receptores celulares de la respuesta innata Flashcards
__________ reconocen a __________
PRR (receptores que reconocen patrones)
PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos)
Los PRR se pueden ubicar en:
- Membrana (reconocen patógenos extracelulares).
- Endosoma o lisosomas (reconocen patógenos endocitados).
- Citosol (reconocen bacterias intracitoplasmáticas o virus).
Células que expresan PRRs:
- Leucocitos mieloides y linfoides
- Células expuestas a agentes infecciosos (piel, mucosas y glandulares)
Tipos de PRR:
- Receptores tipo Toll (TLR)
- Receptor de Lectina tipo C (CLR)
- Receptores de tipo NOD (NLR)
- Receptores tipo AIM2 (ALR): unión al ADN citosólico
- Receptores RIG-I (RLR): se unen al ARN viral citosólico
TLR → herradura
- Localización: membrana, endosomas y lisosomas.
- Estructura común en región extracelular (LRR regiones ricas en leucina) forma herradura.
- Cuando entra en contacto con el ligando se vuelve un homodímero u heterodímero.
- TLRs membrana: activan AP-1 y NFkB (factores de transcripción → promueven respuesta inflamatoria)
- TLRs endosomales/lisosomales: activan AP-1, NFkB e IRF (Interferón de clase I).
Receptores Toll de membrana que reconocen bacterias Gram negativas:
TLR4/4
Receptores toll de membrana que reconocen bacterias/parásitos:
TLR2/1
Receptores toll de membrana que reconocen bacterias grampositivas y hongos:
TLR2/6
Receptores toll de membrana que reconocen flagelos bacterianos:
TLR5/5
Receptores toll de membrana que reconocen bacterias uropatogénicas y la proteína profilina presente en el parásito toxoplasma:
TLR11/11
Receptores toll de membrana que reconocen la proteína profilina presente en el parásito toxoplasma:
TLR12/12
Receptores toll presentes en endosomas/lisosomas que reconocen proteínas virales:
TLR4/$
Receptores toll presentes en endosomas/lisosomas que reconocen dsRNA viral:
TL3/3
Receptores toll presentes en endosomas/lisosomas que reconocen ssRNA viral:
TLR7/7 y TLR8/8
Receptores toll presentes en endosomas/lisosomas que reconocen ADN viral/bacteriano/de parásito plasmodium:
TLR9/9
Receptores de Lectina tipo C → carbos de champiñones
- Localización: membrana (monocitos, macrófagos, DC, neutrófilos y linfocitos).
- Reconocen carbohidratos de hongos, micobacterias, virus, parásitos y alérgenos.
- Generan citocinas proinflamatorias y activan fagocitos.
NOD:
Localización: citosol
Tipos importantes:
-NLRC: NOD 1, al detectar material genético citoplasmático, genera proteínas y péptidos antimicrobianos y activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares.
- NLRP: forman inflamosomas y estos promueven la generación de IL-1b (infamación) y
piroptosis (poros en membrana).
Cuando el sistema inmune innato detecta al patógeno, lo destruye mediante:
- Péptidos antimicrobianos
- Citocinas
- Enzimas: iNOS (óxido nítrico sintasa inducible → producción de NO → antimicrobiano, vasodilatación y activación de células inmunes) y COX2
(ciclooxigenasa 2 convierte el ácido araquidónico → prostaglandinas → inflamación) - Fagocitosis
- Autofagia
- Muerte celular (NETosis - neutrófilos hacen trampas con su ADN y piroptosis - poros).
Receptores para inducir fagocitosis:
PRR (receptor de lectina tipo C)
Receptores de opsoninas (reconocen patógenos marcados para eliminarlos):
- Receptor de complemento
- Receptor de inmunoglobulina Fc
- Proteína C reactiva: reconoce fosfocolina de patógenos y se una a receptores Fc
Eliminación del patógeno mediante la fagocitosis:
Se da gracias a los lisosomas → contienen enzimas, proteínas y péptidos antimicrobianos, especies reactivas
de oxígeno y nitrógeno (ROS, RNS) que contribuyen a la eliminación del patógeno fagocitado.
Las células muertas y moribundas expresan patrones moleculares asociados al daño (DAMP), en superficie y estos DAMP indican “cómeme” a los fagocitos.
verdadero
Inflamación:
- Eritema (enrojecimiento) → por vasodilatación (aumenta flujo sanguíneo a área lesionada)
- Calor → por vasodilatación (aumenta flujo sanguíneo a área lesionada)
- Incapacidad → por daño tisular, dolor e hinchazón
- Dolor → por incremento de la permeabilidad vascular y acumulación de líquido, se presionan terminales nerviosas que generan dolor y por mediadores inflamatorios.
- Exudado y edema → acumulación de líquido por aumento de permeabilidad vascular
