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virologia > herpesviridae > Flashcards

herpesviridae Flashcards

1
Q

Come avviene il ciclo litico degli Herpes virus?

A

Attraverso la trascrizione e l’espressione sequenziale di classi di geni (alfa, beta, gamma).

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2
Q

Cosa codificano i geni alfa degli Herpes virus?

A

Codificano per proteine precocissime.

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3
Q

Cosa codificano i geni beta degli Herpes virus?

A

Codificano per proteine precoci.

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4
Q

Cosa codificano i geni gamma degli Herpes virus?

A

Codificano per proteine tardive o late.

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5
Q

Cosa regolano i geni precocissimi degli Herpes virus?

A

Regolano il metabolismo cellulare e sono transattivatori dei geni beta.

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6
Q

Cosa sono le proteine beta degli Herpes virus?

A

Sono proteine coinvolte direttamente nella replicazione dei virus, inclusa la DNA polimerasi virale.

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7
Q

Cosa sono le proteine tardive (gamma) degli Herpes virus?

A

Sono proteine strutturali che porteranno all’impacchettamento del capside.

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8
Q

Come avviene la replicazione del genoma virale degli Herpes virus?

A

Sarà mediata sia da proteine virali che da proteine cellulari, tra cui la DNA polimerasi, un complesso di elicasi/primasi, una ssDNA binding protein e enzimi di recupero dei nucleotidi.

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9
Q

Cosa sono i procapsidi negli Herpes virus?

A

Sono capsidi vuoti che si autoassemblano una volta che il genoma è replicato e le proteine tardive sono state espresse.

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10
Q

Cosa succede una volta che i procapsidi sono formati negli Herpes virus?

A

Vengono a gemmare attraverso la membrana nucleare in un meccanismo chiamato envelopment-deenvelopment-reenvelopment.

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11
Q

Come può avvenire la fuoriuscita dei virioni?

A

Può avvenire per esocitosi, lisi cellulare e ponti cellula-cellula.

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12
Q

Cosa succede durante l’envelopment nel modello envelopment-deenvelopment-reenvelopment?

A

I procapsidi vuoti formano i capsidi che includono il genoma neosintetizzato e gemmano attraverso la membrana nucleare acquisendo un envelope temporanea nello spazio perinucleare.

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13
Q

Cosa succede durante il deenvelopment nel modello envelopment-deenvelopment-reenvelopment?

A

L’envelope temporaneo si perde quando i capsidi escono dalla membrana nucleare esterna e si fonde con la membrana nucleare.

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14
Q

Cosa succede durante il reenvelopment nel modello envelopment-deenvelopment-reenvelopment?

A

I capsidi acquistano le proteine del tegumento a livello citoplasmatico, gemmano attraverso il Golgi acquisendo la membrana dell’apparato di Golgi e vengono inclusi nelle vescicole di esocitosi che si fondono con la membrana cellulare della vescicola ospite.

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15
Q

Cosa è il tegumento?

A

È la matrice proteica situata fra envelope e capside e assume diversi ruoli a seconda delle diverse fasi del ciclo replicativo.

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16
Q

Qual è il ruolo del tegumento nel ciclo replicativo?

A

Assume diversi ruoli a seconda delle diverse fasi del ciclo replicativo e molte di queste proteine intervengono immediatamente per modulare la cellula stessa.

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17
Q

Quali sono le funzioni in cui le proteine del tegumento sono coinvolte?

A
  • Trasporto del genoma nel nucleo
  • Modulazione dell’espressione genica
  • Contrasto alle azioni antivirali della cellula.
  • Assemblaggio e fuoriuscita del virione
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18
Q

Cosa si sa riguardo al contenuto di mRNA nel tegumento dei virus Herpesviridae?

A

Dal 2000 si sa che nel tegumento di questi virus sono presenti mRNA codificanti per proteine. Dal 2009 si sa che sono presenti anche degli RNA non codificanti, dei miRNA.

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19
Q

Qual è un esempio di mRNA codificante per proteine contenute all’interno del citomegalovirus?

A

Un esempio è UL21.5 del citomegalovirus, che viene secreta durante le fasi tardive ed è una glicoproteina che funziona da esca per una chemiochina, Rantes.

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20
Q

Quali sono le funzioni dei miRNA nei virus Herpesviridae?

A
  • Regolazione dello switch tra ciclo litico e ciclo latente
  • Evasione risposta immunitaria
  • Controllo ciclo cellulare per evitare che la cellula vada in apoptosi
  • Regolazione traffico cellulare
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21
Q

Quali sono gli esiti delle infezioni erpetiche?

