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virologia > Papillomaviridae > Flashcards

Papillomaviridae Flashcards

1
Q

Qual è la classe di Baltimore a cui appartiene la famiglia Papillomaviridae?

A

Prima classe di Baltimore.

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2
Q

Chi ha scoperto che l’HPV è la principale causa del cancro della cervice uterina?

A

Harald zur Hausen.

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3
Q

Quanti generi comprende la famiglia Papillomaviridae?

A

Fino a 59 generi.

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4
Q

Quanti genotipi comprendono i 5 generi di interesse umano all’interno della famiglia Papillomaviridae?

A

Più di 150 genotipi.

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5
Q

Come vengono classificati filogeneticamente i genotipi della famiglia Papillomaviridae?

A

In base all’omologia di sequenza della proteina capsidica maggiore L1.

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6
Q

Come si caratterizza un nuovo genotipo all’interno della famiglia Papillomaviridae?

A

Per più del 90% di differenza della sequenza di omologia per L1.

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7
Q

A quale livello delle cellule infettano specificamente i papillomavirus?

A

Lo strato basale degli epiteli, ossia le cellule staminali indifferenziate dello strato basale.

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8
Q

Come si possono classificare i papillomavirus?

A

In base al sito d’infezione: alcuni di questi possono replicarsi solamente a livello cutaneo, mentre altri solo a livello delle mucose.

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9
Q

Cosa causano le lesioni epiteliali benigne associate ai papillomavirus?

A

Elevata proliferazione delle cellule basali e ispessimento locale dell’epitelio.

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10
Q

Dove si presentano le lesioni displastiche associate all’integrazione del genoma virale?

A

A livello ano-genitale o nella cavità orale.

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11
Q

Qual è la struttura del capside dei Papillomavirus?

A

Icosaedrica di tipo 7d.

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12
Q

Quali sono le proteine del capside dei Papillomavirus?

A

Proteina L1 e proteina L2.

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13
Q

Quale tipo di genoma hanno i Papillomavirus?

A

dsDNA circolare di circa 8kb strettamente associato ad istoni.

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14
Q

Cosa codifica la regione precoce del genoma dei Papillomavirus?

A

Geni precoci (early) che spingono le cellule alla proliferazione e consentono la replicazione.

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15
Q

Cosa codifica la regione tardiva del genoma dei Papillomavirus?

A

Geni tardivi (late) che ospitano geni per le proteine strutturali del capside.

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16
Q

Cosa contiene la regione regolatoria centrale non trascritta (LCR) del genoma dei Papillomavirus?

A

Origine di replicazione unidirezionale e promotori per i geni precoci e tardivi.

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17
Q

Quali sono le sequenze coinvolte nella replicazione e trascrizione del genoma dei Papillomavirus?

A

Sequenze E1 ed E2.

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18
Q

Quali regioni distinguono i genotipi ad alto rischio da quelli a basso rischio nei Papillomavirus?

A

Le regioni E6 ed E7.

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19
Q

Qual è il ruolo delle regioni E6 ed E7 dei Papillomavirus?

A

Creare l’ambiente più adatto alla replicazione del virus e spingere la cellula alla proliferazione, bloccando l’apoptosi.

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20
Q

Quali sono le funzioni della proteina precoce E1?

A

Ha una funzione regolatoria nelle fasi iniziali dell’infezione, collabora con altre proteine per la replicazione del genoma e presenta il sito di legame per l’origine di replicazione.

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21
Q

Che attività svolge la proteina precoce E1?

A

Ha attività elicasica che promuove la replicazione del DNA virale.

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22
Q

Quali sono le funzioni principali della proteina precoce E2?

A

Regola la trascrizione virale a livello dei promotori precoci, attiva E1 e controlla la concentrazione delle proteine precoci.

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23
Q

Qual è il ruolo della proteina precoce E2 nei tumori con DNA virale integrato?

