Problem 12 Flashcards
What are the radiological features considered as evidence of osteoarthrosis
- Formation of osteophytes on the joint margins or in ligamentous attachments, as on the tibial spines.
- Periarticular ossicles; these are found chiefly in relation to the distal and proximal interphalangeal joints.
- Narrowing of joint space associated with sclerosis of subchondral bone.
- Cystic areas with sclerotic walls situated in the subchondral bone.
- Altered shape of the bone ends, particularly the head of femur.
What are the radiological features considered as evidence of disk degeneration
- Narrowing of the disk space
- Sclerosis of the vertebral plates
- Marginal osteophytosis
In grading rheumatoid arthritis in radiographs of the hands and feet the following radiological characteristics are used:
- Osteoporosis, especially when juxta-articular.
- Narrowing of joint space without subchondral sclerosis.
- Surface and pocketed erosions.
- Subluxations.
What is the primary change in OA
loss of articular cartilage
What are the secondary changes in OA
Bony remodelling, osteophyte formation and synovial, capsular, ligamentous and muscular changes
Composants du cartilage normal
- Structure du cartilage : chondrocytes et matrice (collagène II, protéoglycans, glycoprotéines) ainsi que liquide extracellulaire. Les rôles des composants de la matrice sont :
o Collagène : résistance à la tension et forces de cisaillement, donne sa forme au cartilage
o Matrice : protéoglycans chargés négativement et osmotiquement actif -> attire de l’eau : résistance à la compression. La matrice protège les chondrocytes de dégâts mécaniques et régule leur environnement. - Régulation de la matrice par les chondrocytes. Dégradation du collagène par les MMPs et des aggrécans par les ADAMTS
Physiopathologie de l’OA
- L’ostéoarthrite touche toute l’articulation (os, synovie, capsule, ligaments et muscles)
- Dégradation des aggrécans par un trauma, une inflammation (↗MMPs et ADAMTS) ou une altération métabolique qui empêche les chondrocytes à maintenir l’équilibre de la matrice
o Les protéoglycans restants se lient à plus d’eau -> gonflent -> oedème et ramollissement du cartilage !
o La matrice s’expand et étire les fibres de collagène -> le fragilise -> plus de rupture de fibres en cas de contrainte mécanique
o Le ramollissement du cartilage fait que plus de force est transmis à l’os sous-chondral -> sclérose sous-chondrale pour augmenter sa rigidité -> plus de contrainte sur le cartilage, qui se détruit encore plus ! - Ces étapes sont réversibles (les chondrocytes peuvent réparer la matrice) : développement d’arthrose en fonction du succès de cette réparation. Toutefois, la destruction de la matrice fait que le collagène entre en contact avec les chondrocytes -> ↗ production de MMPs -> moins de matrice -> moins bon environnement -> mort des chondrocytes -> développement de la maladie : déséquilibre entre facteurs anaboliques et cataboliques (↗ MMPs et cytokines mais pas d’augmentation des facteurs anaboliques -> catabolisme»_space;> anabolisme)
- Au début, compensation par épaississement du cartilage. Ensuite, décompensation, car cartilage de compensation est de mauvaise qualité :
o Diminution de la surface articulaire, amincissement du cartilage
o Sclérose osseuse sous-chondrale, formation d’ostéophytes et géodes (kystes sous-chondraux)
o Synovite chronique (surtout par IL-1 produit par ¢ macrophage-like de la m. synov.)
o Atrophie des muscles périarticulaires
Etiologies de l’arthrose secondaire
Troubles métaboliques :
- Diabète sucré, syndrome métabolique
- Chondrocalcinose (ou pseudogoutte lorsque symptomatique), goutte (pas certain)
- Ischémie (ONA, surtout pour coxarthrose)
- HyperPTH, ostéopétrose, acromégalie
• Troubles anatomiques/biomécaniques :
- Excès pondéral (surtout MI -> gonarthrose et coxarthrose)
- Surcharge professionnelle (genou, dos)
- Troubles posturaux (valgus/varus)
- Epiphysiolyse, dysplasie congénitale de la hanche
- Maladies du collagène (Marfan, Ehlers-Danlos)
• Causes diverses :
- Traumatisme, hémarthrose, néoplasie
- Iatrogène : gonarthrose post-méniscectomie, coxarthrose post-prothèse partielle
- Inflammatoire, post-infectieux
Anamnese
- Douleurs en général de type mécanique, mais peuvent aussi avoir une composante inflammatoire.
- Impotence fonctionnelle, limitation du périmètre de marche
- Rechercher une pharmacodépendance et des troubles du sommeil.
- Signe de Drehmann : quand on passe de l’extension à la flexion, on ne peut plus faire de rotation interne -> signe d’arthrose
Signes radiologiques d’arthrose
o Ostéophytes (ou becs ostéophytaires) : excroissances osseuses excentriques, juxta-articulaires, généralement asymétriques : il s’agit d’une réaction de stabilisation, pouvant limiter la mobilité et causer des douleurs (ex.: conflit fémoro-acétabulaire, lorsqu’ils heurtent les rebords de l’acétabulum). Ostéophytes particuliers :
▪ Noeuds de Heberden (IPD) : relativement SP à l’arthrose
▪ Noeuds de Bouchard (IPP) : peuvent être dus à l’arthrose ou PAR (polyarthrite rhumatoïde)
o Sclérose sous-chondrale : hyperdensité de l’os sous-chondral (ostéocondensation) pour essayer de compenser (activation des ostéoblastes par inflammation et ↗ charge)
o Géodes : kystes sous-chondraux
o Pincement de l’interligne articulaire : par érosion du cartilage : le cartilage apparait normalement radiotransparent -> ↘ cartilage = ↘ radiotransparence entre les 2 composantes osseuses
o Altération de la forme de l’os (surtout tête du fémur) : arrive notamment en cas de conflit fémoro-acétabulaire (contact de la tête du fémur avec le cotyle)
Quel est le ttt de l’OA
- Mesures générales :
o Réduction pondérale (diminution du poids sur la hanche et de l’inflammation) ou ↘ surcharge professionnelle, changer les activités (moins de sport ou activité différente)
o Fortification de la musculature, entraînement aérobe par exercices de charge active - Mesures locales : attelle, supports, médicaments topiques
- Physiothérapie
- Traitement analgésique (AINS, paracétamol, Chondrosulf : extraits de cartilage -> effet sur la douleur (mécanisme inconnu))
- Injections intra-articulaires :
o Injection d’acide hyaluronique : marche dans 50% des cas -> pas remboursé par l’assurance !
o Injection de corticostéroïdes -> diminue l’inflammation et la douleur -> remboursé (mais marche pas toujours ou pas pour très longtemps)
o PRP : acide hyaluronique + concentré de plaquettes du PT -> quantité assez importante donc douloureux. But : faire cicatriser le cartilage en donnant des cellules souches (mais pas remboursé par les assurances) - Traitement chirurgical : si fonction très détériorée ou douleur réfractaire, prothèse (PTH, PTG) ou arthrodèse (MCP1 -> consiste à bloquer l’articulation en provoquant une fusion osseuse)
o Complications de la pose d’une prothèse : luxation, infection, TVP
o Vie d’une prothèse : 15 ans en moyenne -> on fait ça plutôt pour les PTs âgés pour éviter de devoir faire une révision (but : que le PT meure avec sa prothèse)
▪ Avec le temps : résorption autour de la prothèse -> mouvements qui augmentent la résorption -> causent des douleurs et éventuellement des fractures. Suivi des PTs (tous les 5-10 ans) -> changement de la prothèse dans ce cas
