Problem 8 Flashcards
Quand dit-on qu’une toux est chronique
a partir de 8 semaines
Qu-est ce qu’on recherche systematiquement si toux chronique ?
si radio normale et pas de ttt anti-IEC
- reflux gastro-oesophagien
- ecoulement nasal posterieur=upper airways cough syndrome
- asthme bronchique
Ou trouve t-on les rc de la toux
nez et oreille externe, pharynx, larynx, arbre trachéobronchique, péricarde, estomac et diaphragme
ttt de l’asthme
B2 mimetique et corticoides inhale
Comment diagnostiquer l’asthme
en absence des symtpomes evocateurs d’asthme typique ou syndrome obstructif a la spirometrie
test a la metacholine
Quelles sont les causes moins fréquentes et rares de toux chronique
- Une toux postinfectieuse avec ou sans hyperréactivité bronchique peut durer 3-8 semaines au décours d’une infection respiratoire aiguë
- inhibteur IEC
- neoplasie
Toux post-infectieuse frequente avec quels pathogenes
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae et Bordetella pertussis.
ttt de la toux post-infectieuse
résolution spontanée dans 75% des cas, son traitement repose sur l’antitussif ou anticholinergique inhalé (Atrovent®)
Quel est le ttt non specifique de la toux
Le ttt repose essentiellement sur les opiacés et les antihistaminiques de première génération.
Ces ttt inhibent le centre bulbaire de la toux mais sont souvent sédatifs.
Le citrate de butamirate (Sinecod®) est le seul sédatif central de la toux, non apparenté chimiquement ou pharmacologiquement aux opiacés.
La codéine (Codipront®) reste le traitement de choix avec comme deux principaux effets secondaires : la dépression respiratoire et l’apparition rapide de nausées, surtout en début de traitement.
La dextrométhorphane (Bexine®, Pulmofor®) et la noscapine (Tussanil-N®) sont deux traitements antitussifs à effet central non narcotique.
La prométhazine (Rhinathiol® Prométhazine) est le
traitement antihistaminique antitussif de choix à effet antitussif.
Que faire si tout va bien mais toux chronique
radio et spirometrie
syndrome de toux originaire des voies aériennes sup, asthme, bronchite à éosinophiles et reflux gastro-oesophagien
ttt du STOVAS ou ecoulement posterieur
Un traitement antiinflammatoire per os, soit avec des anti-inflammatoires non stéroidiens, soit avec de la prednisone (notion de rhinite allergique), est indiqué. L’adjonction de rinçages des fosses nasales par de I’eau salée est parfois efficace.
Un corticoide topique est recommandé. éventuellement associé à un anti-H1 de 1re génération et des vasoconstricteurs
Quelles sont les maladies bronchiques
cough variant asthma
bronchite a eosinophiles
What is cough variant asthma
asthma with cough as the only symptom
no dyspnea
Facteurs en faveur de l’asthme
- la présence d’une atopie ou d’une rhinite saisonnière
- la notion d’asthme familial
- une toux plus marquée en fin de nuit ou après un exercice physique
- une dyspnée et/ou une respiration sifflante, pouvant également être déclenchée par I’exercice physique.