A

E2 è repressore di E6 e E7, principali proteine oncovirali. Nei tumori con DNA virale integrato, la perdita di E2 impedisce il down-regulation della sintesi di E6 ed E7, portando al raggiungimento del primo stadio della trasformazione neoplastica.

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24
Q

Cosa fa la proteina precoce E4?

A

Promuove il rilascio dei virioni associandosi allo scheletro di cheratina delle cellule e provocando il collasso della rete dei filamenti di cheratina. Questo provoca il fenomeno della coilocitosi, caratterizzato dalla deformazione delle cellule infettate.

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25
Q

Qual è la funzione della proteina precoce E5?

A

Promuovere la crescita cellulare, attivare il recettore per EGF, inibire l’apoptosi e bloccare l’espressione del complesso maggiore di istocompatibilità, contribuendo all’evasione del sistema immunitario.

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26
Q

Cosa fa la proteina precoce E6?

A

Legare p53 e promuoverne la degradazione, bloccando l’apoptosi.

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27
Q

Qual è la funzione della proteina precoce E7?

A

Legare Rb, inibendolo e stimolando la replicazione del DNA e della cellula nonostante l’assenza di segnali di crescita cellulare.

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28
Q

Dove si verifica l’infezione da HPV nei tessuti?

A

Nello strato basale dei tessuti, a livello dei cheratinociti indifferenziati.

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29
Q

Quali sono le proteine strutturali tardive coinvolte nella replicazione di HPV?

A

L1 e L2.

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30
Q

Qual è il ruolo della proteina L1 di HPV?

A

Proteina di attacco virale con un ruolo nell’adsorbimento e consente la classificazione filogenetica dei diversi genotipi.

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31
Q

Qual è il ruolo della proteina L2 di HPV?

A

Coinvolta nell’endosomal escape e nel trasporto del genoma al nucleo.

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32
Q

Che tipo di virus sono gli HPV in termini di classificazione di Baltimore?

A

Sono virus della classe I di Baltimore.

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33
Q

Perché è complesso coltivare gli HPV in vitro?

A

A causa della necessità di una coltura cellulare di cellule basali stratificate che ricalchi l’epitelio presente nel vivente.

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34
Q

Dove avviene la replicazione ad alti livelli di HPV?

A

Negli strati più differenziati, ossia negli strati squamosi e granulosi.

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35
Q

Cosa determina una differenza antigenica di risposta anticorpale nei diversi genotipi di HPV?

A

I loop specifici concentrati presenti nella proteina L1.

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36
Q

Come esce il virus HPV dalla cellula?

A

Attraverso la normale desquamazione.

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37
Q

Cosa permette al virus di assemblarsi e uscire dalla cellula?

A

L’espressione genica delle proteine virali in base al differenziamento dei cheratinociti.

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38
Q

Cosa attende il virus HPV affinché possa entrare nel nucleo della cellula ospite?

A

La disgregazione della membrana nucleare quando la cellula entra in mitosi.

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39
Q

Dove si stabilisce il genoma virale nel nucleo della cellula ospite?

A

Si stabilisce attaccato alla cromatina della cellula ospite.

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40
Q

Cosa accade alle copie del genoma virale mentre le cellule si differenziano?

A

Vengono mantenute dalla normale divisione della cellula ospite.

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41
Q

Cosa avviene negli strati più differenziati delle cellule?

A

Vengono espresse le proteine tardive L1 e L2, permettendo il confezionamento e il rilascio del virus attraverso la normale desquamazione.

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42
Q

Cosa determina la manifestazione clinica del virus HPV?

A

La sede di replicazione virale.

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43
Q

Cosa causa il virus HPV se è cutaneo?

A

Le verruche.

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44
Q

Cosa può causare il virus HPV se è mucosale?

A

Papillomi, condilomi, fino a tumori.

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45
Q

Descrivi il processo di adsorbimento del virus HPV.

A

Il virus infetta le cellule epiteliali dello strato basale tramite L1, che lega i proteoglicani della membrana basale.

