Plainte mnesique Flashcards
Quelles sont les types de memoires
episodique
semantique
de travail
procedurale
Definition de la memoire episodique
mémoire des événements, permettant au sujet
d’actualiser des souvenirs reconnus comme siens. Son évocation est dépendante du contexte d’acquisition. Par exemple, « la semaine passée je suis allé au cinéma avec mes enfants ».
Definition de la memoire semantique
mémoire didactique, celle dont l’évocation est
dépourvue de référence à l’histoire personnelle. Par exemple : « Genève se trouve dans la partie romande de la Suisse ».
Definition de la memoire de travail
la capacité de maintenir pendant un court moment des
représentations internes et éventuellement de les manipuler pour effectuer une action dirigée vers un but. Par exemple : répéter une série de chiffres ou de noms.
Definition de la memoire procedurale
l’acquisition de compétences et de programmes moteurs ou cognitifs. Par exemple : conduire une voiture.
Le réseau de la mémoire épisodique
c’est la voie hippocampique perforante dans le système limbique.
Les fibres sortent de l’hippocampe -> le corps et la
colonne du fornix, puis le corps mamillaire, et ensuite, via le tractus mamillothalamic, rejoignent le noyau thalamique antérieur (des fibres peuvent atteindre directement ce noyau).
A partir du noyau thalamique antérieur, les projections corticales principales sont les projections cingulaires postérieures et rétrospléniales; certaines fibres
peuvent projeter vers le cortex cingulaire antérieur.
Concernant les fibres qui partent du cortex à l’hippocampe, le cortex associatif pariétal postérieur projette au gyrus parahippocampique et de là au cortex
entorhinal.
Ou se trouve les reseaux des fonctions cognitives superieures
Les réseaux des fonctions cognitives supérieures comme les praxies, le langage, les gnosies et les fonctions exécutives ont leurs noyaux-clé dans le néocortex.
Le gyrus supra-marginal est un noyau primordial dans le réseau de la praxie.
Les cortex de Broca et de Wernicke de l’hémisphère gauche sont impliqués dans les réseaux de la production et de la compréhension du langage,
le cortex visuel associatif dans la gnosie…,
et le cortex préfrontal dans les fonctions exécutives
Alzheimer debut precoce
atteinte neocorticale
apraxie, agnosie, aphasie
Alzheimer debut tardive
atteinte limbique
amnesie
FR de demence
genetique: apoE 4/4
early life: low education
midlife: HTA, obesite, hearing loss
later life: smoking, depression, low social contact, physical inactivity, diabetes
Quels sont les 3 grandes classes de demence
- reversibles
- vasculaires
- neuro-degeneratives
Quelle est la cause des demences reversibles
un déséquilibre biochimique ou mécanique.
Bien qu’assez rares, elles ne doivent pas être manquées, car elles sont susceptibles de guérison. Elles sont provoquées par une dépression, une cause
métabolique (thyroïdienne, hépatique, …), une hydrocéphalie à pression normale, des infections, des tumeurs cérébrales, des médicaments, ou une carence en B12 et folates.
Quelle est la cause des demences vasculaires
sont dues dans la plupart des cas à une maladie des
petites artères, qui engendre de petits accidents vasculaires, et qui cause un syndrome de déconnection multiple. Le cours est progressif, parfois avec
fluctuations, et les symptômes cognitifs sont accompagnés de symptômes moteurs et bulbaires.
Quelle est la cause des demences neuo-degeneratives
sont la grande majorité des démences, et sont aujourd’hui considérées comme des protéinopathies, c’est-à-dire des maladies provoquées par le dépôt de protéines neurotoxiques, comme la protéine beta-amyloïde, alpha-synucléïne, tau, TDP43 et FUS. Ce sont des maladies sporadiques, mais elles sont rarement génétiques (autosomiques dominantes).
Les facteurs determinants et les facteurs favorisants
Les facteurs déterminants de la démence ce sont eux qui amènent à la perte des synapses et des neurones, condition nécessaire au développement du déficit cognitif. (tau, amyloide…. et major strokes)
Les facteurs favorisants, ou de risque, amènent a une réduction de la résilience cérébrale ou à un endommagement sous seuil, qui favorise l’expression de symptômes. (cerebral small vessel disease, HTA, obesity, smoking, inactivity, diabetes -> sub-threshold brain damage) and apoE4, low education, hearing loss, depression, low social contact -> diminution de la resilience cerebrale (reserve)
Quel est le mecanisme pathophysiologique de la maladie Alzheimer
le mieux connu est celui de la “cascade” de
l’amyloïde
La cascade démarre par un changement du métabolisme de la protéine beta-amyloide, qui peut consister en une augmentation de la production totale d’Aβ42, en un changement du rapport Aβ42/Aβ40, ou bien en une réduction de l’élimination d’Aβ42.
