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virologia > 05. Patogenesi ed Oncogenesi Virale > Flashcards

05. Patogenesi ed Oncogenesi Virale Flashcards

1
Q

Qual è l’obiettivo finale del virus

A

Riprodursi, non vuole uccidere la cellula ospite (non gli conviene)

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2
Q

Quali sono le fasi dello sviluppo della malattia

A
  1. presenza di un serbatoio di infezione
  2. trasmissione del patogeno
  3. invasione dell’ospite
  4. patogenesi
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3
Q

serbatoio di infezione

A

l’ambiente in cui i virus si mantengono e moltiplicano, fungendo da fonte per la trasmissione. Nel serbatoio il virus è di solito non patoggeno

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4
Q

infettività

A

numero di infetti/numero di esposti

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5
Q

patogenicità

A

numero di ammalati/numero di infetti

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6
Q

virulenza

A

numero di morti-ammalati gravi/numero di ammalati

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7
Q

quali sono i parametri per descrivere la frequenza?

A
  • prevalenza
  • incidenza
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8
Q

prevalenza

A

numero di individui infetti in un determinato momento

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9
Q

incidenza

A

numero di persone che contraggono l’infezione nell’unità di tempo

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10
Q

infezione sporadica

A

si contrae raramente in un una determinata regione. Es rabbia

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11
Q

infezione endemica

A

virus costantemente presente. Es rhinovirus

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12
Q

infezione epidemica

A

virus che infetta larga parte della popolazione, in una determinata area ed in tempo breve

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13
Q

infezione pandemica

A

un virus epidemico che si diffonde velocemente in tutto il mondo

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14
Q

come si classifica una malattia a seconda della gravità?

A
  • acuta
  • persistente
    - cronica
    - latente
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15
Q

infezione persistente cronica

A

l’infezione si sviluppa lentamente, il titolo resta alto a lungo e i sintomi si ripresenteranno

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16
Q

infezione persistente latente

A

il titolo anticorpale si abbassa e non resta rilevabile per molto tempo, fino ad un altro episodio di malattia

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17
Q

infezione localizzata

A

resta confinata nel sito d’ingresso

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18
Q

viremia primaria

A

il virus entra nel torrente circolatorio ma non si replica a livelli troppo elevati

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19
Q

viremia secondaria

A

replicazione negli organi linfoidi (milza, fegato, midollo osseo…). Sito di shredding per gli arbovirus

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20
Q

organi target

A

organi per cui il virus ha tropismo e da patologia, da cui fa shredding (eccetto per il SNC)

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21
Q

infezione primaria

A

infezione acuta che da subito patologia

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22
Q

infezione secondaria

A

avviene in seguito ad indebolimento del SI, con virus detti patogeni opportunisti

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23
Q

malattia trasmissibile

A

si diffonde da un ospite all’altro in modo diretto

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24
Q

malattia contagiosa

A

si diffonde facilmente con trasmissione uomo-uomo

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25
Q

malattia non contagiosa

A

non si diffonde facilmente uomo-uomo, necessita di un vettore

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26
Q

serbatoio

A

organismo vivente, presente nella popolazione, che viene a contatto con l’uomo e può trasmettere il virus

27
Q

Trasmissione per contatto diretto

A

il virus è trasmesso per contatto fisico tra soggetto infetto e sano

28
Q

trasmissione per contatto indiretto

A

attraverso un oggetto detto fomite

29
Q

trasmissione per goccioline

A

gocce di diametro > 5 micrometri, che viaggiano a meno di 2m. Pesano molto e tendono a sedimentare

30
Q

trasmissione veicolata

A

attraverso un mezzo inanimato: acqua, aria, alimenti

31
Q

trasmissione airborne

A

trasmissione veicolata per aereosol, goccioline con diametro < 5micrometri che viaggiano a grande distanza

32
Q

quali sono le 5 fasi o periodi della malattia?

A
  1. incubazione
  2. prodromico
  3. malattia
  4. declino
  5. convalescenza
33
Q

incubazione

A

periodo asintomatico tra l’infezione e la comparsa dei sintomi

34
Q

periodo prodromico

A

nelle sindromi simil-influenzali, periodo di sintomi blandi e aspecifici, dovuti all’immunità innata, prima della malattia vera e propria

35
Q

periodo di malattia

A

manifestazione dei sintomi, dovuti alla replicazione virale e talvolta al SI

36
Q

periodo di declino

A

sintomi e segni gradualmente diminuiscono

37
Q

periodo di convalescenza

A

terminata la malattia, il corpo gradualmente ritorna operativo. Il pz può essere ancora infetto

38
Q

danni della patogenesi virale

A

diretti: causati dalla replicazione dei virus
indiretti: mediati dalla risposta immunittaria

39
Q

effetto citopatico

A

qualsiasi cambiamento morfologico delle cellule infette. Alcuni sono patognomonici

40
Q

meccanismi dell’effetto citopatico

A

. alterazioni della sintesi molecolare
. alterazione della composizione antigenica cellulare
, alterazione del controllo della proliferazione

41
Q

shut off della sintesi proteica

A

alcuni virus a RNA hanno la sequenza IRES (Internal Ribosome Entry Site) che forma strutture secondarie in grado di essere riconosciute dal ribosoma o da eIF. Permette di eseguire traduzione CAP-indipendente.
molti di questi virus hanno anche delle proteasi che bloccano la sintesi cap dipendente.
es: proteasi 2A Poliovirus taglia eIF4G bloccando la formazione di eIF4E

42
Q

eIF4A

A

attività elicasica

43
Q

eIF4E

A

lega il CAP

44
Q

eIF4G

A

funge da scaffold tra eIF4A e eIF4E.
Subisce il taglio da parte della proteasi virale

45
Q

il fattore eIF4G clivato dalla proteasi di Poliovirus

A
  • consente la traduzione con IRES
  • blocca la traduzione con CAP
46
Q

a cosa servono le sequenze IRES presenti nei trascritti cellulari non virali?

