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INMUNO > Hipersensibilidad tipo I > Flashcards

Hipersensibilidad tipo I Flashcards

1
Q

¿Qué es la hipersensibilidad?

A

respuesta inmune excesiva y rápida frente a antígenos inofensivos

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2
Q

¿Quiénes descubrieron las hipersensibilidades y cómo lo hicieron?

A

Paul Portier y Charles Richet

Experimento con perros, les inyectaron veneno de medusa carabela portuguesa (Physalia physalis).

En la primera inyección, el perro desarrolló una respuesta inflamatoria leve, pero sobrevivió.

En la segunda inyección días despues el perro, en lugar de generar una respuesta inmune protectora, experimentó una reacción alérgica grave y falleció.

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3
Q

Tipos de reacciones de hipersensibilidad:

Clasificación creada por Robert Coombs y Phillip Gell e 1963

A

Hipersensibilidad inmediata: mediada por anticuerpos (unión de anticuerpo con alérgeno)

Hipersensibilidad de tipo retardado (DTH): mediada por linfocitos T

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4
Q

% de adultos y niños en EE. UU. que sufren de hipersensibilidad tipo I

A

30% adultos

40% niños

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5
Q

Reacciones alérgicas más comunes:

A

Rinitis alérgica (fiebre del heno)

Asma (estrechamiento de vías respiratorias por alérgeno)

Dermatitis atópica (eccema)

Alergias alimentarias

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6
Q

Experimentos que ayudaron a descubrir que los ac IgE eran los responsables de la hipersensibilidad tipo I:

A

Experimentos de K. Ishizaka y T. Ishizaka, (1960–1970).

  • Inyectaron suero de persona alérgica en persona no alérgica.
  • Reacción PK: se inyectó alérgeno y se observó reacción alérgica en persona no alérgica inyectada con suero de persona alérgica.
  • Radioinmunodifusión: se observó que los IgE son los que se unen al alérgeno.

En individuos normales, el nivel de IgE en suero es el más bajo de cualquiera de las clases de
inmunoglobulinas (0.1 a 0.4 μg/mL) pero en personas alérgicas esta concentración aumenta hasta 10 veces.

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7
Q

Personas con alérgicas o con atopía:

A

producen IgE contra antígenos comunes (polvo, polen)

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8
Q

Personas sin alergias:

A

producen IgE solo ante infecciones
parasitarias

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9
Q

Características de los alérgenos:

A

Son proteínas solubles con múltiples epítopos.

Tienen actividad enzimática (Proteasas): aumentan
inflamación y penetran células.

Presentan PAMPs que activan PRRs.

Entran generalmente por la vía mucosa

Se requiere de una baja concentración para promover una respuesta (TH2 y producción de IgE).

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10
Q

Mecanismo de hipersensibilidad tipo I mediado por IgE

A
  1. Exposición primaria y sensibilización inical: alérgeno entra en contacto con TH2, que induce a las células B a diferenciarse en células plasmáticas y producir IgE (cambio de clase) y en células de memoria.
  2. Unión de IgE a receptores FcεRI presentes en mastocitos y basófilos.
  3. Exposición secundaria y degranulación: un segundo contacto con el mismoalérgeno provoca un enlace cruzado de las IgE unidas a sus receptores FcεRI en mastocitos y basófilos, desencadenando su degranulación y liberación de histamina, heparina y proteasas.
  4. Efectos fisiológicos: contracción del músculo liso, aumento de permeabilidad vascular y
    vasodilatación, causando síntomas alérgicos.
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11
Q

Estructura del FcεRI

A

Tetrámero (4 cadenas):
1 α → enlace IgE
1 β y 2 γ → ITAMS (transducción de señales)

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12
Q

Receptor IgE de baja afinifad FcεRII

A

CD23

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13
Q

Mecanismo de señalización mediada por IgE y su receptor FcεRI:

A

Inicio de la señalización:
- Alérgeno se une y provoca la unión cruzada de los ac IgE en los receptores FcεRI de mastocitos y basófilos.

Activación del receptor FcεRI:
- Vínculo cruzado de IgE induce la agregación (unión) de FcεRI y su migración hacia balsas lipídicas en la membrana (sitios que favorecen transducción de señales).
- La tirosina-cinasa Lyn fosforila los ITAMs en las cadenas β y γ del receptor.

