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virologia > Polyomaviridae > Flashcards

Polyomaviridae Flashcards

1
Q

Qual è il capostipite della famiglia Polyomaviridae?

A

SV40.

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2
Q

Quanti Polyomavirus umani sono di interesse umano?

A

12

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3
Q

Cosa significa BK e JC nei Polyomavirus umani?

A

Sono le iniziali dei primi pazienti da cui sono stati isolati.

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4
Q

Quanti tipi di Polyomavirus sono stati scoperti nel 2007?

A

Due tipi, KI e WU.

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5
Q

Da dove sono stati isolati i Polyomavirus KI e WU?

A

Dagli aspirati nasofaringei di bambini con sintomi respiratori.

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6
Q

A cosa sono stati associati i Polyomavirus KI e WU?

A

Non sono ancora stati associati ad alcuna patologia umana.

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7
Q

Quali sono gli altri due virus scoperti in seguito ai Polyomavirus KI e WU?

A

Il Polyomavirus associato al carcinoma delle cellule di Merkel e il Polyomavirus 8 associato alla tricodisplasia spinulosa.

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8
Q

In quali pazienti causano malattie i Polyomavirus associati al carcinoma delle cellule di Merkel e alla tricodisplasia spinulosa?

A

In pazienti immunodepressi.

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9
Q

Come replicano il genoma i Polyomavirus?

A

Tramite la DNA polimerasi DNA dipendente dalla cellula e trascrivono il proprio genoma tramite la RNA polimerasi RNA dipendente dalla cellula.

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10
Q

A cosa si lega la proteina VP1 durante l’adsorbimento dei Polyomavirus?

A

Ai recettori presenti sulla membrana cellulare, che sono gangliosidi di acido sialico.

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11
Q

Qual è il compartimento neutro in cui entra il virus mediante endocitosi caveolina dipendente?

A

Caveosoma.

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12
Q

Come raggiunge il virus il nucleo dopo essere entrato nel caveosoma?

A

Tramite i microtubuli raggiunge il RE e successivamente il nucleo.

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13
Q

Cosa avviene quando il virus giunge al RE?

A

Inizia la scapsidazione.

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14
Q

Come avviene il trasporto al nucleo in cellule quiescenti?

A

Il virus agisce in maniera attiva per arrivare a destinazione. VP2 e VP3 creano fori nel RE, permettendo al virus di raggiungere il citoplasma e di entrare nel nucleo

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15
Q

Quali proteine agiscono creando dei fori nel RE per permettere al virus di raggiungere il citoplasma e di entrare nel nucleo?

A

VP2 e VP3, che sono delle viroporine.

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16
Q

Come avviene il trasferimento all’interno del nucleo?

A

Le proteine VP2 e VP3 contengono anche dei segnali di localizzazione nucleare che permettono al virus di passare attraverso il complesso del poro nucleare.

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17
Q

Dove si dirige il virus attraverso il reticolo endoplasmatico in cellule in attiva replicazione?

A

verso la porzione tra la membrana interna ed esterna del nucleo.

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18
Q

Cosa fanno le caspasi una volta giunto il virus alla membrana interna del nucleo?

A

Vanno a rompere le proteine di matrice della membrana nucleare interna.

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19
Q

cosa succede appena il genoma virale giunge nel nucleo?

A

Viene espressa la proteina precoci, che vengono poi portate al citoplasma e tradotte.

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20
Q

Cosa segue la duplicazione del genoma virale?

A

Vengono successivamente espresse le proteine tardive, che saranno quelle strutturali.

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21
Q

Come esce il virus dal nucleo?

A

I meccanismi che gli permettono di farlo non sono ancora del tutto chiari, ma si ipotizza che esca mediante sfaldamento della membrana nucleare o mediante vescicole.

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22
Q

Come esce il virus dalla cellula a livello del citoplasma?

A

Tramite lisi cellulare, anche se esistono dei meccanismi che sfruttano delle pathway di escrezione della cellula.

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23
Q

Quante proteine codifica il genoma del Polyomavirus?

A

Da 5 a 9 in base alla specie considerata.

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24
Q

Come è formato il genoma del Polyomavirus?

A

Da una molecola di dsDNA lunga 5kb associata ad innumerevoli istoni.