Il s’ensuit une oligomérisation et des dépôts homogènes d’Aβ42… une toxicité synaptique par les oligomères d’Aβ42… une réponse inflammatoire et une formation de plaques d’amyloïde… un dommage synaptique et neuronal progressif… Une homéostasie ionique altérée et un dommage oxydatif… une hyperphosphorylation de la protéine tau… une dysfonction neuronale et une mort cellulaire… et finalement une diffusion “à la prione” et une atteinte des réseaux neuronaux…
Quels sont les facteurs qui peuvent avoir un retentissement sur la memoire
- facteurs sociaux
- facteurs psychoaffectifs
- facteurs biologiques
Quels sont les facteurs qui peuvent avoir un retentissement sur la memoire
- facteurs sociaux: isolement et perte d’interet ne se plaint pas (ce sont les proches qui se plaignent et qui sont préoccupés), les activités de la vie courante sont préservées, et les tests cognitifs sont souvent à la limite et rarement très anormaux.
- facteurs psychoaffectifs: depression (perte de motivation), anxiete (surcharge), personnalite hypercontrolante -> les activités de la vie courante sont préservées, et les tests cognitifs sont souvent à la limite et rarement très anormaux.
- facteurs biologiques: cerebraux (perte synaptique)et hors du cerveau (metaboliques et toxiques) -> tests cognitifs anormaux et problemes dans les activites quotidiennes
que fait-on en premier lieu si le patient se plaint de troubles de memoire
un test de performance cognitive globale.
Le plus utilisé est le Mini Mental State. Les épreuves doivent être passées dans l’ordre du formulaire.
Il faut se souvenir que la version utilisée dans les pays francophones (version GRECO) sous-estime le score, car dans l’épreuve d’attention, elle n’utilise que le
score du calcul, tandis que toutes les autres versions utilisent le plus grand score entre calcul et « spelling backwards ».
Quelle echelle pour investiguer la depression et l’anxiete
HAD
Bilan de l’autonomie dans la vie courante
Ce qui nous intéresse c’est : 1) le changement de l’autonomie à partir du niveau normal du patient
et 2) la synchronie avec les troubles cognitifs et mnésiques.
L’absence de synchronie implique que la perte d’autonomie n’est pas due aux déficits cognitifs.
Diagnostic des troubles cognitifs
il y a des procédures obligatoires et d’autres facultatives.
Les procédures obligatoires sont :
-l’anamnèse avec le patient et auprès des tiers (y compris le bilan de l’autonomie et le bilan du comportement)
-l’examen neuropsychologique (à noter que la passation du MMS est obligatoire)
-l’examen physique et neurologique
-des examens de labo (y compris TSH, B12, et folates)
-l’imagerie structurelle (pour exclure une masse intra-cranienne).
Parfois, d’autres procédures sont indiquées comme : lors d’une suspicion de dégénération fronto-temporale, où l’on peut utiliser l’imagerie fonctionnelle par
la TEP avec glucose marqué ou par scintigraphie perfusionnelle ; lors d’une suspicion de processus inflammatoires ou infectieux, on peut pratiquer une
ponction lombaire et faire un examen du liquide céphalo-rachidien LCR ; lors d’une suspicion d’encéphalopathie métabolique ou d’intoxication, on peut utiliser l’EEG ; ou, enfin, lors d’une suspicion d’une forme génétique, on peut chercher les mutations.
Semiologie de la plainte mnesique
Anomie: Il peut s’agir d’un manque du mot, ce qui suggère un problème de langage plutôt que de mémoire
-Il peut s’agir d’un oubli des visages de personnes connues. Dans ce cas, nous avons deux situations possibles:
Premièrement, il se peut que le patient se souvienne du visage et des circonstances, mais pas du nom, et donc c’est toujours une anomie ou bien un problème de langage…
Deuxièmement, il se peut que le patient ait un oubli complet du visage, des circonstances et du nom ; ici il s’agit d’un véritable trouble de mémoire, et notamment de mémoire épisodique…..