A

Gli Herpes virus possono dare tre esiti di infezione diversi: litica, cronica e latente

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22
Q

Cosa comporta l’infezione litica?

A

La morte della cellula (effetto citopatico).

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23
Q

Cosa succede nell’infezione cronica?

A

Il virus non uccide le cellule ma può continuamente uscire.

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24
Q

Qual è la caratteristica principale dell’infezione latente dei virus erpetici?

A

L’infezione dura per tutta la durata della vita del soggetto infettato e ciclicamente può riattivarsi dalla latenza.

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25
Q

Quali sono i primi virus umani ad essere identificati?

A

Herpes Simplex Virus (HSV).

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26
Q

Quanti tipi di Herpes Simplex Virus (HSV) esistono?

A

Due tipi: HSV-1 e HSV-2.

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27
Q

Dove si localizzano prevalentemente le manifestazioni cliniche cutanee causate da HSV-1?

A

Nella zona periorale e buccale.

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28
Q

In quali mucose replica prevalentemente HSV-2?

A

Nelle mucose genitali.

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29
Q

Quante proteine può codificare il genoma di HSV?

A

Circa 80 proteine.

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30
Q

Cosa sono le glicoproteine di HSV coinvolte?

A

Nell’adsorbimento, nella fusione e nell’elusione del sistema immunitario.

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31
Q

Quali enzimi importanti nella replicazione e nella maturazione del virione codifica il genoma di HSV?

A

DNA-polimerasi, deossiribonucleasi, timidina chinasi, ribonucleotide reduttasi e proteasi.

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32
Q

Quali sono i meccanismi di elusione della risposta immunitaria sviluppati dai virus dell’herpes?

A

Inibizione della risposta a INF, inibizione della presentazione di antigeni da parte di MHC-1, evasione della neutralizzazione anticorpale, inibizione della via del complemento.

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33
Q

Quali sono le cellule che vengono infettate in maniera litica dai virus dell’herpes?

A

Fibroblasti e cellule epiteliali.

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34
Q

Quali sono le cellule che vengono infettate in maniera latente dai virus dell’herpes?

A

Neuroni.

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35
Q

Cosa codificano i geni LAT durante l’infezione latente da HSV?

A

Codificano per miRNA che inibiscono l’espressione di geni alfa e geni cellulari.

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36
Q

Cosa accade durante l’infezione produttiva da HSV-1 nelle cellule epiteliali?

A

Il virus inizia il suo ciclo replicativo.

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37
Q

Cosa accade quando il sistema immunitario si attiva durante l’infezione produttiva da HSV-1?

A

Il virus attraversa i neuroni sensoriali e raggiunge i nuclei dei gangli sensoriali, attivando un programma di latenza.

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38
Q

Cosa accade durante l’infezione ricorrente da HSV?

A

Il virus, attraverso un trasporto anterogrado, ripercorre la via del neurone sensoriale fino ad arrivare ai nervi periferici, dove riattiva il suo ciclo litico.

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39
Q

Cosa può succedere durante le riattivazioni del virus dell’herpes simplex (HSV)?

A

Possono essere asintomatiche e continuare a diffondere il virus attraverso, ad esempio, secrezioni orali.

40
Q

Quali sono le fasi della patogenesi per le infezioni da HSV?

A
  1. Infezione/replicazione nelle cellule mucoepiteliali,
  2. Conseguente patologia nella sede di infezione,
  3. Latenza nei neuroni sensitivi innervanti,
  4. Controllo del sistema immunitario che blocca la replicazione.
41
Q

Quali sono le manifestazioni cliniche delle infezioni da HSV?

A

Sono molteplici e non limitate a herpes labiale o genitale. Possono coinvolgere il SNC, sviluppare un’encefalite, infezioni oculari o coinvolgere pazienti immunodepressi.

42
Q

Dove si instaura la latenza per le manifestazioni di herpes labiale causate da HSV-1?

A

A livello del ganglio del trigemino.

43
Q

Come avviene prevalentemente la trasmissione di HSV-2?

A

Per contatto sessuale.

44
Q

Quali sono le caratteristiche delle infezioni da HSV-2?

A

Riguardano la parte inferiore del corpo e presentano lesioni vescicolari tipiche dell’herpes genitale.

45
Q

Dove avviene la latenza in caso di infezione da HSV-2?

A

A livello del ganglio sacrale.

46
Q

Qual è una caratteristica particolare di HSV-2 rispetto a HSV-1?

