Hipersensibilidad tipo II, III y IV Flashcards
¿Qué es la hipersensibilidad?
Reacciones inmunológicas exageradas o inapropiadas frente a antígenos, que causan daño al
tejido
Hapteno
Molécula que si se une a proteína de nuestro organismo desencadena una respuesta inmune
La hipersensibilidad tipo II está mediada por:
Anticuerpos (IgG, IgM) unidos a antígenos en superficies celulares.
¿Qué hace la hipersensibilidad tipo II?
- Activación del complemento mediante los ac IgM e IgG, forman poros en la membrana del patógeno y causan lisis celular
- ADCC (citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos) los FcR de las células inmunes se unen a la fracción Fc de los anticuerpos en la célula diana y mediante la liberación de perforinas y granzimas promueven la lisis.
- Opsonización
Ejemplos de hipersensibilidad tipo II:
- Reacción a las transfusiones de sangre
- Enfermedad hemolítica del RN
- Anemia hemolítica inducida por fármacos
Reacción a las transfusiones de sangre (II)
Se da en transfusiones de sangre incompatible.
Los ac preformados del receptor reconocen como extraños los carbos presentes en los eritrocitos del donante.
Clasificación de grupos sanguíneos: A, B, O (cada uno presenta carbos de superficie diferentes).
Consecuencias: destrucción de eritrocitos.
Enfermedad hemolítica del RN (II)
Incompatibilidad Rh: madre con eritrocitos Rh - desarrolla ac contra eritrocitos Rh + del feto.
Afecta embarazos posteriores al primero.
Durante el 1er embarazo, se generan ac contra eritrocitos Rh+.
En embarazos posteriores, los ac maternos curzan la placenta y atacan eritrocitos Rh+ del feto.
Consecuencias: hemólisis, anemia severa, ictericia (por liberación de la bilirrubina que es un producto de la descomposición de la hemoglobina por destrucción de eritrocitos), riesgo de hidropesia (edema).
Bilirrubina:
Cruza BHE, puede acumularse en el cerebro y causar daño cerebral.
Se elimina mediante rayos UV.
Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos (II)
El fármaco se une a proteínas de las membranas de los eritrocitos → hapteno → se producen ac IgM e IgG y se unen al complejo fármaco eritrocito. Finalmente, se destruye el complejo.
Consecuencias: anemia aguda, fatiga, palidez y disnea. En casos severos, puede requerir suspensión del fármaco y tratamiento de soporte.
La hipersensibilidad III está mediada por:
mediada por anticuerpos que se unen a antígenos solubles (inmunocomplejos)
ac → usualmente IgG
Los inmunocomplejos pueden _____________________ generando _____________________
depositarse en tejidos y vasos sanguíneos generando inflamación y daño tisular
La hipersensibilidad tipo III activa el ___________________ para la eliminación de los inmunocomplejos.
complemento (vía clásica)
Se liberan:
- C3a: anafilatoxina, promueve la desgranulación de los mastocitos y la liberación de histamina, que provoca inflamación.
- C5a: quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos, que intentan fagocitar inmunocomplejos, pero no pueden y liberan enzimas proteolíticas, radicales libres y citocinas inflamatorias (TNF-α e IL-1) que provocan daño tisular.
Ejemplos de la hipersensibilidad tipo III:
Reacción de Arthus
LES
AR
Glomerulonefritis postestreptocócica
Alergias a penicilina y sulfonamidas
Meningitis
Hepatitis B y C
Malaria
Tripanosomiasis Africana
Reacción de Arthus (III)
Se produce cuando se inyecta un ag en un individuo que ya tiene altos niveles de ac IgG circulantes específicos para ese ag.
Consecuencias: inflamación aguda, enrojecimiento, hinchazón, dolor, hemorragia local y necrosis tisular por el daño a los capilares sanguíneos.
Ej.
- Vacuna a personas que ya habían estado expuestas al ag (previamente sensibilizadas).
- En pruebas de hipersensibilidad en personas expuestas repetidamente al alérgeno.
LES (III)
En el LES, el sistema inmune produce auto ac contra auto ag (ADN, histonas, proteínas nucleares).
Los autoantígenos pueden liberarse por daño celular o apoptosis anormal.
Los auto ac se unen a los auto ag solubles y forman inmunocomplejos.
Los inmunocomplejos se depositan en tejidos muy vascularizados (piel, articulaciones, glomérulos renales).
Consecuencias:
- Inflamación: fatiga crónica y fiebre (inflamación sistémica), erupción malar (erupción cutánea), artritis (inflamación articular).
- Daño tisular: glomerulonefritis que puede llevar a insuficiencia renal (disfunción orgánica)
- Necrosis tisular
- Fibrosis tisular
AR (III)
Hay auto ac conocidos como factor reumatoide (FR), que son IgM dirigidas contra la porción Fc de las IgG.
Se forman inmunocomplejos que se acumulan en el espacio sinovial de las articulaciones.
Consecuencias: inflamación crónica, destrucción del cartílago y hueso, erosiones articulares, deformidades, dolor, rigidez, hinchazón.