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25
Q

Come è diviso il genoma del Polyomavirus?

A

In regione precoce (early region) e regione tardiva (late region), la cui trascrizione è finemente regolata.

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26
Q

Cosa contiene la NCCR (Non coding control region) del genoma del Polyomavirus?

A

Contiene un’origine di replicazione bidirezionale e i promotori di entrambe le regioni codificanti.

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27
Q

Qual è la funzione di L-Tag all’interno della cellula?

A

Inibire l’azione di pRb e p53, favorendo la divisione cellulare e impedendo l’apoptosi.

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28
Q

Cosa fa la proteina pRb in assenza di segnali per la divisione cellulare?

A

Legare il fattore di trascrizione E2F per impedire la trascrizione dei geni necessari alla divisione cellulare.

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29
Q

Come agisce L-Tag nei confronti di pRb?

A

Lo lega e lo inibisce, favorendo l’ingresso di E2F nel nucleo.

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30
Q

Qual è la funzione normale di p53?

A

Indurre l’apoptosi della cellula in caso di danno al materiale genetico.

31
Q

Come agisce L-Tag nei confronti di p53?

A

Lo lega e ne impedisce la funzione di indurre l’apoptosi.

32
Q

Perché la presenza di L-Tag aumenta la probabilità di sviluppare tumori?

A

Perché favorisce la divisione cellulare e impedisce l’apoptosi.

33
Q

Qual è il ruolo di L-Tag nelle cellule tumorali?

A

Legare pRb e p53, favorendo la proliferazione cellulare costante.

34
Q

Cosa succede quando L-Tag è sovraespresso nella cellula?

A

Favorisce una proliferazione cellulare costante che porta all’insorgenza di forme tumorali.

35
Q

Cosa succede quando la concentrazione di L-Tag aumenta all’interno della cellula?

A

La cellula può andare incontro a due possibili destini, correlati alla sua permissibilità nei confronti del virus.

36
Q

Cosa succede se una cellula non permissiva ha permesso l’ingresso del virus?

A

Il virus risulterà impossibilitato a replicare, generando solitamente un’infezione abortiva.

37
Q

Cosa accade durante l’integrazione del genoma virale all’interno della cellula?

A

Viene prodotto il large T antigen e si verifica la trasformazione cellulare.

38
Q

Cosa fa il large T antigen in una cellula permissiva durante l’infezione da Polyomavirus?

A

Funge da elicasi permettendo la replicazione del genoma virale.

39
Q

Cosa avviene quando si raggiunge un’elevata concentrazione di L-Tag durante l’infezione da Polyomavirus?

A

L-Tag lega i promotori della regione tardiva, permettendo la trascrizione e la produzione delle proteine del capside VP 1/2/3/4.

40
Q

Qual è l’effetto del promotore della zona early in presenza di elevate concentrazioni di L-Tag?

A

Viene maggiormente trascritto, generando miRNA che si associano al trascritto prodotto, eliminandone una certa quantità.

41
Q

Qual è l’effetto del Polyomavirus latente sul sistema immunitario?

A

Rende l’infezione del Polyomavirus latente.

42
Q

Quali sono le patologie causate dai Polyomavirus?

A

Sono molteplici e specifiche per le differenti specie, ma nella maggior parte dei casi non danno alcuna patologia, fatta eccezione per gli immunodepressi.

43
Q

Perché gli immunodepressi sono particolarmente colpiti dall’infezione da Polyomavirus?

A

Perché il virus già presente al loro interno, in uno stato latente, riattivandosi sfrutta il momento di debolezza del sistema immunitario a suo vantaggio.

44
Q

Come si verifica la trasmissione del Polyomavirus BK?

A

Per via oro-fecale, uro-fecale, respiratoria, tramite trasfusioni e tramite trapianti.

45
Q

Quali sono le patologie principali causate dal Polyomavirus BK nei trapiantati di midollo e rene?

A

Cistite emorragica per i trapiantati di midollo e nefropatia da BK e stenosi uretrale per i trapiantati di rene.

46
Q

Cosa causa la cistite emorragica nei trapiantati di midollo?

A

Una riattivazione del virus nelle cellule e una sua massiva replicazione all’interno dell’epitelio del tratto urinario.