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46
Q

Cosa si ipotizza essere l’altro recettore che permette l’interazione del virus HPV?

A

Si ipotizza che possa essere l’EGFR (recettore per l’epidermal growth factor) oppure l’integrina α6.

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47
Q

Come avviene l’ingresso del virus HPV nella cellula?

A

L’entrata del virus nella cellula avviene mediante endocitosi, che può essere endocitosi normale, clatrina dipendente o caveosoma dipendente.

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48
Q

Come avviene il trasporto del virus HPV nel nucleo della cellula?

A

Il virus dentro la cellula viene trasportato attraverso i microtubuli nel nucleo. Può fuggire all’endosoma grazie a L2, proteina della scapsidazione, ed avviene il rilascio del genoma nel nucleo, facilitato anche dalla nuclear envelope breakdown (NEBD).

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49
Q

Cosa deve fare il virus HPV per poter entrare nel nucleo?

A

Il virus deve aspettare la divisione cellulare per poter entrare nel nucleo.

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50
Q

Cosa avviene nel nucleo della cellula durante il ciclo vitale del virus HPV?

A

Nel nucleo avviene l’espressione genica e la replicazione del genoma, che dipendono dallo stato di differenziamento delle cellule infettate.

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51
Q

Come viene regolata l’espressione genica del virus HPV?

A

Viene regolata a livello trascrizionale e post trascrizionale grazie all’utilizzo di diversi promotori e siti di poliadenilazione specifici, e all’utilizzo di splicing alternativo.

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52
Q

Cosa si forma durante l’espressione genica del virus HPV?

A

Si formano mRNA policistronici che possono codificare per proteine trascritte in momenti ben precisi in base allo stato di differenziamento del cheratinocita infettato.

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53
Q

Come è la replicazione e la trascrizione del genoma del virus HPV?

A

Sia la replicazione che la trascrizione sono unidirezionali.

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54
Q

Quanti promotori regolano la trascrizione nel genoma dell’HPV?

A

Ci sono 2 promotori che regolano la trascrizione nel genoma dell’HPV.

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55
Q

Quanti siti di poliadenilazione sono presenti nel genoma dell’HPV?

A

Ci sono 2 siti di poliadenilazione nel genoma dell’HPV.

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56
Q

Quali sono i tipi di trascritti che si possono ottenere nel genoma dell’HPV?

A

Si possono ottenere trascritti precoci, trascritti precoci-tardivi e trascritti tardivi.

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57
Q

Quali sono i promotori nel genoma dell’HPV e quali geni guidano l’espressione?

A

I promotori sono p97, che guida l’espressione dei geni precoci, e p670, che guida l’espressione dei geni precoci-tardivi e tardivi.

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58
Q

Quali sono i segnali di poliadenilazione nel genoma dell’HPV e quali geni utilizzano questi segnali?

A

I segnali sono pAE, utilizzato per i geni precoci e precoci-tardivi, e pAL, utilizzato per i geni tardivi.

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59
Q

Cosa caratterizza la fase precoce nelle cellule indifferenziate basali nel genoma dell’HPV?

A

La fase precoce è caratterizzata dal mantenimento e replicazione del genoma e dalla proliferazione cellulare.

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60
Q

Cosa si attiva quando il virus dell’HPV entra nelle cellule indifferenziate basali?

A

Si attiva la trascrizione a partire dal promotore p97.

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61
Q

Quali proteine vengono espresse nella fase precoce nelle cellule indifferenziate basali dopo l’attivazione del promotore p97?

A

Le proteine E1, E2, E5, E6 ed E7 vengono espresse nella fase precoce.

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62
Q

Cosa caratterizza la fase pre-tardiva nelle cellule dello strato spinoso nel genoma dell’HPV?

A

È caratterizzata dalla replicazione del genoma ad alti livelli.

63
Q

Cosa si attiva nella fase pre-tardiva nelle cellule dello strato spinoso nel genoma dell’HPV?

