HHV6 HHV7 EBV Flashcards
Quali sono le principali preoccupazioni riguardo ai pazienti immunocompromessi e i trapiantati?
La possibilità di rigettare l’organo se ricevono un organo da un soggetto positivo per CMV.
Qual è la percentuale di nuovi nati colpiti dall’infezione congenita da CMV?
0.02
Qual è il trattamento solitamente utilizzato per i neonati infetti o con sospetto di infezione da CMV?
Valganciclovir tramite somministrazione orale.
Perché non esistono vaccini per il CMV al momento?
A causa della gravità delle manifestazioni cliniche dei soggetti infetti.
Quali sono le due varianti di HHV-6 e quali patologie causano?
HHV-6A causa patologia solo nei pazienti immunocompromessi, mentre HHV-6B causa patologia anche negli immunocompetenti (sesta malattia).
Qual è il recettore d’ingresso del virus HHV-6 in tutte le cellule?
CD46.
Qual è la prevalenza del virus HHV-6?
0.95
Come viene trasmessa di solito l’infezione da HHV-6?
Attraverso le secrezioni orali, come la saliva.
Quali sono i sintomi principali della malattia esantematica causata dal virus HHV-6?
Febbre molto alta e rash cutaneo.
Cosa può causare frequentemente la febbre associata alla malattia esantematica causata dal virus HHV-6?
Convulsioni febbrili.
A cosa è associata la riattivazione del virus HHV-6 negli adulti o nei pazienti immunocompromessi?
Sindrome simil-mononucleosica, convulsioni forti, encefaliti, miocarditi e polmoniti.
A quali malattie autoimmuni è stato associato il virus HHV-6?
Artrite reumatoide e sclerosi multipla.
Come avviene di solito la diagnosi dell’infezione da HHV-6?
Per esame obiettivo, indagine sierologica o esame diretto PCR da urine e sangue.
Qual è la prevalenza del virus HHV-7?
0.95
Come viene trasmessa di solito l’infezione da HHV-7?
Anche tramite secrezioni orali, con più frequenza durante primavera e autunno.
A cosa è associata la riattivazione del virus HHV-7?
Pitiriasi rosea, una dermatosi benigna.
Quale famiglia di virus appartiene il virus di Epstein-Barr (EBV)?
Gamma herpesvirine.
Chi ha scoperto il virus di Epstein-Barr (EBV) nel 1964?
Ben Achong.
Qual è la malattia associata al virus di Epstein-Barr (EBV) che viene chiamata la malattia del bacio?
La mononucleosi.
Come avviene di solito la trasmissione del virus di Epstein-Barr (EBV)?
Tramite le secrezioni orali, in particolar modo lo scambio di saliva.
Quali sono le cellule che possono essere infettate dal virus di Epstein-Barr (EBV)?
Le cellule epiteliali soprattutto dell’orofaringe e i linfociti B.
Cosa fa il virus di Epstein-Barr (EBV) dopo il legame tra recettore e proteina d’accesso virale?
Entra per fusione delle membrane virale e cellulare all’interno della cellula, dove si replica.
Cosa può seguire all’infezione latente del virus di Epstein-Barr (EBV) nei linfociti B?
La riattivazione, solitamente asintomatica, ma trasmissibile tramite shedding nella saliva.
Cosa può causare il virus di Epstein-Barr (EBV) grazie all’espressione dei geni di latenza?
La trasformazione e immortalizzazione delle cellule infettate, grazie all’espressione dei geni di latenza che sono oncogeni.
Quali sono i tre possibili decorsi dell’infezione da EBV?
Infezione produttiva, infezione latente, immortalizzazione/proliferazione.
Dove può verificarsi l’infezione produttiva da EBV?
Nei linfociti B attivati e nelle cellule epiteliali permissive, solitamente nel cavo orale e nella faringe.
Cosa si verifica durante l’infezione latente da EBV?
Si sviluppa un’infezione latente nelle cellule B della memoria.
Cosa avviene durante l’immortalizzazione/proliferazione da EBV?
Avviene nei linfociti B in assenza di una risposta immunitaria, soggetti a continua proliferazione.
Qual è la sede primaria dell’infezione da EBV?
Le cellule epiteliali della faringe.
Quali sono le manifestazioni cliniche dell’infezione da EBV durante l’infanzia?
Generalmente asintomatica.
Cosa provoca la mononucleosi infettiva da EBV?
La presenza di un buon sistema immunitario in grado di svolgere bene le sue funzioni.
Come può essere diagnosticata l’infezione da EBV?
Utilizzando anticorpi eterofili e il test di Paul-Bunnel.