A

Si presenta con maggior frequenza viremia, ovvero sintomi sistemici che possono essere di tipo simil-influenzali.

47
Q

Cosa può causare entrambi i virus HSV-1 e HSV-2?

A

Herpes orale, herpes genitale, patereccio alle dita, encefalite, faringite.

48
Q

Quali manifestazioni sono esclusive di HSV-1?

A

Cheratocongiuntivite, Herpes gladiatorum.

49
Q

Quali manifestazioni sono esclusive di HSV-2?

A

Herpes neonatale, particolare forma di meningite benigna asettica ricorrente.

50
Q

evoluzione delle lesioni da HSV-2

A
  1. vescicola trasparente su base eritematos
  2. pustola
  3. ulcerra
  4. crosta
51
Q

Quali sono le fasi della manifestazione clinica dell’herpes orale?

A

Formazione di una vescicola trasparente, formazione di una pustola, ulcera e crosta.

52
Q

Quali sono le aree della bocca coinvolte dall’herpes orale?

A

Palato, gengive, mucosa buccale, lingua.

53
Q

Cosa può causare l’herpes orale?

A

Herpes labiale, gengivostomatiti, faringiti erpetiche.

54
Q

Da cosa sono caratterizzate le riacutizzazioni dell’herpes orale?

A

Sono meno frequenti e meno gravi dal punto di vista clinico.

55
Q

Da dove parte la riattivazione del virus dell’herpes orale?

A

Dal ganglio sensitivo del trigemino.

56
Q

Cosa può causare l’herpes genitale?

A

Lesioni su glande o asta negli uomini, lesioni su vulva, vagina, cervice e area peri-anale nelle donne.

57
Q

Cosa può precedere l’infezione ricorrente dell’herpes genitale?

A

Sintomi prodromici come fastidi, prurito o formicolii nell’area interessata.

58
Q

Dove avviene la latenza dell’herpes genitale?

A

A livello dei gangli sacrali.

59
Q

Cosa può causare il patereccio erpetico?

A

Infezione a carico di dita o unghie, tipica di personale medico e paramedico.

60
Q

Quali sono le caratteristiche delle vesciche causate dall’herpes simplex?

A

Sono pustolose, molto dolorose e possono essere scambiate per infezioni batteriche.

61
Q

Qual è la complicanza più grave dell’encefalite erpetica?

A

È la causa più frequente di encefalite in età pediatrica e neonatale, con un tasso di mortalità del 20% se non trattata.

62
Q

Cosa può causare la riattivazione del virus latente nel trigemino?

A

La riattivazione può causare encefalite erpetica, più frequentemente associata all’herpes simplex di tipo 1.

63
Q

Qual è l’incidenza della cheratite erpetica?

A

È in crescita negli anziani e dà spesso recidive con farmacoresistenza.

64
Q

Cosa può favorire la crescita di ceppi resistenti al farmaco nell’herpes simplex?

A

Il trattamento con antivirali favorisce la crescita di ceppi resistenti al farmaco.

65
Q

Come avviene la trasmissione dell’herpes dei gladiatori?

A

Avviene per contatto diretto tra i corpi, in particolare nelle persone che praticano sport da contatto.

66
Q

Quali sono i sintomi dell’infezione primaria da herpes dei gladiatori?

A

Rush cutaneo lieve, mal di gola, febbre, mal di testa e linfoadenopatia.

67
Q

Cosa può causare l’infezione congenita o perinatale da HSV-2?

A

Può causare encefalite erpetica e altre complicanze.

68
Q

Qual è l’incidenza della complicanza legata all’HSV-2 durante il parto?

A

1 neonato ogni 3200.

69
Q

Come viene trasmesso l’HSV-2 nell’85% dei casi durante il parto?

A

Tramite secrezioni vaginali infette durante il passaggio del neonato nel canale del parto.

70
Q

Qual è la percentuale di trasmissione transplacentare dell’HSV-2?

A

5% dei casi.

71
Q

Qual è la percentuale di casi in cui si verifica un’infezione post-natale da HSV?

A

10% dei casi.

72
Q

Quali sono i sintomi dell’HSV-2 infezione localizzata alla cute?

A

Senza sequele se trattata tempestivamente.

73
Q

Cosa può causare la diffusione del virus HSV-2 al SNC in gravidanza?

A

Ritardo mentale o morte.

74
Q

Cosa può causare l’infezione disseminata ad altri organi da HSV-2?

A

Gravi sequele.

75
Q

Qual è la possibilità di trasmettere l’HSV-2 al feto se la madre incontra il virus nel terzo trimestre di gravidanza?