A

Si attiva il promotore p670, ma rimane attivo il sito pAE come sito di poliadenilazione.

64
Q

Quali proteine vengono espresse nella fase pre-tardiva nelle cellule dello strato spinoso dopo l’attivazione del promotore p670?

A

Le proteine E1, E2 ed E4 vengono espresse nella fase pre-tardiva.

65
Q

Cosa caratterizza la fase tardiva nelle cellule granulose nel genoma dell’HPV?

A

È contraddistinta dalla produzione di particelle virali.

66
Q

Cosa si attiva nella fase tardiva nelle cellule granulose nel genoma dell’HPV?

A

Viene utilizzato il promotore p670, ma come sito di poliadenilazione viene usato pAL.

67
Q

Quali proteine vengono espresse nella fase tardiva nelle cellule granulose dopo l’attivazione del promotore p670 e l’uso del sito pAL come sito di poliadenilazione?

A

Le proteine L1 ed L2 vengono espresse nella fase tardiva.

68
Q

Qual è la percentuale di infezioni di HPV che sono transitorie e regrediscono autonomamente?

A

0.8

69
Q

Quanto tempo può durare il periodo di potenziale regressione delle infezioni di HPV?

A

Da 8 a 16 mesi.

70
Q

In che percentuale dei casi il virus HPV non viene eliminato e rimane in stato di latenza?

A

0.2

71
Q

Quanto può durare la fase di latenza tra l’infezione primaria da HPV e lo sviluppo di patologie?

A

Da circa 1 a 10 anni.

72
Q

Qual è la percentuale di soggetti in cui persiste il virus HPV e che sviluppa un tumore?

A

Circa il 5%.

73
Q

Cosa determina il processo che porta allo sviluppo tumorale causato da HPV?

A

Il genotipo virale, in particolare i genotipi ad alto rischio.

74
Q

Quali sono le oncoproteine virali coinvolte nello sviluppo di lesioni cancerose da HPV?

A

E6 ed E7.

75
Q

Cosa causa la perdita della capacità di replicazione del virus HPV e il rischio di sviluppo di tumori?

A

L’integrazione del genoma virale all’interno del genoma della cellula ospite.

76
Q

Qual è la percentuale di persone che si stima incontrino e contraggano il virus HPV almeno una volta nella vita?

A

Tra il 50 e l’80%.

77
Q

In quale fase della vita si riscontrano specialmente le infezioni primarie da HPV?

A

All’inizio dell’attività sessuale, in età giovanile.

78
Q

Qual era la posizione dell’HPV come causa di tumori nelle donne anni fa?

A

La seconda causa, dopo il tumore della mammella.

79
Q

Cosa ha cambiato la situazione in Italia riguardo all’HPV?

A

La campagna vaccinale del 2007 che ha introdotto la vaccinazione gratuita per tutte le ragazze e ragazzi di 12 anni in età prepuberale.

80
Q

Quanti nuovi casi di HPV sono stati stimati in Italia nel 2018?

A

2400 nuovi casi.

81
Q

Quale percentuale di donne sessualmente attive va incontro ad un’infezione di HPV almeno una volta nella vita?

A

Circa l’80%.

82
Q

Quanti casi di cancro della cervice uterina e decessi si verificano nel mondo ogni anno?

A

500mila casi di cancro della cervice uterina e 260mila decessi.

83
Q

Perché nei paesi in via di sviluppo si riscontrano percentuali di decesso più alte legate all’HPV?

A

A causa della mancanza di campagne vaccinali, programmi di screening come il pap test, e della minore sensibilizzazione della popolazione.

84
Q

Come avviene la trasmissione dell’HPV?

A

Per contatto diretto con la cute, con le mucose e tramite rapporti sessuali, e per contatto indiretto tramite fomiti come lenzuola, biancheria o asciugamani infetti.

85
Q

Cosa ha introdotto la campagna vaccinale del 2007 in Italia?

A

La vaccinazione gratuita per tutte le ragazze e ragazzi di 12 anni in età prepuberale.

