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UIDC > Problem 19 > Flashcards

Problem 19 Flashcards

1
Q

Definition du delirium

A

dysfonctionnement cerebral temporaire
apparition aigue
pour une duree breve (jours-semaines)
=syndrome confusionnel aigu ou insuffisance cerebral aigu

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2
Q

Manifestations du delirium

A

alteration de la conscience, attention et fonctions cognitives
perurbation du cycle sommeil/eveil, memoire, activite psychomotrices et des perceptions
ralentissemnt psychomoteur ou agitation
hallucinations visuelles
dyspraxie, dysgraphie, troubles agnosiques
pour delirium tremens et atropinique: HTA, tachycardie, sudation

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Q

Criteres diagnostiques du delirium

A
  1. perturbation de la conscience avec diminution de la capacite a fixer, soutenir et deplacer l’attention
  2. alteration des fonctions cognitives (deficit mnesique, desorientation, trouble du langage) ou trouble des perceptions ne pouvant etre expliqueee par une demence
  3. perturbation d’installation rapide (heures-jours) et fluctuation d’intensite pendant une meme journee
  4. histoire, examen clinique et paracliniques tendent a montrer que le trouble est cause par les consequences physiologiques d’une condition medicale
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4
Q

Facteurs predisposants du delirium

A
  • age (qui entraine des pertes neuronales et diminution des neurotransmetteurs, du flot sanguin, du metabolisme glucidique)
  • demence
  • autres maladies neurodegeneratives
  • accidents vasculaires
  • traumatismes
  • histoire d’abus de benzo ou OH
  • atteintes des organes sensoriels (vue, ouie)
  • denutrition
  • atteintes d’autres organes vitaux (insuffisance respi, renal, cardio, hepatique)
  • medicaments
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5
Q

Facteurs precipitants du delirium

A
  • etat infectieux
  • AVC
  • incident cardio-vasculaire
  • reactions medicamenteuses (benzo, antiarrythmique, AINS, corticoides, bloqueurs H2, anticholinergiques)
  • anesthesie generale
  • neoplasies
  • cardiopathie
  • troubles metaboliques
  • intoxication benzo et OH
  • deficience vitaminique
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6
Q

Physiopathologie du delirium

A

dysfonction corticale diffuse
reduction globale du metabolisme oxydatif du cerveau
perturbation des neurotransmetteurs: defaillances cholinergiques, hyperactivite dopaminergique, hypoactivite serotoninergique

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7
Q

Diagnostics differentiels du delirium

A

demence
trouble psychiatrie fonctionnel: amnesie globale transitoire, AVC avec aphasie, crise epileptique psychomotrice
troubles neurologiques

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8
Q

Demarche diagnostique du delirium

A
  • anamnese
  • examen mental
  • examen physique
  • examens paracliniques de base: sang, urine, ECG
  • examens paracliniques facultatifs: EEG, PL, thyroide…
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9
Q

ttt delirum

A
  • proteger le patient confus
  • traiter l’etiologie
  • si on trouve pas l’etiologie, arreter les medicaments no necessaires, repeter les examens
  • ttt pharmacologique si agitation mal controlee: neuroleptiques incisifs comme haloperidol et antipsychotiques 1ere generation (risperidone, quetiapine, olanzapine) et benzo si delirium de sevrage OH
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10
Q

EI haloperidol

A

dystonie

parkisonisme

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11
Q

Pronostic delirium

A
  • remission sans sequelles
  • remission avec sequelles cognitives
  • deterioration neurologique: stupeur, coma, convulsions
  • mort
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12
Q

Mecanismes hypothetiques de la maladie Alzheimer

A
  • anomalies genetiques: gene du precurseur de la beta amyloide, gene apoE, gene dit preseniles
  • inflammation chronique
  • dysfonction mitochondriale
  • changements vasculaires
  • toxines exogenes
  • traumatismes craniens
  • accumulation de la beta-amyloide insoluble ou proteine tau hyperphosphorylee
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13
Q

Diagnostic Alzheimer

A

en absence de marqueur biologique: crieteres cliniques
donc atteinte de la memoire episodique ainsi que des fonctions executives, langage, gnosie ou visuo-spatial avec impact sur la vie de tous les jours + atrophie des lobes temporaux