47
Q

Qual è la patologia più frequente causata dal Polyomavirus BK?

A

La nefropatia da BK.

48
Q

In quali pazienti è molto comune la nefropatia da BK?

A

Nei trapiantati di rene.

49
Q

Qual è la percentuale di pazienti trapiantati di rene che può presentare la nefropatia da BK?

A

Fino al 10%.

50
Q

Quanti pazienti che presentano la nefropatia da BK rigettano l’organo a un anno dal trapianto?

A

Il 90%.

51
Q

Come viene effettuata la diagnosi della nefropatia da BK?

A

Tramite biopsia con successivo esame istologico.

52
Q

Qual è il target per la diagnosi della nefropatia da BK mediante PCR su siero?

A

L-Tag.

53
Q

Qual è la terapia per la nefropatia da BK?

A

Riattivazione del sistema immunitario (sospensione terapia immunosoppressiva).

54
Q

Qual è la patologia causata dal Polyomavirus JC?

A

La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML).

55
Q

Qual è l’aspettativa di vita dopo la diagnosi di PML?

A

Intorno ai 4 mesi.

56
Q

Chi sono i pazienti più colpiti dalla PML?

A

Immunodepressi, trapiantati di midollo osseo, infetti da AIDS, trattati con Natalizumab.

57
Q

Qual è la trasmissione prevalente del Polyomavirus JC?

A

Per via respiratoria e per via oro-fecale.

58
Q

Quali sono le 4 condizioni necessarie affinché si sviluppi la malattia causata dai Polyomavirus?

A

Immunosoppressione, mutazioni nella NCCR, up-regolazione dei fattori trascrizionali, superamento della barriera ematoencefalica.

59
Q

Chi è più suscettibile a sviluppare la malattia causata dai Polyomavirus?

A

I pazienti con AIDS.

60
Q

Come viene effettuata la diagnosi della malattia causata dai Polyomavirus?

A

Tramite ricerca di DNA per PCR nel liquor o tramite risonanza magnetica per individuare lesioni multifocali bilaterali asimmetriche della sostanza bianca.

61
Q

Perché la sierologia non è importante nella diagnosi della malattia causata dai Polyomavirus?

A

Perché è molto presente nella popolazione e si riattiva a intervalli di tempo regolari.

62
Q

Qual è la principale via di trasmissione dei virus BK e JC?

A

Trasmissione respiratoria.

63
Q

Cosa può causare la riattivazione del virus BK a livello renale?

A

Cistite emorragica, nefropatia o stenosi uretrale.

64
Q

Cosa può causare la riattivazione del virus JC a livello cerebrale?

A

Leuco-encefalopatia multifocale progressiva (PML).

65
Q

A quale tumore specifico è associato il Polyomavirus umano 5?

A

Il carcinoma delle cellule di Merkel.

66
Q

Cosa è la tricodisplasia spinulosa?

A

Una malattia cutanea associata al Polyomavirus umano 8.

67
Q

Quali sono le caratteristiche principali della tricodisplasia spinulosa?

A

Formazione di papule follicolari e spicole cheratiniche, spesso a livello del volto.

68
Q

Come viene diagnosticata la tricodisplasia spinulosa?

A

Attraverso prelievi cutanei seguiti da un’indagine a immunofluorescenza o immunositochimica.

69
Q

Qual è l’incidenza della tricodisplasia spinulosa?

A

Estremamente bassa, inferiore a 10^(-6).

70
Q

Cosa si osserva nel 100% dei casi di tricodisplasia spinulosa?

A

La presenza del Polyomavirus umano 8.

71
Q

Qual è l’acronimo della terapia che ripristina l’immunità cellulo-mediata nei malati di AIDS?

A

HAART.

72
Q

Qual è l’antivirale usato nei pazienti immunodepressi, nonostante il suo utilizzo sia ancora molto dibattuto?

A

Cidofovir.

73
Q

Quale farmaco viene utilizzato per il trattamento del carcinoma delle cellule di Merkel?

A

Ara-C e Bavencio.

74
Q

Qual è l’unico vaccino attualmente in commercio per i Polyomavirus?

A

Un vaccino inattivato per i pappagalli.

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