Cosa può causare il virus EBV nelle persone con immunodeficienza dei linfociti T?
Forme linfoproliferative a seguito della trasformazione dei linfociti B, che sono costretti a proliferare in misura elevata.
Quali sono i tre tipi cellulari protagonisti dell’infezione da EBV?
Le cellule epiteliali, i linfociti B e i linfociti T.
Come può essere trasmesso il virus EBV da una persona infetta a una non infetta?
Attraverso le goccioline di saliva, ad esempio tramite un bacio o scambio di saliva.
Cosa fornisce il primo sito di infezione durante l’infezione da EBV?
Le cellule epiteliali dell’orofaringe di una persona non infetta.
Dove si accumula il tessuto linfoide durante l’infezione da EBV?
A livello delle tonsille.
Dove si manifesta inizialmente la faringite, un sintomo classico della mononucleosi?
Nelle cellule epiteliali dell’orofaringe.
Cosa causa la proliferazione dei linfociti B nella mononucleosi infettiva?
L’interazione tra la proteina virale di attacco (BMRF-2/gH-gL) e il recettore del complemento CD21.
Cosa provoca l’accumulo di linfociti B nella milza durante la mononucleosi infettiva?
L’arrivo di linfociti T attivati per limitare la proliferazione dei linfociti B, causando splenomegalia.
Cosa causa l’ingrossamento dei tessuti linfoidi durante la mononucleosi infettiva?
La proliferazione dei linfociti T CD8 attivati per combattere i linfociti B proliferanti.
Cosa causa l’astenia durante la mononucleosi infettiva?
Il notevole dispendio di energia richiesto dall’infezione.
Quali sono gli altri sintomi associati alla mononucleosi?
Febbre, alterazioni delle funzioni epatiche e rash cutaneo in risposta agli antibiotici come la penicillina.
Quali sono i sintomi aspecifici di un’infezione da virus Epstein-Barr (EBV)?
Febbre, lieve cefalea e astenia.
Quali sono i sintomi specifici di un’infezione da virus Epstein-Barr (EBV)?
Faringite essudativa, splenomegalia e linfoadenopatia (triade caratteristica).
Come viene confermata la diagnosi di un’infezione da virus Epstein-Barr (EBV)?
Tramite un emocromo completo per valutare l’iperplasia e la presenza di linfociti atipici. Si esegue anche il test per la presenza di anticorpi eterofili mediante il test di Paul-Bunnel e di anticorpi specifici per gli antigeni di EBV.
Cosa permettono di determinare i test per la presenza di anticorpi specifici per gli antigeni di EBV?
La fase della malattia e di effettuare una diagnosi più accurata.
Cosa comprende la sequenza di eventi durante un’infezione attiva causata da EBV?
Trascrizione ordinata dei geni α (antigene precoce EA), geni β (DNA polimerasi) e geni γ (antigene del capside virale (VCA) e glicoproteine dell’antigene di membrana).
Cosa scatena la risposta anticorpale utilizzata per la diagnosi durante un’infezione attiva causata da EBV?
L’antigene del capside virale (VCA).
Cosa comprendono i diversi tipi di latenza cellulare durante un’infezione latente da EBV?
Antigeni Nucleari di Epstein-Barr (EBNA), Proteine Latenti (LP), Proteine di Membrana Latenti (LMP), Piccole Molecole di RNA codificate da EBV (EBER) e miRNA codificati da EBV.
Quali sono le proteine coinvolte nella capacità trasformante di EBV?
EBNA-1, 2, 3A, 3B, 3C, LP, LMP1, LMP2A, LMP2B, BART, BHRF-1, EBER1 e EBER2.
Cosa fa EBNA-1 (Epstein Barr nuclear antigen 1)?
Stabilizza il genoma virale ancorando l’episoma virale ai cromosomi cellulari.
Qual è il ruolo di EBNA-2?
Aumenta l’espressione delle proteine associate alla latenza e promuove la proliferazione dei linfociti B.
Cosa fa EBNA-3C?
Promuove l’espressione di marcatori di superficie come CD23, associato a tumori linfoidi.
Qual è la funzione di LMP1?
Agisce come recettore costantemente attivo, attivando vie di trasduzione del segnale intracellulare.
Cosa fa LMP2A?
Attiva il pathway tirosinchinasico del recettore del B-cell e promuove l’attivazione dei linfociti B.
Cosa rappresenta la latenza di tipo 0?
La latenza di base, tipica delle cellule B della memoria nei soggetti immunocompetenti.
Cosa si osserva nella latenza di tipo I?