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14
Q

FR alzheimer

A 
age
femme
histoire familiale
genotype apoE 4/3 ou 4/4
hypercholesterolemie
hypertension systolique
faible scolarite
diabete
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15
Q

Causes de demence vasculaire

A
  • Lésions cérébrales ischémiques, hémorragiques, anoxiques, hypoxémiques
  • Lésions cérébrales hypotensives et hypertensives
    o Mécanisme : accidents vasculaires multiples à lésions cérébrales à démence
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16
Q

FR de demence vasculaire

A 
age
male
FRCV
valvulopathie
FA
maladies cerebro-vasculaires
17
Q

Etiologies de la demence vasculaire

A
  • Infarctus cortical de grande taille, unique ou multiples
  • Infarctus sous-corticaux lacunaires multiples avec leucoaraïose
    • Leucoaraïose = hypodensité de la substance blanche
  • Infarctus unique à localisation stratégique
  • Hémorragie hypertensive, hémorragie secondaire aux anticoagulants oraux
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), hématomes sous-duraux
  • Hypoperfusion globale sévère (après infarctus du myocarde, IC sévère, EP, arythmies…)
  • Angiopathie cérébrale amyloïde : formes sporadiques ou héréditaires (CADASIL)
    • Dépôt d’amyloïde dans la paroi des petits vaisseaux corticaux et leptoméningés
    • Conséquence : hémorragies spontanées ou suite à des traumas légers
18
Q

Physiopathologie de la demence vasculaire

A

o Types d’atteintes vasculaires :
-Artères de gros calibre : athérosclérose
-Petit et moyen calibre : artériosclérose, nécrose
fibrinoïde, angiopathie congophile
Ø Troubles cognitifs + souvent liés à l’atteinte des
petits vaisseaux
o Conséquences : lésions ischémiques ou hémorragiques à infarctus et atrophie cérébrale
- Lésions au niveau des territoires jonctionnels des grosses artères (ACA, ACM, ACP)
- Lésions au niveau des territoires jonctionnels des artères médullaires/perforantes
o Types d’infarctus en cas de lésions des petits vaisseaux :
- Infarctus complet : nécrose de toutes les cellules à lacunes (3-20 mm en IRM)
• Atteinte de noyaux : noyau caudé, pallidum, thalamus
• Substance blanche : capsule interne, corona radiata, substance blanche frontale
- Infarctus incomplet : ischémie plus chronique, diffuse et moins sévère
• Perte sélective par ordre de vulnérabilité :
Ø Neurone, oligodendrocyte, axone myélinisé, astrocyte, c. endothéliale
• Lésions de substance blanche (à leucoaraïose) :
Ø Périventriculaire, corona radiata et centrum semi-ovale

19
Q

Consequences cliniques

A

variable selon les regions
o Atteintes des grosses artères -> lésions de substance grise et blanche sous-jacente :
§ Syndrome hémisphérique : aphasie, héminégligence, hémiparésie, hémiparesthésie…
o Atteintes des petites artères sous-corticales :
§ Surtout lésions des circuits frontaux :
• Ralentissement psychique, apathie, dépression, changements de personnalité…
§ Autres : signes extrapyramidaux, troubles de la marche, dysarthrie, dysphagie…

20
Q

Lesions de la substance blanche (leucoaraiose)

A

o IRM T2 : hypersignaux périventriculaires, limités au pourtour des cornes frontales et occipitales
o Pathologie : hypersignaux dus à la raréfaction de la myéline dans ces zones
§ Normal avec le vieillissement -> pathologique si extension -> confluentes, diffuses
o Conséquences :
§ Interruption des fibres cholinergiques depuis le noyau de Meynert vers le cortex
§ Interruption des fibres d’association longues
§ Déconnexion cortico-sous-corticale à altération des fonctions cognitives

21
Q

Diagnostic de la demence vasculaire

A

§ Anamnèse :
• Recherche des FRCV, détérioration par paliers (parfois progressif)
• Troubles des fonctions exécutives > mémoire/langage
§ Tests neuropsychologiques simples qui explorent la sphère frontale (pas MMSE)
§ Examen clinique : test de Schellong (recherche d’hypotension orthostatique)
§ Examens complémentaires :
• Glycémie, profil lipidique, vitamine B12, acide folique, TSH
• Bilan thrombotique et vasculitique éventuellement
• ECG, échocardiographie cardiaque, CT/IRM du cerveau
• Doppler carotidien, angiographie cérébrale