Comment diagnostiquer une bronchite a eosinophiles
eosinophiles >3% sur des expectorations
NO exhale eleve
Quels medicaments causent une toux
inhibiteur IEC
beta bloquants
AINS
Quels sont les signes suggerant une affection grave
- perte de poids, hemoptysies
- dysphagie
- stridor (obstruction ORL, urgence)
- precordialgies (suggere une IC)
Causes potentielles de perte de poids
- cancer
- affections psychiatriques
- probleme gastro-intestinale non cancereux
- atteintes endocriniennes
- neurologiques
- infectieuses
- rhumatologiques
- medicamenteuses
What are the risk factors for lung cancer
- smoking
- exposure to toxins
- not eating fruits and veggies
- ionization
- prior lung diseases
- genetics
Quelles sont les types de cancer de poumon
- a petites cellules
- non a petites cellules: adenocarcinome, carcinome epidermoide, carcinome a grandes cellules
Adenocarcinome
se developpe a partir des cellules calciformes
hyperplasie adenomateuse des pneumocytes
localisation surtout peripherique
nodules intra-parenchymateux
Carcinome epidermoide
lesions pre-cancereuses
protection des cellules contre le tabac : remplacement de l’épithélium bronchique par un épithélium pavimenteux stratifié et éventuellement dysplasie
localisation plutot centrale
tres associe au tabac
carcinome a grandes cellules
localisation plus peripherique
adenome peu differencie
Cancer a petites cellules
- Type : Tumeur épithéliale maligne (classification OMS) et neuroendocrine
- Caractéristiques biologiques : inactivation de Rb, de p53/ surexpression de bcl-2 et de c-myc. Souvent, taux élevés de VEGF (néo-angiogénèse)
o Signes liés à une extension locale intrathoracique : syndrome cave supérieur (obstruction du retour de la VCS -> oedème des bras, cou et tête, dyspnée, céphalées, cyanose, turgescence des jugulaires), compression médiastinale de l’arbre trachéo-bronchique/ oesophage/ nerf récurrent (-> dysphonie), atteinte pleurale ou péricardique
-earlier metastasis
Symptomes de cancer de poumon
Cough Weight loss Dyspnea Chest pain Hemoptysis dysphagie
What are the complications resulting from regional spread of tumor in the thorax
-tracheal obstruction
-esophageal compression with dysphagia
-recurrent laryngeal paralysis with hoarseness
-phrenic nerve palsy with elevation of the hemidiaphragm and dyspnea
-sympathetic nerve paralysis with Horner’s syndrome (enophthalmos, ptosis, miosis, and anhydrosis).
-superior vena cava syndrome from vascular obstruction
-pericardial and cardiac extension with resultant tamponade, arrhythmia, or cardiac failure
-lymphatic obstruction with resultant pleural effusion and lymphangitic spread through the lungs with hypoxemia and dyspnea.
In addition, lung cancer can spread transbronchially, producing tumor growth along multiple alveolar surfaces with impairment of gas exchange, respiratory insufficiency, dyspnea, hypoxemia, and sputum production.
What are Pancoast syndromes
Pancoast (or superior sulcus tumor) syndromes result from local extension of a tumor growing in the apex of the lung with involvement of the eighth cervical and first and second thoracic nerves, and present with shoulder pain that characteristically radiates in the ulnar distribution of the arm, often with radiologic destruction of the first and second ribs. Often Horner’s syndrome and Pancoast syndrome coexist.
What are the complications resulting from peripheral growth of the tumor
may cause pain from pleural or chest wall involvement, dyspnea on a restrictive basis, and symptoms of a lung abscess resulting from tumor cavitation
Why does a cancer patient have hypercalcemia
ectopic production of PTH
What are the clinical symptoms of hypercalcemia
nausea, vomiting, abdominal pain, constipation, polyuria, thirst, and altered mental status.