86
Q

Quali sono le due tipologie di immunità coinvolte nella risposta all’infezione da HPV?

A

Immunità innata e adattativa.

87
Q

Quali cellule svolgono un ruolo fondamentale nella risposta immunitaria innata contro l’HPV?

A

Macrofagi, cellule di Langherans o dendritiche.

88
Q

Cosa presentano i macrofagi ai linfociti T per attivare la risposta adattativa?

A

L’antigene del virus.

89
Q

Cosa dipende dalla quantità di virus presente nella risposta anticorpale?

A

La forza della risposta anticorpale.

90
Q

Cosa svolgono i linfociti T citotossici nella risoluzione dell’infezione da HPV?

A

Riconoscono e attivano contro diverse proteine virali, svolgendo un ruolo nella clearance del virus.

91
Q

Come il virus dell’HPV evita la risposta immunitaria innata?

A

Bloccando la pathway degli interferoni e down regolando il complesso MHC-I.

92
Q

Quali sono le proteine virali responsabili della proliferazione incontrollata delle cellule epiteliali?

A

E5, E6, E7.

93
Q

Cosa causa la proliferazione incontrollata delle cellule epiteliali nell’infezione da HPV?

A

Può portare a stratificazione.

94
Q

Cosa causa la proliferazione incontrollata delle cellule epiteliali nei casi più gravi di infezione da HPV?

A

L’integrazione del virus nel genoma cellulare, perdendo la regione E2.

95
Q

In base a cosa si dividono le sindromi cliniche dell’HPV?

A

In base al genotipo e cosa questo genotipo va ad infettare.

96
Q

Cosa sono le verruche plantari?

A

Sono delle piccole protuberanze cutanee, dolenti e fastidiose che si sviluppano a livello della pianta del piede e a volte a livello delle dita.

97
Q

Quanto dura il periodo di incubazione delle verruche plantari?

A

Circa 3 mesi.

98
Q

Cosa sono le verruche comuni o volgari?

A

Sono lesioni che prediligono le mani, soprattutto la zona intorno alle unghie, e possono avere un colore variabile dal grigio al bruno.

99
Q

Cosa sono le verruche piane?

A

Si manifestano come lesioni lenticolari o papulari che si localizzano prevalentemente su dorso, volto e dita delle mani, e possono essere trasmesse tramite auto-inoculazione.

100
Q

Cosa sono i papillomi orali?

A

Sono lesioni benigne associate al cavo orale, possono essere peduncolati e sorgono a qualsiasi età.

101
Q

Cosa sono le verruche anogenitali?

A

Sono masse esofitiche, con iperproliferazione cellulare, che si presentano a livello dei genitali sia maschili che femminili oltre che a livello uretrale, anale e perianale.

102
Q

Cosa possono causare i genotipi ad alto rischio nella donna?

A

Possono dare manifestazioni a carico della cervice uterina che vanno da displasie a neoplasie e quindi cancro della cervice uterina, che può essere anche invasivo.

103
Q

Cosa rappresenta la displasia nel contesto del carcinoma della cervice uterina?

A

Un’alterazione della crescita cellulare a causa della mancanza di meccanismi di regolazione della replicazione.

104
Q

Qual è la probabilità di regressione spontanea delle displasie di basso grado?

A

Nel 70% dei casi.

105
Q

Qual è la percentuale di casi di tumore della cervice uterina attribuita al genotipo HPV 16?

A

5.35

106
Q

Come viene chiamato il metodo utilizzato per effettuare la diagnosi delle neoplasie intraepiteliali cervicali?

A

Pap-test.

107
Q

Come vengono classificate le lesioni intraepiteliali in base alla gravità?

A

Da lieve a moderata e grave (CIN 1, CIN 2, CIN 3).

108
Q

Cosa rappresentano le neoplasie intraepiteliali cervicali?

A

Stadi pre-tumorali che possono svilupparsi in carcinoma e vengono rilevati tramite screening (pap-test).