Cascadas de señalización:
- Se unen proteínas adaptadoras a los ITAMs fosforilados y activan otras vías.

Vías activadas:
- ↑ de Ca²⁺ y cAMP → desgranulación (liberación de mediadores inflamatorios).
- Activación de NF-κB (factor de transcripción) → producción de citocinas.
- Activación de MAPK (cinasa) y PLA (fosfolipasa) → producción de leucotrienos y prostaglandinas (mediadores inflamatorios lipídicos).

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14
Q

Los mastocitos en reposo almacenan gránulos en su citoplasma y al activarse por IgE y antígenos fusionan los gránulos con su membrana liberando mediadores inflamatorios

A

verdadero

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15
Q

Mediadores inflamatorios liberados por los mastocitos:

A

Mediadores preformados: histamina, proteasas, heparina.

Mediadores inducidos (se forman a partir de la activación IgE - antígeno): leucotrienos, quimiocinas, citocinas y factores de crecimiento.

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16
Q

¿Qué efectos pueden tener los mediadores inflamatorios en distintos tipos celulares?

A

Impacto a células: estromales, epiteliales, nerviosas, endoteliales, hematopoyéticas y epiteliales.

Efectos:
- Cambios de tejido y remodelación
- Cambios agudos en la función
- Inflamación

El impacto puede ser a corto (horas/días) o a largo (días a semanas).

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17
Q

Los mediadores inflamatorios actúan sobre:

A
  • Tejidos locales
  • Poblaciones de células secundarias (eosinófilos, neutrófilos, LT, los monocitos y plaquetas)
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18
Q

Clasificación de los mediadores inflamatorios:

A

Primarios: histamina, proteasas, heparina, factores quimiotácticos.

Secundarios: leucotrienos, prostaglandinas, PAF, bradiquinina, citocinas y quimiocinas.

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19
Q

Histamina:

A

Componente principal de gránulos de mastocitos (10% de su peso).

Se libera rápidamente tras la activación de los mastocitos.

Actúa en minutos.

Receptores:
- H1: contracción de músculos lisos, aumento de permeabilidad vascular,
secreción de moco.
- H2: Vasodilatación, estimulación de glándulas y ácido estomacal; inhibe la
desgranulación.
- H3 y H4: menos implicados en alergias, pero H4 media la quimiotaxis.

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20
Q

Leucotrienos y prostaglandinas:

A

Producidos tras la desgranulación por la
descomposición de fosfolípidos de membrana.

Acción en asma:
broncoconstricción potente (mil veces más que histamina),
mayor permeabilidad y secreción de moco.

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21
Q

¿Cuál es y de dónde viene el precursor de los leucotrienos y prostaglandinas?

A

Al cortar fosfolípidos de la membrana celular, se libera ácido araquidónico (precursor de los leucotrienos y las prostaglandinas)

22
Q

Citocinas:

A

Liberadas por: mastocitos, basófilos y eosinófilos

Funciones de las principales citocinas:
- IL-4, IL-13: estimulan TH2 → producción de IgE por células B.
- IL-5: activación de eosinófilos.
- TNF-α: choque anafiláctico.

23
Q

Quimiocinas:

A

Atraen células inflamatorias al sitio de reacción, intensificando la respuesta alérgica

24
Q

Heparina:

A

Anticoagulante: hematomas y sangrados en sitio afectado

25
Q

Proteasas:

A

Dañan los tejidos y contribuyen a la inflamación

26
Q

Factor Activador de Plaquetas (PAF):

A
  • Agregación plaquetaria (coágulos y obstrucción de vasos sanguíneos)
  • Vasodilatación
  • Aumento de permeabilidad celular
  • Broncoconstricción
  • Recluta células inflamatorias
27
Q

Bradiquinina:

A

Péptido

Efectos:
- Vasodilatación
- Aumento de permeabilidad celular
- Broncoconstricción
- Dolor (sensibiliza terminaciones nerviosas)

28
Q

¿Qué es la anafilaxia sistémica?

A

Respuesta alérgica grave, potencialmente fatal (mortal) y ocurre minutos después de la exposición al alérgeno.

