Physiologie respiratoire 6 Flashcards
Quels sont les 3 éléments de base impliqués dans le système de contrôle de la ventilation?
- Contrôleur central (dans le tronc cérébral)
- Ensemble de capteurs: chémorécepteurs centraux et périphériques, hypothalamus, cortex cérébral et autres.
- Système effecteur: muscles respiratoires qui génèrent ventilation
Où se situe le générateur du rythme respiratoire dans l’organisme?
Partie caudale du tronc cérébral : bulbe rachidien et pont. Centre bulbaire.
Différencier le rôle du groupe respiratoire dorsal et du groupe respiratoire ventral dans le centre bulbaire
GRD: contraction des muscles inspiratoires. Les neurones du GRD envoient leurs influx aux nerfs phréniques et intercostaux externes.
GRV: Contient le pacemaker du rythme cardiaque (région du complexe pré-botzinger). D’autres neurones contrôlent la contraction des muscles expiratoires (intercostaux internes et abdominaux) et celle des muscles inspiratoires lors d’une inspiration forcée. D’autres neurones régulent la contraction des muscles du larynx et pharynx (ouverture glotte).
comment fonctionne les chémorécepteurs centraux?
Ils répondent à un chgt de la composition chimique du milieu qui les entoure.
où se trouvent les chémorécepteurs centraux?
Dans le cerveau près de la surface ventrale du bulbe rachidien
Comment les chémorécepteurs centraux sont sensibles à la PCO2, à la PO2 et au pH?
Lorsque la PCO2 augmente, le CO2 diffuse rapidement à travers la barrière hémato-encéphalique jusqu’au liquide céphalorachidien. Dans le LCR, le CO2 se combine avec le H2O et forme des ions H+ (et HCO3-) ce qui abaisse le pH du LCR. Cela stimule les chémorécepteurs centraux qui eux stimulent les neurones inspiratoires du bulbe rachidien (GRD) et augmentent la ventilation. Ca initie une bible de rétrocontrôle négatif qui fait chuter la PaCO2, entrainant une baisse de CO2 et de H+ dans le LCR et un retour de la ventilation normale.
Les variations de la PaO2 n’ont pas d’effet sur les chémorécepteurs centraux.
Quel est le rôle et le fonctionnement des chémorécepteurs périphériques?
Ils modifient la ventilation en envoyant leurs influx nerveux via des branches du nerf glossopharyngien (pour les corps carotidiens) et du nerf vague (pour les corps aortiques) aux centres respiratoires (GRD du bulbe rachidien).
Les cops carotidiens jouent un rôle + importants dans le contrôle de la ventilation.
Quel est la localisation des chémorécepteurs périphériques?
Au sein de regroupements cellulaires nommés:
1) les corps carotidiens, situés à la bifurcation des artères carotides
2) les corps aortiques, situés dans l’arche aortique
Comment les chémorécepteurs périphériques sont sensibles à la PCO2, à la PO1 et au pH?
Noter qu’ils sont les seuls à capter les chgts de Pa02 (quand chute en dessous de 60 mmHg). Capte aussi PCO2 et pH.
Une diminution de Pa02 ou de pH, ou une augmentation de PaCO2 stimulent les cellules du corps carotidiens, entrainent la dépolarisation des voies nerveuses afférentes et stimulent la ventilation.
Quel est le principal régulateur de la ventilation au quotidien chez un animal en santé?
PaCO2
car sensibilité du système très grande et la PaCO2 varie très peu chez un animal en santé
Quels sont les principaux mécanorécepteurs pulmonaires et autres récepteurs présents dans l’organisme pouvant affecter la ventilation?
Sont localisés dans les voies respiratoires supérieures ou inférieures, les muscles, les tendons et les viscères:
- mécanorécepteurs pulmonaires (muscles lisses des voies respiratoires, via nerf vague, répondent à distension par une inhibition de l’inspiration)
- Récepteurs pulmonaires à l’irritation (entre les cellules épithéliales des voies respiratoires inférieures, sensibles aux gaz nocifs, à poussière, fumée, air froid et médiateurs de l’inflammation, entraine bronchoconstriction et toux)
-Récepteurs J: Juxtacapillaires (Capillaires pulmonaires dans la paroi alvéolaire; stimulés par congestion vasculaire, l’oedème et les processus inflammatoires; entraine respiration superficielle rapide et toux sèche.
- Récepteurs dans les voies respiratoire supérieures (cavité nasale jusqu’au larynx et trachée; stimuli chimiques ou mécaniques; cause étournuement, toux, laryngospamse ou apnée.
- Mécanorécepteurs musculaires (muscles respiratoires; sensibles à l’élongation; ajuste force de contraction)
- Récepteurs proprioceptifs et nociceptifs (augmentation ventilation en début d’exercice, douleur induit tachypnée ou inhibe respiration selon localisation)
comment l’animal répond de façon intégrée à une hausse de la PaCO2?
l’hypercapnie cause rapidement une augmentation de la ventilation.
principale stimulus responsable de l’augmentation de la ventilation provient des chémorécepteurs centraux qui répondent à la hausse d’ions H+ dans le fluide extracellulaire et le LCR suite à la hausse de PaCO2.
La hausse de la PaCO2 et la chute du pH artériel procurent un stimulus complémentaire via les chémorécepteur périphériques aussi mais moins important.
comment l’animal répond de façon intégrée à une chute de la PaO2?
Seulement une réponse via les chémorécepteurs périphériques et plus particulièrement les corps carotidiens (corps aortiques= rôle secondaire).
Augmentation importante de la ventilation lorsque la PaO2 chute en dessous de 60 mmHg (mais n’arrive pas vrm au quotidien chez un animal sain donc par un stimulus direct mais régulateur clé chez les animaux atteint de pathologies pulmonaires causant l’hypoxie.
comment l’animal répond de façon intégrée à une chute du pH sanguin?
Chute du pH artériel = accumulation d’acides fixes = acidose métabolique. Le stimulus prédominant de la hausse de la ventilation s’effectue via les chémorécepteurs périphériques. les chémorécepteurs centraux sont peu stimulés en raison de l’imperméabilité relative de la barrière hémato-encéphalique aux ions H+. L’augmentation de ventilation permet d’augmenter l’élimination pulmonaire de CO2, abaissant la PaCO2 sous la normale et favorisant ainsi un retour du pH sanguin vers la normale
Quel est l’effet d’un exercice léger, modéré ou intense sur la ventilation, la PaCO2 et la concentration de H+ artérielle?
- Consommation d’O2 et production de CO2 augmentent.
- La ventilation minute augmente selon l’intensité de l’exercice en raison d’une hausse de la profondeur de la respiration (augmentation Vc) et de la fréquence respiratoire.
- Durant exercice léger à moyen: PaCO2, PaO2 et pH reste relativement stable.
- Durant exercice intense: Chute PaCO2. L’augmentation de la concentration artérielle d’ion H+ (diminue pH) en raison de la libération d’acide lactique durant la glycolyse anaérobique stimulerait en partie la ventilation.