109
Q

Cosa significa SIL nella nuova dizione per la classificazione della gravità?

A

Sta per lesione intraepiteliale squamosa (Squamous Intraepithelial Lesion).

110
Q

Cosa corrisponde ad ogni CIN da 1 a 3 nella nuova classificazione SIL?

A

Un SIL di basso o alto grado.

111
Q

Cosa indica il CIN di grado 1 nella nuova classificazione SIL?

A

SIL di basso grado con inclusa coilocitosi: displasia lieve.

112
Q

Cosa indica il CIN di grado 2 nella nuova classificazione SIL?

A

SIL di alto grado con inclusa coilocitosi: displasia moderata.

113
Q

Cosa indica il CIN di grado 3 nella nuova classificazione SIL?

A

SIL di alto grado: displasia severa e carcinoma in situ.

114
Q

Cosa si verifica quando la membrana basale viene superata?

A

Si parla di carcinoma invasivo, che può arrivare ai linfonodi.

115
Q

Cosa diminuisce all’aumentare del grado di CIN?

A

La possibilità di regressione.

116
Q

Cosa aumenta all’aumentare del grado di CIN?

A

La possibilità di persistenza, associata successivamente alla progressione.

117
Q

A cosa è associata la progressione delle lesioni squamose?

A

All’integrazione del virus, alla perdita di E2 e agli oncogeni che stimolano la proliferazione e bloccano l’apoptosi, portando al carcinoma.

118
Q

Qual è la probabilità di progressione al carcinoma invasivo con un CIN 1?

A

0.01

119
Q

Cosa rappresenta l’immagine (a)?

A

Rappresenta l’epitelio normale infettato dal virus HPV nello strato basale, con un SIL di basso grado.

120
Q

Cosa rappresenta l’immagine (b)?

A

Rappresenta la replicazione del virus HPV (le cellule verdi sono quelle che esprimono L4, cioè sono gli strati in cui il virus sta replicando molto per fare shedding).

121
Q

Cosa può indicare la progressione verso un SIL di alto grado, come descritto nell’immagine (c)?

A

Le cellule diventano tutte uguali, ovvero si de-differenziano.

122
Q

Cosa aumenta la probabilità di progredire a carcinoma invasivo, come descritto nell’immagine (d)?

A

L’integrazione del virus HPV nel genoma cellulare e la perdita della regione E2, regolatore di E6 e E7, i quali vengono così continuamente espressi, portando alla formazione del tumore.

123
Q

Come può essere cercata di risolvere la condizione di SIL di alto grado, come descritto nell’immagine?

A

Con l’uso dell’elettrochirurgia.

124
Q

Quali sono i metodi più comunemente impiegati per la diagnosi dei Papilloma virus?

A

Esame clinico, esame citologico con Pap-test, esame istologico, saggi molecolari

125
Q

Cosa viene utilizzato per osservare il grado di displasia o l’eventuale carcinoma della cervice?

A

Esame citologico con Pap-test.

126
Q

Cosa fornisce un’idea sulle atipie cellulari presenti in quella mucosa?

A

Esame citologico con Pap-test.

127
Q

Cosa si esegue per avere una conferma e definire il tipo di neoplasia?

A

Esame istologico.

128
Q

Cosa permette di capire il grado di interessamento dell’intero epitelio e di stabilire una diagnosi definitiva di CIN 1/2/3?

A

Una piccola biopsia.

129
Q

Cosa si esegue per capire quale genotipo ha infettato il virus?

A

Saggi molecolari.

130
Q

Quali sono i campioni clinici usati per la ricerca di sequenze di HPV?

A

Frammenti bioptici inclusi in paraffina, tamponi nella regione ano/genitale, tamponi cervicali o tamponi di altro tipo.

131
Q

Quali sono le possibili tipologie di saggi molecolari utilizzabili per la ricerca di sequenze di HPV?

A

Ibrididazione diretta del DNA virale con sonde specifiche, Amplificazione di sequenze target del genoma virale.