A

produzione di proteine in condizioni di stress

47
Q

shut off via PKR

A

causato dalla cellula ospite che esprime la proteina chinasi R PKR, in reazione all’infezione. Questa viene attivata dal legame con dsRNA, autofosforilandosi e fosforilando a sua volta eIF2alfa e causando un blocco della sintesi AUG dipendente.

PKR è uno degli IRS, Interferon Stimulated Genes

48
Q

sistemi virali di blocco della PKR

A
  • sequestro di dsDNA, per nascondelo alla PKR
  • legame o dimerizzazione di PKR
  • inibizione di eIF2alfa
49
Q

stress granules

A

granuli citoplasmatici di ssRNA, la cui traduzione è bloccata da PKR. Vengono protetti e conservati fino al risolvimento dell’infezione

50
Q

alterazione della composizione antigenica cellulare

A

meccanismo citopatico della cellula causato dall’inserzione di proteine e glicoproteine virali nella membrana
(virus che escono per gemmazione, quindi dotati di envelope) rendendo la cellula bersaglio dei meccanismi immuni
(anticorpale o cellulare) con possibile formazione di sincizi.

51
Q

perché alcuni virus inibiscono l’apoptosi?

A

prolungare la vita della cellula per dare infezione cronica

52
Q

perché alcuni virus stimolano l’apoptosi?

A

per formare corpi apoptotici che vengono fagocitati ddal SI, infettando altri distretti

53
Q

cheratite stromale erpetica

A

HSV1 colonizza la cornea, con dolore, fotofobie e calo acuità visiva.

La cecità è causata dall’infezione dello stroma sottostante in seguito a risttivazione. Il danno è causato dalle T helper nello stroma che reagiscono ai virus nella cornea producendo citochine

54
Q

Dengue fever

A

Infezione primaria asintomatica o autolimitante.

In caso di esposizione ad un secondo sierotipo (sono 4) , gli anticorpi si attivano ma non sono neutralizzanti, attivano solo la cascata infiammatoria causando la sindrome da shock dengue, sindrome immunomediata

55
Q

sindrome da distress respiratorio acuto (SARS-Cov2)

A

SARS-Cov2 ha un range sintomatologico molto ampio.

Il virus infetta le vie aeree superiori, e grazie all’immunità ritardata, uccide gli pneumociti II, provocando rilascio di DAMPs, che richiamano cellule immunitarie producendo citochine pro-infiammatorie

56
Q

cytokine storm

A

risposta immunitaria indotta da lisi cellulare da partte del virus che attiva la cascata infiammatoria, con produzione di molte citochine

57
Q

quali virus sono oncogeni

A
  1. HBV (erpetico)
  2. HCV (epatite C)
  3. HBV (epatite B)
  4. HTLV1, causa leucemia T-cellulare
  5. HPV (papillomavirus)
  6. KHSV/HHV8 (erpetico)
  7. MCPV (poliomavirus)
58
Q

proto oncogeni

A

fafttori di crescita e recettori/trasduttori del segnale.
Se muttaati possono indurre la tumorigenesi.

Sono detti oncogeni dominanti, perché è necessario un solo allele mutato.

59
Q

Oncosoppressori

A

elementi che regolano il ciclo cellulare, fanno check ed in caso inducono apoptosi.

sono detti oncogeni recessivi, perché in caso di omozigosi diventano oncogeni.

60
Q

meccanismi di oncogenesi virale

A
  • attivazione di geni o proteine pro-crescita cellulare
  • rimozione di meccanismi di inibizione di sintesi di DNA
  • inibizione dell’apoptosi
  • produzione di citochine pro-crescita cellulare
61
Q

oncogenesi dei virus a DNA

A

devono spingere le cellule in fase S.

Fanno integrazione casuale nel genoma cellulare.

Vengono espresse proteine precoci a partire da oncogeni, che spingono la cellula in fase S, favorendo l’oncogenesi.

62
Q

oncogenesi dei virus a RNA

A
  • espressione di oncogeni virali dei retrovirus. Sono omologhi a quelli cellulari, ma iperattivi.
  • oncogenesi trascrizionale. HTLV1 codifica per la proteina TAX, un trans attivatore dell’espressione genica che attiva numerosi geni per fattori di crescita
63
Q

oncogenesi indiretta

A

HBV e HCV non causano direttamente il tumore ma infettano gli epatocitit stimolando la rispostta infiammatoria.
La rigenerazione porta a fibrosi, che evolve in cirrosi quindi in carcinoma epatocellulare

virologia (20 decks)

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