29
Q

Síntomas principales de la anafilaxia sistémica:

A
  • ↓ brusca de la presión sanguínea (choque anafiláctico)
  • contracción de músculos lisos (defecación, micción, dificultad respiratoria por constricción bronquial)
  • posible asfixia y muerte en 2-4 min
30
Q

Causas comunes de la anafilaxia sistémica:

A
  • Veneno de insectos (abejas, avispas, hormigas)
  • Medicamentos (penicilina, insulina)
  • Alimentos (mariscos, nueces)
  • Látex
31
Q

Tratamiento para la anafilaxia sistémica:

A

Epinefrina: esencial para contrarrestar mediadores, relajar músculos lisos de las vías respiratorias, reducir la permeabilidad vascular y mejorar el gasto cardiaco

32
Q

Reacciones de hipersensibilidad localizadas:

A
  • rinitis alérgica
  • asma
  • conjuntivitis alérgica
  • dermatitis atópica
  • angioedema
33
Q

Rinitis alérgica:

A

+ común

  • Causa: alérgenos inhalados (polen, polvo, caspa animal, esporas).
  • Mediadores: alérgeno + IgE en mastocitos → liberación de histamina, vasodilatación, aumento de permeabilidad y secreciones.
  • Síntomas: lagrimeo, secreción nasal, estornudos, tos.
34
Q

Asma:

A

Ocurre en tracto respiratorio inferior.

  • Causa contracción de músculos lisos bronquiales, secreción de moco e inflamación de tejidos, lo que lleva a la obstrucción bronquial
35
Q

Fases del asma y consecuencias:

A
  • Fase temprana (0-30 min): antígeno se une a IgE en mastocitos y ocurre la desgranulación (liberación de mediadores inflamatorios → síntomas
    inmediatos).
  • Fase tardía (6-12 h): inflamación localizada por mediadores como TNF-α e IL-1 (atraen neutrófilos,
    eosinófilos y células TH2 y aumentan su adhesión celular al endotelio vascular y tejido de las vías aéreas).

Fase crónica:
- Eosinófilos: atraídos y activados por ECF (factor quimiotáctico de eosinófilos), liberan mediadores que
causan daño tisular.
- Neutrófilos: atraídos y activados por NCF (factor quimiotáctico de neurtófilos), liberan enzimas y leucotrienos,
contribuyendo a la inflamación.

Consecuencias del asma crónica: daño epitelial, engrosamiento de la
membrana basal y capa muscular, aumento de células secretoras de
moco.

36
Q

Conjuntivitis alérgica:

A

Inflamación ocular por alérgenos en el aire.

Síntomas: picazón, lagrimeo y enrojecimiento.

Puede acompañarse de eosinofilia e inflamación.

37
Q

Dematitis atópica (eccema)

A

Común en niños.

Caracterizada por erupciones cutáneas rojas, a veces infectadas.

Las lesiones contienen células TH2 y eosinófilos.

38
Q

Angioedema:

A

Hinchazón profunda en la piel.

Afecta párpados, boca y genitales, y es común en reacciones alimentarias.

39
Q

Incidencia y prevalencia de las alergias alimentarias:

A

Muy comunes y están en aumento

Afectan al 6-8% de los niños y 4% de los
adultos.

40
Q

Principales alérgenos alimentarios en niños y adultos:

A

Niños: leche, huevos, cacahuetes, nueces, soja, trigo, pescado,
mariscos.

Adultos: Frutos secos, pescado, mariscos.

41
Q

Mecanismo de la reacción alérgica alimentaria:

A
  • Alérgenos (glucoproteínas solubles, estables al calor y ácido) atraviesan la pared intestinal, ingresan al torrente sanguíneo y
    activan mastocitos por IgE.
  • Síntomas: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, angioedema
    oral.
  • Desgranulación de mastocitos y basófilos provoca aumento de la permeabilidad vascular y riesgo de anafilaxia.
42
Q

Factores relacionados con la hipersensibilidad tipo I:

A

genéticos, epigenéticos y ambientales

(hipersensibilidad tipo I → multifactorial)

43
Q

Factores ambientales relacionados con las reacciones de hipersensibilidad tipo I:

A

Contaminación del aire: humo de fábricas, gases de camiones diésel, humo de cigarrillos
- Daños en la piel: dermatitis atópica o eccema (hidrocarburos aromáticos policíclicos → receptores AhR)
- Daños en vías respiratorias: asma