22
Q

Prevation et ttt de la demence vasculaire

A

§ Prévention primaire : traitement des FRCV modifiables à surtout HTA et diabète
§ Prévention secondaire : traitement des AVC + prévention d’autres événements
• Recours rapide à la thrombolyse IV à meilleure récupération
• Traitement antiplaquettaire post-AVC
§ Traitement symptomatique (prévention tertiaire) :
• IAChE (car interruption des projections cholinergiques)

23
Q

Demence corps de Lewy

A

o Corps de Lewy (CL) : inclusions intra-neuronales éosinophiles, surtout associés à Parkinson
Ø Formés d’𝝰-synucléine
o Types de CL :
§ CL classiques : neurones à monoamines et à ACh du locus coeruleus, SN et Meynert
§ CL néocorticaux (-> démence)

24
Q

Types de demence a corps de Lewy

A

o Démence parkinsonienne (DP) : maladie de Parkinson qui se développe en démence
§ Aux stades tardifs à déclin cognitif (pas au début), atteinte motrice sévère
§ Symptômes démentiels surviennent au moins 2 ans après le syndrome parkinsonien
§ Clinique : ~démence frontale/sous-corticale
• diminution fonctions exécutives, habileté visuo-spatiale, fluence verbale…
o Maladie d’Alzheimer avec corps de Lewy :
§ Atteinte initiale de la mémoire, attention + fonctions visuo-spatiales et exécutives
o Démence à corps de Lewy (DCL) : démence progressive avec présence de CL diffus
§ Difficile à distinguer de MA avec CL à atteinte mnésique moins importante
§ Fluctuations cognitives (cycles de minutes, heures ou jours)
§ Autres signes cliniques :
• Hallucinations bien formées, idées délirantes, sensibilité aux neuroleptiques
• Symptômes parkinsoniens : surtout bradykinésie, amimétisme facial, rigidité
• Troubles du sommeil REM, chutes, syncopes, dysfonction autonome sévère…
§ Imagerie (signes non spécifiques) :
• Préservation des volumes temporaux et hippocampiques
• SPECT avec hypoperfusion occipitale
§ Traitement : L-DOPA à faibles doses, neuroleptiques atypiques à faibles doses + Éventuellement IAChE

25
Q

Autres types de demence

A
  • Paralysie supranucléaire progressive
  • Dégénérescence cortico-basale
  • Atrophies multisystémiques (AMS)
  • Démences fronto-temporales (DFT)
  • Démences associées aux prions
  • Hydrocéphalie à pression normale (HPN, syndrome de Hakims et Adams)
26
Q

Paralysie supranucléaire progressive

A

o Cause : foyers de dégénérescence neuro-fibrillaire dans les noyaux gris centraux et du TC
§ Affection de type parkinsonien, ~démence fronto-temporale (surtout frontale)
o Caractéristiques :
§ Ophtalmoplégie supranucléaire (surtout regard conjugué vers le bas)
§ Paralyse pseudo-bulbaire, parkinsonisme, syndrome démentiel, rigidité axiale
o Signes neuropsychologiques : surtout frontaux (æ fonctions exécutives)
§ Ralentissement psychomoteur, persévération, apathie, æ capacité d’abstraction
§ Éventuellement dépression, labilité émotionnelle

27
Q

Dégénérescence cortico-basale

A

o Symptômes cardinaux :
§ Rigidité et apraxie progressives asymétriques
§ Autres symptômes corticaux : myoclonies, mouvements en miroir, « main étrangère »
§ Anomalies des ganglions de la base : bradykinésie, dystonie, tremblements
o Signes neuropsychologiques :
§ æ Concentration, fonctions exécutives, débit verbal, praxies, fonctions visuo-spatiales
o IRM : atrophie corticale fronto-pariétale asymétrique

28
Q

Atrophies multisystémiques (AMS)