132
Q

Quali sono i genotipi più preponderanti per lo sviluppo di un carcinoma?

A

I genotipi 16 e 18.

133
Q

Quali sono le due tecniche predilette attualmente per la diagnosi dell’HPV ad alto rischio?

A

HC2 Hybrid Capture e il test Innolipa.

134
Q

Cosa si basa sul rilevamento dell’HPV ad alto rischio?

A

Sull’estrazione del DNA virale del campione, seguita da una sua denaturazione e ibridazione con sonde a RNA, specifiche per i 13 genotipi ad alto rischio.

135
Q

Cosa è la fosfatasi alcalina?

A

Un enzima che, aggiungendo substrato, provoca una reazione colorimetrica misurata tramite luminometro.

136
Q

Quali sono i vantaggi del metodo della fosfatasi alcalina per la rilevazione di HPV?

A

Elevata sensibilità, veloce esecuzione, minimi rischi di contaminazione, alta standardizzazione.

137
Q

Quali sono gli svantaggi del metodo della fosfatasi alcalina per la rilevazione di HPV?

A

Può individuare solo la presenza o l’assenza di HPV ad alto rischio, senza fornire informazioni sulla genotipizzazione. Può dare falsi positivi per cross-reazione ed ha un costo elevato.

138
Q

Cosa è il test Innolipa e su cosa si basa?

A

Un test basato sull’amplificazione e in grado di individuare la tipologia di genotipo che ha causato l’infezione.

139
Q

Quali sono i vantaggi del test Innolipa per la rilevazione di HPV?

A

Molto sensibile anche con bassa quantità di virus.

140
Q

Quali sono gli svantaggi del test Innolipa per la rilevazione di HPV?

A

È laborioso e richiede personale qualificato per essere eseguito con successo.

141
Q

Come si basa la tecnologia Inno-lipa per la rilevazione di HPV?

A

Si fonda sul principio dell’ibridazione inversa, amplificando una porzione L1, e utilizzando primer biotinilati e fosfatasi alcalina coniugata alla streptavidina per una reazione colorimetrica.

142
Q

Quali sono le terapie per le verruche da HPV?

A

Crioterapia chirurgica, metodi chimici, immunomodulatori come l’Imiquimod, nastri tessili adesivi contenenti acido salicilico o tricloroacetico, Cidofovir.

143
Q

Quali sono le terapie per il cancro alla cervice uterina causato da HPV?

A

Crio e laser terapia, rimozione chirurgica.

144
Q

Quali sono i trattamenti nel caso in cui il carcinoma sia progredito?

A

Radioterapia e Chemioterapia.

145
Q

Quali sono le regole standard di prevenzione riguardanti l’HPV?

A

Evitare il contatto diretto con il tessuto lesionato e la vaccinazione.

146
Q

Di cosa è costituito il vaccino contro l’HPV?

A

Virus Like Particles (VLPs) che esprimono le proteine L1 di HPV.

147
Q

Cosa si sviluppa in seguito alla vaccinazione contro l’HPV?

A

Una risposta neutralizzante di tipo specifico.

148
Q

Quali sono i tre tipi di vaccini disponibili per l’HPV?

A

Cervarix, Gardasil, Gardasil 9.

149
Q

Quali sono i genotipi coperti dal vaccino Cervarix?

A

Genotipi 16 e 18.

150
Q

Quali genotipi sono coperti dal vaccino Gardasil?

A

Genotipi 16, 18, 6, 11.

151
Q

Quali genotipi sono coperti dal vaccino Gardasil 9?

A

Genotipi 16, 18, 6, 11, 31, 33, 45, 52, 58.

152
Q

Cosa sono i vaccini terapeutici per l’HPV?

A

Vaccini che servirebbero nel momento in cui viene diagnosticato il carcinoma.

153
Q

Qual è il target dei vaccini terapeutici per l’HPV?

A

Le due proteine oncogene E6 ed E7.

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