Steps for patient with suspected lung cancer
- CT
- laboratory (Complete blood count, Electrolytes, Calcium, Alkaline phosphatase, ALAT/ASAT, total bilirubin, Creatinine
- PET
- Biopsy
What is the major limitation for CT
low accuracy in detecting mediastinal metasatases
Quels sont les syndrome paraneoplasiques cutanes
- Acanthosis nigricans (epaississement hyperpigmente au niveau du cou et axillaire) plus specifique c’est tripe palms, syndrome de Leser Trelat
- syndrome de sweet (plaques erythemateuses, papules et nodules au niveau de la face, tronc et membres sup)
- dermatomyosite: rash+atteinte musculaire
- pemphigus paraneoplasique: erosions de la cavite buuccale mais progressive vers oesophage et organes
- akrokeratoze paraneoplasique de Bazex: acrodermatite psoriasiforme+keratodermie plantaire et palmaire
Quels sont les syndromes paraneoplasiques neurologiques
- degenerescence cerebelleuse
- neuropathie
- encephalites auto-immunes
Quels sont les syndromes paraneoplasiques hematologiques
- thromboses veineuses et arterielles (heparine comme ttt)
- coagulation intravasculaire dissemine
- microangiopathie thrombotique: peut faire une ischemie
- eosinophilie paraneoplasique
- granulocytose paraneoplasique
- aplasie erythrocytaire pure
Quels sont les syndromes paraneoplasiques rhumatologiques et vasculaires
- vasculite leucocytoclastique: purpura au niveau des MI
- osteoarthropathie hypertrophiante: periostite, polyarthrite et hippocratisme digital
- osteomalacie paraneoplasique
Quels sont les syndromes paraneoplasiques renaux
glomerulonephrite paraneoplasique
Quels sont les syndromes paraneoplasiques ophtalmologiques
- retinopathie autoimmune
- neuropathie optique
Quels sont les syndromes paraneoplasiques endocriniens
- hypercalcemie maligne: la plus frequente
- syndrome de Schwartz Bartter: secretion inappropriee d’ADH: hyponatrémie avec natriurèse normale ou élevée, chez un patient euvolémique -> céphalées, convulsions, voire coma.
- syndrome de Cushing
- syndrome de carcinoide: production tumorale de serotonine -> HTA, flush, diarrhées, wheezing et peuvent aller jusqu’à la crise carcinoïde
Quelles sont les complication post-operation sur le poumon
.Complications bronchopulmonaires
- atelectasie
- pneumopathie infectieuse
- Lesions pulmonaires et IR
- syndrome de detresse respiratoire aigu
- oedeme post-pneumonectomie
- fuites aeriennes prolongees et epanchements aeriques post-op persistants
- empyeme et fistule bronchique
Atelectasie
- apres chirurgie d’exerese pulmonaire
- bien tolerees, sauf si pathologie associes, engendre un shunt D-G
- prevenus en pre-op par expansion du poumon restant
- ttt post-op par kinesitherapie
Pneumopathie infectieuse
- augmente apres chemo neoadjuvante
- entraine une hypoxemie et parfois une IR
FR de decompensation respiratoire post-op
BPCO
IR prealable
obesite
insuffisance VG
Fistules bronchiques
souvent a droite
finissent par des empyemes
ttt: antibiotherapie, drainage et renutrition
urgence
Quels sont les 2 types d’immunothérapie principalement utilisés
- La thérapie avec des anticorps monoclonaux dirigés contre une molécule qui inhibe la réponse immunitaire, appelés les inhibiteurs de points de contrôle immunitaire so immune checkpoint inhibitor
- La thérapie cellulaire adoptive à base de tumor infiltrating lymphocytes (TIL) ou de lymphocytes modifiés génétiquement pour exprimer un récepteur de cellule T dirigé contre un antigène tumoral spécifique (T-cell receptor, TCR) ou un récepteur chimérique (Chimeric Antigen Receptor, CAR).