A

0.5

76
Q

Cosa può portare la trasmissione dell’HSV-2 al feto nel terzo trimestre di gravidanza?

A

Morte nel 30% dei casi e gravi sequele nei sopravvissuti.

77
Q

Cosa si può fare nel caso di segni evidenti di riattivazione di HSV-2 prima del parto?

A

Organizzare un parto cesareo a membrane integre e somministrare farmaci antivirali.

78
Q

Cosa causa il danno diretto nella patogenesi dell’HSV-1?

A

La replicazione virale, inclusa la lisi cellulare, lo shut-off della sintesi proteica, la distruzione del DNA cellulare e l’alterazione del citoscheletro.

79
Q

Cosa causa il danno indiretto nella patogenesi dell’HSV-1?

A

La risposta immunitaria del paziente, soprattutto la risposta infiammatoria e il danno alle cellule causati dai linfociti CD4+ Th1 o CD8+.

80
Q

Cosa comprende la risposta immunitaria nella patogenesi dell’HSV-1?

A

Limitazione della progressione iniziale tramite immunità innata (interferone e cellule NK) e immunità adattativa (Th1, CD8+, anticorpi neutralizzanti).

81
Q

Cosa attiva la replicazione virale dalla latenza nell’HSV-1?

A

Fattori esterni come radiazioni UV, febbre, stress emozionali o fisici, mestruazioni, alcuni cibi o l’immunosoppressione.

82
Q

Quali sono i fattori scatenanti della riattivazione virale nell’HSV-1?

A

Radiazioni UV, febbre, stress emozionali o fisici, mestruazioni, alcuni cibi o l’immunosoppressione.

83
Q

Come avviene la trasmissione dell’HSV-1?

A

Per contatto diretto o tramite fomiti come saliva, bicchieri, spazzolino, asciugamani, infezioni endogene e/o auto inoculazione.

84
Q

Come avviene la trasmissione dell’HSV-2?

A

Prevalentemente tramite rapporti sessuali, ma sono stati descritti alcuni casi di infezione tramite fomiti.

85
Q

Qual è la percentuale di donne sotto i 50 anni infette dall’HSV-1 in Europa?

A

0.69

86
Q

Qual è la percentuale di uomini sotto i 50 anni infetti dall’HSV-1 in Europa?

A

0.61

87
Q

Qual è la percentuale degli adulti sessualmente attivi infetti dall’HSV-2 negli USA?

A

15-30%.

88
Q

Cosa prevedono gli strisci di Tzanck?

A

Prevedono un raschiamento alla base della lesione, con successiva colorazione delle cellule per cercare effetti citopatici o inclusioni intranucleari di acidi nucleici o proteine virali.

89
Q

Come avviene la ricerca degli antigeni virali per l’HSV?

A

Tramite immunofluorescenza usando anticorpi specifici su campioni bioptici.

90
Q

Come si può fare l’isolamento virale per l’HSV?

A

Si può fare essendo HSV un virus che cresce molto bene in vitro, soprattutto nelle cellule di rene di scimmia

può essere utile per testare alcuni farmaci.

91
Q

Cosa prevede la ricerca dell’acido nucleico da campioni bioptici o da liquido prelevato dalle vescicole per l’HSV?

A

Prevede l’uso di RT-PCR.

92
Q

Cosa prevede la diagnosi indiretta per l’HSV?

A

Ricerca degli anticorpi nel siero, utile solo in caso di infezione primaria per fare una titolazione degli anticorpi o indagini epidemiologiche.

93
Q

Quali sono le modalità di somministrazione dell’Aciclovir per il trattamento delle infezioni da HSV?

A

Orale, endovenosa, cutanea, oculare.

94
Q

Cosa si deve evitare per prevenire l’herpes genitale?

A

Si deve evitare il contatto diretto con le lesioni che contengono virioni infettanti.

95
Q

Quali farmaci antivirali sono usati per contrastare la replicazione del virus HSV?

A

Analoghi nucleosidici terminatori di catena, come l’Aciclovir e il Penciclovir.

96
Q

Qual è il profarmaco dell’aciclovir e come viene somministrato?

A

Il profarmaco dell’aciclovir è il Valaciclovir e viene somministrato come pastiglia orale contro l’herpes genitale e può essere utilizzato solo 2 volte al giorno.

97
Q

Quali sono gli altri farmaci utilizzati per l’herpes genitale in caso di farmacoresistenza?

A

Gli altri farmaci utilizzati sono famciclovir e triidrofluoridina.

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