Problem 19 Flashcards
Definition du delirium
dysfonctionnement cerebral temporaire
apparition aigue
pour une duree breve (jours-semaines)
=syndrome confusionnel aigu ou insuffisance cerebral aigu
Manifestations du delirium
alteration de la conscience, attention et fonctions cognitives
perurbation du cycle sommeil/eveil, memoire, activite psychomotrices et des perceptions
ralentissemnt psychomoteur ou agitation
hallucinations visuelles
dyspraxie, dysgraphie, troubles agnosiques
pour delirium tremens et atropinique: HTA, tachycardie, sudation
Criteres diagnostiques du delirium
- perturbation de la conscience avec diminution de la capacite a fixer, soutenir et deplacer l’attention
- alteration des fonctions cognitives (deficit mnesique, desorientation, trouble du langage) ou trouble des perceptions ne pouvant etre expliqueee par une demence
- perturbation d’installation rapide (heures-jours) et fluctuation d’intensite pendant une meme journee
- histoire, examen clinique et paracliniques tendent a montrer que le trouble est cause par les consequences physiologiques d’une condition medicale
Facteurs predisposants du delirium
- age (qui entraine des pertes neuronales et diminution des neurotransmetteurs, du flot sanguin, du metabolisme glucidique)
- demence
- autres maladies neurodegeneratives
- accidents vasculaires
- traumatismes
- histoire d’abus de benzo ou OH
- atteintes des organes sensoriels (vue, ouie)
- denutrition
- atteintes d’autres organes vitaux (insuffisance respi, renal, cardio, hepatique)
- medicaments
Facteurs precipitants du delirium
- etat infectieux
- AVC
- incident cardio-vasculaire
- reactions medicamenteuses (benzo, antiarrythmique, AINS, corticoides, bloqueurs H2, anticholinergiques)
- anesthesie generale
- neoplasies
- cardiopathie
- troubles metaboliques
- intoxication benzo et OH
- deficience vitaminique
Physiopathologie du delirium
dysfonction corticale diffuse
reduction globale du metabolisme oxydatif du cerveau
perturbation des neurotransmetteurs: defaillances cholinergiques, hyperactivite dopaminergique, hypoactivite serotoninergique
Diagnostics differentiels du delirium
demence
trouble psychiatrie fonctionnel: amnesie globale transitoire, AVC avec aphasie, crise epileptique psychomotrice
troubles neurologiques
Demarche diagnostique du delirium
- anamnese
- examen mental
- examen physique
- examens paracliniques de base: sang, urine, ECG
- examens paracliniques facultatifs: EEG, PL, thyroide…
ttt delirum
- proteger le patient confus
- traiter l’etiologie
- si on trouve pas l’etiologie, arreter les medicaments no necessaires, repeter les examens
- ttt pharmacologique si agitation mal controlee: neuroleptiques incisifs comme haloperidol et antipsychotiques 1ere generation (risperidone, quetiapine, olanzapine) et benzo si delirium de sevrage OH
EI haloperidol
dystonie
parkisonisme
Pronostic delirium
- remission sans sequelles
- remission avec sequelles cognitives
- deterioration neurologique: stupeur, coma, convulsions
- mort
Mecanismes hypothetiques de la maladie Alzheimer
- anomalies genetiques: gene du precurseur de la beta amyloide, gene apoE, gene dit preseniles
- inflammation chronique
- dysfonction mitochondriale
- changements vasculaires
- toxines exogenes
- traumatismes craniens
- accumulation de la beta-amyloide insoluble ou proteine tau hyperphosphorylee
Diagnostic Alzheimer
en absence de marqueur biologique: crieteres cliniques
donc atteinte de la memoire episodique ainsi que des fonctions executives, langage, gnosie ou visuo-spatial avec impact sur la vie de tous les jours + atrophie des lobes temporaux
FR alzheimer
age femme histoire familiale genotype apoE 4/3 ou 4/4 hypercholesterolemie hypertension systolique faible scolarite diabete
Causes de demence vasculaire
- Lésions cérébrales ischémiques, hémorragiques, anoxiques, hypoxémiques
- Lésions cérébrales hypotensives et hypertensives
o Mécanisme : accidents vasculaires multiples à lésions cérébrales à démence
FR de demence vasculaire
age male FRCV valvulopathie FA maladies cerebro-vasculaires
Etiologies de la demence vasculaire
- Infarctus cortical de grande taille, unique ou multiples
- Infarctus sous-corticaux lacunaires multiples avec leucoaraïose
• Leucoaraïose = hypodensité de la substance blanche - Infarctus unique à localisation stratégique
- Hémorragie hypertensive, hémorragie secondaire aux anticoagulants oraux
- Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), hématomes sous-duraux
- Hypoperfusion globale sévère (après infarctus du myocarde, IC sévère, EP, arythmies…)
- Angiopathie cérébrale amyloïde : formes sporadiques ou héréditaires (CADASIL)
• Dépôt d’amyloïde dans la paroi des petits vaisseaux corticaux et leptoméningés
