

Answer 12

• La bacteria trata de fijarse a las células del hospedero, nuestro sistema inmune lo evita con ac IgA (dímero) que bloquea los sitios de fijación de la bacteria, pero esta contraataca secretando proteasas que escinden los dímeros de IgA y también hacen variación antigénica en las estructuras de fijación.
• La bacteria trata de proliferar, nuestro sistema inmune trata de impedir esto mediante la fagocitosis (mediada por ag) o lisis mediada por el complemeto (C3b → MAC), pero la bacteria evade estos procesos gracias a su resistente estructura (cápsula, pared celular) o son capaces de sobrevivir dentro de las células fagocíticas e incluso inducen la apoptosis de las células fagocíticas.
  También algunas bacterias Gram - son capaces de evitar la unión del MAC si tienen una cadena lateral larga en los LPS de su pared celular.
• La bacteria va a tratar de invadir los tejidos del hospedero, pero nuestro sistema inmine tratará de evitarlo mediante la opsonización (ac) y fagocitosis de la bacteria, sin embargo esta puede secretar elastasas (proteasa) que inactiva C3a (anafilotoxina → permeabilidad vascular que permite migración al sitio de infección de células reclutadas) y C5a (quimiotaxis → llama fagocitos).
• La bacteria va a tratar de inducir daño mediante toxinas a las células hospederas, pero el sistema inmune neutralizará estas toxinas mediante ac, pero la bacteria secretará una toxina “natural para nuestro organismo” que no es reconocida por nuestro sistema inmune, la hialuronidasa (ayuda a renovación de MEC), que destruirá la MEC y mejorará su invasividad.