Quelle est la difference entre anti-PD1 et anti-CTLA4
l’anti-CTLA-4 agit au niveau ganglionnaire au moment du priming et les anti-PD-1/PD-L1 sont actifs au
niveau du site tumoral
Quels sont les effets indesirables de l’immunotherapie
- cutanee: les plus frequents
- endocriniens
- digestifs
- hepatique
- pulmonaire
- autres
Quel est l’effet indesirable le plus rapportee de l’immunotherapie
fatigue
Quelles sont les atteintes cutanees secondaires a l’immunotherapie
rash, prurit, vitiligo syndrome DRESS (allergie medicamenteuse retardee) syndrome de Stevens-Johnson, nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) ou encore syndrome de Sweet (dermatose aiguë fébrile neutrophilique)
Quelles sont les atteintes endocriniens secondaires a l’immunotherapie
- thyroide: dysthyroidie hyper puis hypo mais irreversible
- hypophyse: hypophysite qui fait des cephalees, troubles visuels et fatigue
- diabete type I
Quelles sont les atteintes digestifs secondaires a l’immunotherapie
colite sous forme de diarrhees, douleurs abdominales, hematochezie, fievres
gastrite, duodenite
Quelles sont les atteintes hepatiques secondaires a l’immunotherapie
hepatite
Quelles sont les atteintes pulmonaires secondaires a l’immunotherapie
symptomes: toux, dyspnee
pneumonie
Quel est le ttt des effets secondaires de l’immunotherapie
corticoides
Quels sont les effets indesirables de la morphine
nausees, vomissements constipation somnolence probleme cognitif secheresse buccale retention uinaire prurit
What to use if life threatening symptoms occur
naloxone
Quelles sont les alternatives de la morphine
Hydromorphone Oxycodone Transdermal fentanyl patch Transdermal buprenorphine patch Methadone
What is the malignant reservoir for cancer cells in bone metastases
bone marrow
What causes resorption of bone in bone metastases
cytokines and PTH are released so RANKL is released and osteoclasts are activated
What are the complications of skeletal metastases
typically referred to as skeletal-related events (SREs).
5 major objective complications:
-pathological fracture
-the need for radiotherapy to bone
-the need for surgery to bone
-spinal cord compression
-hypercalcemia (often of para-neoplastic origin, especially in the absence of bone metastases)
ttt of bone metastases
-palliative radiotherapy
-biphosphonates
-
What are biphosphonates
analogues de pyrophosphate
affinity for hydroxyapatite
decrease bone resorption and increase mineralisation
by inhibiting osteoclasts activity -> apoptosis
(taken up by osteoclast in acidic environment)
What are the 2 types of biphosphonates
-non nitrogen containing: Etidronate, clodronate and tiludronate
-nitrogen containing: more potent osteoclast inhibitors and the most often used nowadays
pamidronate, alendronate, ibandronate, risedronate and zoledronic acid
effect on macrophages, gamma/delta T cells, osteoblasts
What can hypercalcemia lead to
progressive mental impairment, including coma, as well as renal failure bad prognosis (death in 30 days)
What are the 4 classes of hypercalcemia associated with cancer
-In patients with local osteolytic hypercalcemia, the hypercalcemia results from the marked increase in osteoclastic bone resorption in areas surrounding the malignant cells within the marrow space.
-The condition known as humoral hypercalcemia of
malignancy (HHM) is caused by systemic secretion of PTHrp by malignant tumors which causes increased bone resorption and enhances renal retention of calcium.
-Some lymphomas secrete the active form of vitamin D, 1,25-dihydroxyvitaminD (1,25(OH)2D), causing hypercalcemia as a result of the combination of enhanced osteoclastic bone resorption and enhanced intestinal absorption of calcium.
-Ectopic secretion of authentic PTH is a rare cause of hypercalcemia.
How to diagnose hypercalcemia in cancer
We generally measure the total serum calcium level but it is occasionally valuable to measure the serum level of ionized calcium, because increases or decreases in the albumin level may cause misleading increases or decreases in the total serum calcium level.
What should we pay attention to if the patient has hypercalcemia
hypophosphatemia
ttt of hypercalcemia
- giving phosphorus
- saline hydration ad calciuresis (dehydrated because of nephrogenic diabetes insipidus)
- biphosphonates
What about diuretics for hypercalcemia
Loop diuretics should not be administered until after
full hydration has been achieved, because these
agents can cause or worsen dehydration, leading to
a decline in the glomerular filtration rate and the filtered load of calcium. In contrast to loop diuretics,
thiazide diuretics should not be administered, since
they stimulate renal calcium reabsorption.