• Conséquence : hémorragies spontanées ou suite à des traumas légers
Physiopathologie de la demence vasculaire
o Types d’atteintes vasculaires :
-Artères de gros calibre : athérosclérose
-Petit et moyen calibre : artériosclérose, nécrose
fibrinoïde, angiopathie congophile
Ø Troubles cognitifs + souvent liés à l’atteinte des
petits vaisseaux
o Conséquences : lésions ischémiques ou hémorragiques à infarctus et atrophie cérébrale
- Lésions au niveau des territoires jonctionnels des grosses artères (ACA, ACM, ACP)
- Lésions au niveau des territoires jonctionnels des artères médullaires/perforantes
o Types d’infarctus en cas de lésions des petits vaisseaux :
- Infarctus complet : nécrose de toutes les cellules à lacunes (3-20 mm en IRM)
• Atteinte de noyaux : noyau caudé, pallidum, thalamus
• Substance blanche : capsule interne, corona radiata, substance blanche frontale
- Infarctus incomplet : ischémie plus chronique, diffuse et moins sévère
• Perte sélective par ordre de vulnérabilité :
Ø Neurone, oligodendrocyte, axone myélinisé, astrocyte, c. endothéliale
• Lésions de substance blanche (à leucoaraïose) :
Ø Périventriculaire, corona radiata et centrum semi-ovale
Consequences cliniques
variable selon les regions
o Atteintes des grosses artères -> lésions de substance grise et blanche sous-jacente :
§ Syndrome hémisphérique : aphasie, héminégligence, hémiparésie, hémiparesthésie…
o Atteintes des petites artères sous-corticales :
§ Surtout lésions des circuits frontaux :
• Ralentissement psychique, apathie, dépression, changements de personnalité…
§ Autres : signes extrapyramidaux, troubles de la marche, dysarthrie, dysphagie…
Lesions de la substance blanche (leucoaraiose)
o IRM T2 : hypersignaux périventriculaires, limités au pourtour des cornes frontales et occipitales
o Pathologie : hypersignaux dus à la raréfaction de la myéline dans ces zones
§ Normal avec le vieillissement -> pathologique si extension -> confluentes, diffuses
o Conséquences :
§ Interruption des fibres cholinergiques depuis le noyau de Meynert vers le cortex
§ Interruption des fibres d’association longues
§ Déconnexion cortico-sous-corticale à altération des fonctions cognitives
Diagnostic de la demence vasculaire
§ Anamnèse :
• Recherche des FRCV, détérioration par paliers (parfois progressif)
• Troubles des fonctions exécutives > mémoire/langage
§ Tests neuropsychologiques simples qui explorent la sphère frontale (pas MMSE)
§ Examen clinique : test de Schellong (recherche d’hypotension orthostatique)
§ Examens complémentaires :
• Glycémie, profil lipidique, vitamine B12, acide folique, TSH
• Bilan thrombotique et vasculitique éventuellement
• ECG, échocardiographie cardiaque, CT/IRM du cerveau
• Doppler carotidien, angiographie cérébrale
Prevation et ttt de la demence vasculaire
§ Prévention primaire : traitement des FRCV modifiables à surtout HTA et diabète
§ Prévention secondaire : traitement des AVC + prévention d’autres événements
• Recours rapide à la thrombolyse IV à meilleure récupération
• Traitement antiplaquettaire post-AVC
§ Traitement symptomatique (prévention tertiaire) :
• IAChE (car interruption des projections cholinergiques)
Demence corps de Lewy
o Corps de Lewy (CL) : inclusions intra-neuronales éosinophiles, surtout associés à Parkinson
Ø Formés d’𝝰-synucléine
o Types de CL :
§ CL classiques : neurones à monoamines et à ACh du locus coeruleus, SN et Meynert
§ CL néocorticaux (-> démence)
Types de demence a corps de Lewy
o Démence parkinsonienne (DP) : maladie de Parkinson qui se développe en démence
§ Aux stades tardifs à déclin cognitif (pas au début), atteinte motrice sévère
§ Symptômes démentiels surviennent au moins 2 ans après le syndrome parkinsonien
§ Clinique : ~démence frontale/sous-corticale
• diminution fonctions exécutives, habileté visuo-spatiale, fluence verbale…
o Maladie d’Alzheimer avec corps de Lewy :
§ Atteinte initiale de la mémoire, attention + fonctions visuo-spatiales et exécutives
o Démence à corps de Lewy (DCL) : démence progressive avec présence de CL diffus
§ Difficile à distinguer de MA avec CL à atteinte mnésique moins importante
§ Fluctuations cognitives (cycles de minutes, heures ou jours)
§ Autres signes cliniques :
• Hallucinations bien formées, idées délirantes, sensibilité aux neuroleptiques
• Symptômes parkinsoniens : surtout bradykinésie, amimétisme facial, rigidité
• Troubles du sommeil REM, chutes, syncopes, dysfonction autonome sévère…
§ Imagerie (signes non spécifiques) :
• Préservation des volumes temporaux et hippocampiques
• SPECT avec hypoperfusion occipitale
§ Traitement : L-DOPA à faibles doses, neuroleptiques atypiques à faibles doses + Éventuellement IAChE