Oltre all’espressione degli EBERs, si osserva anche l’espressione di EBNA-1 e altri trascritti, tra cui BART-0 e alcuni miRNA.
Cosa caratterizza la latenza di tipo II?
Oltre all’espressione dei geni della latenza di tipo I, vengono prodotte anche le proteine di latenza di tipo 2 (LMP1 e LMP2A, LMP2B) che giocano un ruolo fondamentale nell’oncogenesi.
Cosa è la latenza di tipo III?
È caratteristica delle linee linfoproliferative e delle linee cellulari linfoblastoidi e riguarda i soggetti in cui la risposta immunitaria è compromessa.
Cosa può causare la latenza di tipo III in vivo?
Un equilibrio tra programmi trascrizionali e la possibilità di passare da un tipo di latenza a un altro a seconda delle condizioni generali del paziente e di un eventuale stato di compromissione del sistema immunitario.
Qual è il ruolo dei CTL (linfociti T citotossici) nei pazienti immunocompetenti?
La risposta dei CTL, che riconoscono le proteine virali come EBNA (2,3A, B, C), è in grado di controllare l’infezione.
Cosa può favorire la proliferazione dei linfociti B?
La mancanza di linfociti T citotossici.
Cosa può essere coinvolto nei disordini linfoproliferativi indotti da EBV?
Fattori genetici, ambientali e la dieta, seppur in misura minore.
Cosa svolgono un ruolo importante nel favorire l’oncogenesi durante l’infezione latente da EBV?
I prodotti genici tradotti.
Quali sono alcuni dei disordini linfoproliferativi associati all’EBV?
Le classiche malattie linfoproliferative legate al cromosoma X, il linfoma di Burkitt, il linfoma di Hodgkin, il carcinoma nasofaringeo, le leucoplachie a cellule cappellute.
Chi è colpito principalmente dal linfoma di Burkitt?
Bambini e giovani adolescenti.
Qual è la neoplasia umana con il tasso di crescita più rapido?
Il linfoma di Burkitt.
Cosa causa la proliferazione monoclonale delle cellule B nella forma endemica del linfoma di Burkitt in Africa?
L’infezione da Plasmodium della malaria.
Cosa determina stati di immunosoppressione nei soggetti infettati da malaria?
L’infezione da Plasmodium.
Cosa causa un deficit di CTL, linfociti T citotossici, nella forma endemica del linfoma di Burkitt?
Lo stato di immunosoppressione determinato dall’infezione da Plasmodium.
Cosa favorisce l’oncogenesi e la proliferazione monoclonale delle cellule maligne nel linfoma di Burkitt?
La traslocazione cromosomica.
Qual è l’oncogene coinvolto nelle traslocazioni nel linfoma di Burkitt?
cMyc.
In che modo cMyc contribuisce alla trasformazione della popolazione policlonale in un tumore monoclonale nel linfoma di Burkitt?
Viene espresso ad alti livelli sotto il controllo trascrizionale di promotori altamente espressi nelle linee linfoidi.
Qual è un altro tumore associato all’EBV, che si sviluppa nelle cellule epiteliali della nasofaringe?
Il carcinoma nasofaringeo.
A cosa è associato il carcinoma nasofaringeo invece dell’abuso di fumo e alcol?
All’infezione da virus EBV.
Cosa è stato considerato come un possibile fattore implicato nella sclerosi multipla?
L’EBV.
Su cosa si basa la diagnosi del virus EBV?
Su test sierologici e ricerca diretta del genoma virale.
Quali sono i principali marcatori di infezione da virus EBV?
EBNA, antigene capsidico virale (VCA), anticorpi eterofili.
Cosa indica la presenza di anticorpi VCA-IgM e la possibile presenza di anticorpi eterofili?
Un’infezione acuta primaria.
Cosa indica la presenza di anticorpi VCA-IgG e possibile presenza di anticorpi eterofili?
Un’infezione cronica primaria ma non risolta.
Cosa indica la presenza degli anticorpi anti-EBNA e VCA-IgG?
L’infezione pregressa e risolta.
Cosa si può capire dalla presenza degli anticorpi anti-EBNA?
Che il virus è entrato in latenza e l’infezione è in corso di risoluzione.
Cosa si può fare in caso di infezione da EBV?
Attualmente non si ha a disposizione né un vaccino efficace, né farmaci antivirali. In alcuni casi può essere somministrato l’aciclovir.
Cosa possiede Moderna in fase di sperimentazione per l’infezione da EBV?
Un vaccino a RNA contenente 4 proteine dell’envelope di EBV.