A

o Types : dégénérescence striatonigrale, atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, Shy-Drager
o Caractéristiques : syndrome extrapyramidal + dysfonction autonome + troubles cérébelleux
o Signe neuropsychologique : surtout æ fonctions exécutives
o IRM : atrophie du pont ou du cervelet (surtout pour l’atrophie olivo-ponto-cérébelleuse)

29
Q

Démences fronto-temporales (DFT)

A

o Prévalence : 5-10 % des démences dégénératives
o Types : DFT, aphasie progressive non fluente (APNF), démence sémantique
o Signes : æ conduite sociale interpersonnelle, æ conduite personnelle, apathie
o Anatomopathologie : atrophie focale des régions frontales et temporales
o Imageries : atrophie à l’IRM, régions hypo-fonctionnelles au PET

30
Q

Démences associées aux prions

A

o Cause : protéine prion (PrP) anormale
§ Étiologies : infectieuse, héréditaire ou sporadique (mutation PrP, chromosome 20p)
o Maladie de Creutzfeldt-Jakob (CJ) : 85 % des cas sporadiques, 10 % héréditaires
§ Démence rapidement évolutive associée à des myoclonies
§ Autres signes : pyramidaux, extrapyramidaux, ataxie cérébelleuse, mutisme akinétique
§ Diagnostic : EEG, IRM et analyse du LCR (pléiocytose légère, ä protéine 14-3-3)
§ Décès au bout de 12-15 mois

31
Q

Hydrocéphalie à pression normale (HPN, syndrome de Hakims et Adams)

A

o Étiologie : hydrocéphalie obstructive communicante, généralement idiopathique
§ Altération de la dynamique du LCR : augmentation pression à augmentation volume à normalisation de P
o Signes :
§ Triade classique : trouble de la marche (d’abord), incontinence urinaire et démence
• Marche : magnétique, petits pas, pieds collés au sol, augmentation polygone de sustentation
• Troubles cognitifs : frontaux
Ø dimiuntion Attention, troubles mnésiques, dyscalculie, apathie, bradypsychie…
§ Ventriculomégalie diffuse et symétrique
• NB : ne pas confondre avec démence dégénérative avec hydrocéphalie ex vacuo
o Diagnostic : clinique, imagerie, monitoring sur 24h de la PLCR (normale avec augmentation intermittentes)
o Traitements :
§ PL : retrait de LCR à amélioration rapide des symptômes
§ Chirurgie (si PL inefficace) : dérivation ventriculo-cardiaque ou ventriculo-péritonéale
§ Si risque chirurgical élevé à pas d’intervention (possible stabilisation spontanée)

32
Q

Autres causes de demence

A

o Neurosyphilis : démence corticale 10-20 ans post-primo-infection avec troubles psychiatriques
§ Diagnostic : test VDRL (peu sensible), TPHA et FTA-ABS (très sensibles)
§ Traitement : pénicilline G pendant 10 jours
o Éthylisme chronique : troubles de la personnalité et du comportement, déclin intellectuel
o Syndrome de Wernicke-Korsakoff : par déficience en thiamine, suite à l’éthylisme chronique
§ Encéphalopathie de Wernicke :
• Nystagmus, paralysie du regard conjugué, ataxie et état confusionnel
• Lésions : thalamus (MD), corps mamillaires, tegmentum du pont/bulbe, vermis
§ Syndrome amnésique de Korsakoff : amnésie rétrograde + antérograde, confabulation
§ Traitement : thiamine jusqu’à ce que l’alimentation soit normale
o Déficience en vitamine B12 (cyanocobalamine) : démence + neuropathie ou myélopathie
§ NB : pas forcément liée à une anémie de Biermer
o Déficience en folates

33
Q

Evaluation de l’etat confusionnel aigu

A

Confusion Assessment Method (CAM)
o Critères principaux du CAM : diagnostic si 1 + 2 associés à 3 et/ou 4
1) Début soudain et fluctuation des symptômes (NB : pour tous les symptômes)
2) Inattention
3) Désorganisation de la pensée
4) Altération de l’état de conscience
o 5 autres symptômes du CAM : pas nécessaires pour le diagnostic
1) Désorientation
2) Troubles mnésiques
3) Anomalies de perception
4) Agitation psychomotrice ou retard psychomoteur
5) Perturbation du rythme veille-sommeil
+page 156 abdullah

UIDC (27 decks)

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