-Il peut s’agir d’un oubli de « comment faire des gestes simples », comme par exemple changer une ampoule, ce qui suggère un problème d’apraxie
-Il peut s’agir d’un oubli de « comment utiliser des objets » comme par exemple des clés…
Si le patient peut nommer l’objet, il s’agit probablement d’apraxie…
s’il ne peut pas, il s’agira d’agnosie. ….
-Il peut s’agir d’oublis qui se passent pendant que le patient est en train de faire une activité. Ici aussi, nous vons deux cas:
Si l’oubli est temporaire, c’est à dire si le patient se souvient après quelques minutes ou quelques heures, il s’agit d’un trouble d’attention et de concentration,
ou bien de mémoire de travail…
Si l’oubli est permanent, il s’agit d’un trouble de mémoire épisodique….
-Il peut encore s’agir d’un oubli de « comment faire des activités complexes », comme par exemple préparer les repas. Dans ce cas, il s’agit de troubles des
fonctions exécutives….
-Enfin, il peut s’agir d’oubli de connaissances générales comme « quelle est la montagne la plus haute de Suisse ». Dans ce cas, il s’agit de troubles de la
mémoire sémantique.
Diagnostic moleculaire de demence
Les premiers biomarqueurs qui deviennent anormaux le plus tôt sont les biomarqueurs d’amyloidose cérébrale, c’est-à-dire la TEP avec ligand pour l’amyloïde et la concentration d’amyloïde dans le LCR.
Ceux-ci sont suivis par le biomarqueur de neuro-dégénérescence précoce ou de dysfonctionnement synaptique, et notamment l’hypométabolisme cortical en TEP avec glucose marqué….
Les derniers biomarqueurs qui deviennent anormaux sont les biomarqueurs de neuro-dégénérescence tardive ou de perte neuronale et atrophie, et notamment l’atrophie de l’hippocampe en IRM et la concentration de protéine tau dans le LCR
Pourquoi faire un diagnostic moleculaire
Parce que le diagnostic précis peut nous aider à éviter de mettre en place des traitements inutiles ou même toxiques.
Chez les patients atteints de dégénérescence fronto-temporale, les médicaments pour la maladie d’Alzheimer peuvent aggraver les troubles cognitifs…..
Les patients atteints de démence à corps de Levy doivent être reconnus, car les médicaments à effet dopaminolythique ont des effets potentiellement mortels.
Chez les patients atteints de démence vasculaire, les médicaments pour la maladie d’Alzheimer ne sont pas efficaces, tandis qu’ils gardent leurs effets indésirables.
Troubles du comportement
Par ce terme on sous-entend plusieurs phénomènes comme les idées délirantes, les hallucinations, l’agressivité, la dépression, l’anxiété, l’euphorie, l’apathie et l’indifférence, la désinhibition, l’irritabilité, le comportement moteur aberrant, les troubles du sommeil, et les troubles de l’appétit.
La plupart des patients avec troubles cognitifs développe au moins l’un d’entre eux au cours de la maladie.
Neuroleptiques et demence
La raison pour laquelle les neuroleptiques sont prescrits de manière très soigneuse, concerne le fait que, tant les neuroleptiques traditionnels que les
neuroleptiques atypiques augmentent de 23 à 29 % la mortalité chez le patient avec démence.
Principe des medicaments
On définit les 3 domaines classiques des patients avec démence par l’acronyme A-B-C pour activites of daily life, behaviour, and cognition)… On observe que la performance cognitive bénéficie des médicaments de façon significative… tandis que l’autonomie en bénéficie de façon assez faible… et le comportement n’en bénéficie pas du tout.
Quels sont les medicaments
les 3 premiers sont cholinergiques donepezil rivastigmine galantamine memantine (glutamatergique)
Effets des medicaments
On a constaté que 20 à 30 % des patients bénéficient d’une amélioration temporaire de la prestation cognitive, dont la durée oscille entre quelques mois
et un an, maximum un an et demi, après quoi la dégradation cognitive reprend et continue.
Une autre tranche de 20 à 30% des patients bénéficient d’un ralentissement temporaire de la progression de la maladie : la prestation cognitive semble se stabiliser pour un maximum d’un an et demi, après quoi la progression reprend son cours.
Hélas, chez la moitié des patients environ, aucune amélioration n’est constatée, et malgré la thérapie, la maladie se poursuit de manière ininterrompue.
