Psiquiatría Flashcards
1
Q
como se pueden relacionar estructuras anatómicas/neurales a cuadros psicóticos
A
- es lo que se ha visto poblacionalmente
- ej:
- síntomas depresivos se relacionan con corteza prefrontal, particularmente del lado izquierdo, tmb se correlacionan con los ganglios basales (estos no solo modulan los movimientos sino tmb con la modulación de los estados anímicos. Gran parte de los pacientes de parkinson han tenido depresiones anteriores largas
- En manía hay disfunción de la corteza frontal inferomedial derecha. Lado derecho es maníaco e izquierdo es depresivo.
- Apatía se ve alterado el núcleo accumbes (placer, recompensa)
- TOC tiene que ver con corteza orbital, núcleo caudado o globos pálidos
- Desinhibición (ser desubicado) se relacionan con alteración de orbitoforntal
- Alucinaciones se relacionan con corteza de asociación uni y multimodal. Son la percepción visual, táctil u olfativa sin ninguna materia
2
Q
porque la depresión es un síndrome
A
se puede llegar de varias maneras a la depresión. Todo esto funciona con regulación y vías.
3
Q
características generales de la depresión y sus síntomas
A
- Es un síndrome (muchos cuadros clínicos) donde hay muchos signos y síntomas que incluye un estado anímico depresivo
- Hay varios tipos:
- desorden depresivo mayor (depresión unipolar (siempre son depresivos) y son episódicos)
- desorden depresivo persistente (constantemente tiene un ánimo depresivo, por años)
- Síntomas:
- Estado de animo deprimido la mayor parte del tiempo
- Perdida de interés o placer en la mayoría de las actividades. Tienen alterados los circuitos de recompensa. Anhedonia
- Insomnio o hipersomnia
- Alteración del peso significativo
- Disminución de actividad psicomotora (referida x testigos)
- Fatiga o baja energía
- Disminución de capacidad de concentrarse o tomar decisiones
- Se siente inútil o con culpa excesiva
- Intentos o pensamientos suicidas
4
Q
que estructuras anatómicas se relacionan a la depresión
A
- Hipocampo: pacientes depresivos tienen un menor volumen de hipocampo izquierdo. Tiene valor predictivo (estudio con hijas de pacientes depresivas que mostraban correlación)
- Corteza orbitofrontal
- Corteza prefrontal dorsolateral
- Corteza cingular anterior
- Eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal (cortisol)
- Alteraciones en red de recompensa
- En depresiones de personas mayores se puede tener daño vascular de las personas de la misma edad sin depresión
5
Q
como se relaciona el eje H-H-adrenal con la depresión
A
- Hay actividad excesiva del eje
- Hay mucho cortisol en su ritmo circadiano (concentración plasmática)
- Expresión aumentada de CRH y (-) del feedback
- Hay aumento de neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo
- Los tratamientos exitosos
- Esto no nos sirve para hacer el diagnóstico
6
Q
porque se genera la anhedonia en los pacientes depresivos
A
- Tienen cagado el núcleo accumbens que proyecta hacia el área tegmental ventral
- Anhedonia se explica x deterioro del circuito
- Hay menor respuesta del núcleo accumbens comparado a alguien sano
7
Q
cuales son las hipótesis de como nace la depresión
A
- Monoaminérgica
- Serotoninérgica
- Inflamatoria
- Neurotrófica
- Acuaporina
** no son excluyentes
8
Q
características de la hipótesis inflamatoria
A
- Algunos pacientes depresivos tienen altos índices de inflamación (proteína C reactiva, factor de crecimiento tumoral e IL6)
- Tmb se demostró en animales que la depresión puede ser mediada x inflamación: esta inflamación modifica molecularmente la conexión entre accumbens y corteza prefrontal (desconexión) o la conexión entre estriado dorsal y corteza prefrontal
- Hay pacientes depresivos que han respondido con antiinflamatorios
- Tiene implicancias terapéuticas y preventiva: gente hace poco ejercicio, peso excesivo y una dieta proinflamatoria. Si no queri estar deprimido move la raja gordo y come lechuga con pescado
9
Q
características de la hipótesis monoaminérgica y serotoninérgica
A
- En un sanatorio para tuberculosos se estaba probando un antibiótico, uno de ellos era inhibidor de MAO y se mejoraron de la depresión. A partir de ahí se desarrollaron fármacos promotores de modulación monoaminérgica: aumentan serotonina
- La teoría dice que la wea es sináptica, le falta serotonina. El problema es que el paciente dura semanas hasta que nota mejoría y los fármacos sinápticos son inmediatos.
- Se ha demostrado que al menos los antidepresivos nuevos (inhibidores selectivos de recaptación de serotonina) lo que hacen es aumentar la expresión génica del BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro)
10
Q
características de la hipótesis neurotrófica
A
- Lo que hace realmente mejorar al paciente es la mejoría del BDNF
- Los hipocampos disminuidos sintetizan nuevas neuronas. Esto nos permite almacenar nuevos recuerdos.
- Hay disfunción de la neurogénesis por poco BDNF
- El BDNF actúa tmb como factor de crecimiento de las neuronas (semejante a GH)
- Las intervenciones terapéuticas exitosas aumentan el BDNF (antidepresivos, terapia, etc)
- El ejercicio y vacaciones mejoran el BDNF
- Revierte la disminución de las dendritas (ocurre en cuadros depresivos). Mejora la conectividad
- Hay correlación de serotonina con BDNF, cuando hay más serotonina hay mas receptor de serotonina. Eso aumenta los factores intracelulares, aumenta la expresión génica de BDNF y eso aumenta la disponibilidad y aumenta finalmente la neurona que estaba apagada
- Se demora 15 días x todo el proceso que tiene que haber de mensajeros, no es propiamente tal una acción sináptica
- En depresión se pierde espinas dendríticas
11
Q
características generales de la ansiedad y sus síntomas
A
- Es una preocupación excesiva y persistente difícil de controlar
- Causa angustia o deterioro significativo
- Ocurre la mayoría de los dias x 6 meses
- Síntomas:
- Aprehensión
- Irritabilidad (putea a su vieja)
- Crisis de pánico
12
Q
que circuitos están alterados en la ansiedad y cuales son las alteraciones físicas de esta
A
- Las redes implicadas son las de las áreas prefrontales (dorsolateral, orbital y cingulada) que se unen para informar a la amígdala para tener una respuesta de miedo-ansiedad normal
- Hay volumen reducido de SB de corteza prefrontal, aumento del metabolismo, disminución de los ganglios basales y mayor actividad anticipatoria de la amígdala frente a estímulos neutros o ligeramente angustiantes
13
Q
que ocurre dentro de la amígdala en una persona ansiosa
A
- Dentro de la amígdala se estimula la vía del miedo x una desregulación
- hay 2 tipos de célula: neuronas excitatorias (piramidales) e inhibitorias (parvalbúmina positiva)
- El equilibrio de las neuronas está mediado x erbin (prote)
- La neurona excitatoria junto con manifestar la ansiedad al resto del encéfalo manda una colateral a la inhibitoria de la amígdala para que se inhiba a sí misma
- para que se pueda producir la retroalimentación inhibitoria la expresión plasmática depende de la Erbin
- Lo que ocurre durante el estrés crónico es que (-) la expresión génica de Erbin, al no haber erbin no se acoplan los receptores glutamatérgicos en la neurona inhibitoria y x ende no se inhibe la neurona excitatoria del miedo