Dieta:
- Dieta de la madre durante el embarazo y lactancia influye en el riesgo del bebé de padecer alergias.
- Dieta ↑ en fibra →
promueve que bacterias intestinales beneficiosas produzcan ácidos
grasos de cadena corta (acetato, butirato, propionato) que ayudan a regular el sistema inmune, reduciendo respuestas alérgicas

Higiene: - esposición a antígenos potencialmente alérgenos ↑ riesgo de padecer alergias.
- Exposición
temprana a patógenos fomenta respuestas inmunes
protectoras (TH1 y TREG) que ↓ reacciones alérgicas, a diferencia de las respuestas de tipo TH2 que promueven IgE y alergias.

44
Q

Herencia familiar de las reacciones de hipersensibilidad tipo I:

A

48% de personas alérgicas tienen familiares con alergias.

14% de las personas sin alergias tiene familiares con alergias.

45
Q

Metodos de investigación para encontrar genes relacionados con la hipersensibilidad tipo I:

A
  • Secuenciación de genoma
  • Análisis de polimorfismos (SNPs)
  • Estudios de asociación genética (GWAS)
46
Q

Genes relacionados con la hipersensibilidad tipo I:

A

IL-4 y IL-9: relacionados con ↑ niveles de IgE y predisposición a asma y atopia.

SNPs en TLR1, TLR6 y TLR10: asociados con respuestas IgE y asma.

Filagrina (FLG): mutaciones ↑ el riesgo de dermatitis atópica.

47
Q

Identificar los genes relacionados con la hipersensibilidad tipo I permite entender mejor su mecanismos y podría facilitar el desarrollo de nuevas terapias.

A

verdadero

48
Q

Diagnóstico de alergias:

A

Pruebas cutáneas: ↓ $ y seguro para
detectar sensibilidad a múltiples alérgenos en la piel (antebrazo o espalda).

Pruebas de IgE sérica: medición de IgE total o específica para alérgenos (ELISA o Western blot).

49
Q

Tratamiento:

A

Evitar alérgenos.

Intervención inmunológica y farmaceútica: previenen reacciones alérgicas, alivian síntomas.

50
Q

Medicamentos para aliviar síntomas de alergias:

A
  • Descongestionantes: se unen a receptores α₁-adrenérgicos en vasos sanguíneos de vías nasales → vasoconstricción
  • Antihistamínicos: antagonistas competitivos de los receptores H₁ de histamina. Primera generación (atraviesan BHE → somnolencia) y segunda generación (no atraviesan BHE ni causan somolencia).
  • Antagonistas de leucotrienos: bloquean receptores de leucotrienos CysLT₁.
  • Corticoides/esteroides: receptores intracelulares, disminución de inflamación, hinchazón y respuesta inmune
51
Q

Medicamentos para asma alérgica y anafiláxia:

A
  • Epinefrina y agonistas: actúan sobre receptores α y β, ↑ FC, PA y dilatando las vías respiratorias. Mediante AMPc previenen ataques de asma y anafilaxia (↓ broncoconstricción y evitan degranulación de mastocitos)
  • Inyecciones de epinefrina para anafilaxia: detienen reacciones alérgicas sistémicas, previniendo el choque anafiláctico.
  • Albuterol (inhaladores): para asma alérgica, genera AMPc al unirse a receptores β₂-adrenérgicos promoviendo la relajación de vías respiratorias.
  • Teofilina: bloquea fosfodiesterasas ( PDE4), que descomponen el AMPc (necesario para relajar el músculo liso de las vías respiratorias, dilatar bronquios y limitar la liberación de mediadores inflamatorios en el asma).
52
Q

Inmuniterapias:

A
  • Omalizumab: ac que se une a IgE y evita su unión a FcεRI, inhibiendo la desgranulación de mastocitos. Se usa en rinitis alérgica y asma alérgica. Se inyecta y es $. Uso poco frecuente. Se usan más antihistamínicos de 2da generación.
  • Desensibilización: exposición repetida a dosis crecientes de alérgenos para reducir la reactividad alérgica. Puede ralizarse mediante inyecciones o administración sublingual del alérgeno. Se usa en rinitis alérgica y alergias alimentarias.

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