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Hiver 2025 > physiologie endocrino module 8 et 9 > Flashcards

physiologie endocrino module 8 et 9 Flashcards

1
Q

un phéchromocytome est une tumeur de quoi?

A

les cellules chromaffines de la médulla (qui sont responsables de la synthèse des catécholamines)

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2
Q

quelle est l’origine de la médulla surrénalienne?

A

crête neurale (neuroextoderme)

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3
Q

quelles sont les caractéristiques des cellules chromaffines?

A

2 types:
- celles qui produisent épinéphrine
- celles qui produisent norépinéphrine

  • sont organisés en amas ou cordons
  • sont en relation étroite avec des terminaisons de neurones préganglionnaires cholinergiques du SN sympathique et avec des capillaires sanguins drainant la surrénale.
  • contiennent de nombreuses granules cytoplasmiques
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4
Q

décrire comment les catécholamines sont synthétisés

A

point de départ : tyrosine

  1. rx d’hydroxylation: tyrosine en DOPA par la tyrosine hydroxylase
  2. rx décarboxylation: DOPA en dopamine par DOPA décarboxylase
  3. rx d’hydroxylation: dopamine en norepinephrine par la dopamine b-hydroxylase
  4. rx méthylation: norépinéphrine en épinéphrine par la PNMT
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5
Q

quelle est l’étape limitante lors de la biosynthèse des catécholamines?

A

l’enzyme tyrosine hydroxylase (car il y en a 200x moins dans la cellule que les autres enzymes)

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6
Q

quels sont les facteurs qui contrôlent la synthèse des catécholamines?

A

des facteurs neuronaux et hormonaux: répond à l’activation du SN sympathique notamment lors de stress.

  • Stimulation des fibres préganglionnaires cholinergiques = stimule tyrosine hydroxylase et dopamine b-hydroxylase.
  • ACTH agit directement sur cellules chromaffines et donc sur ces 2 enzymes aussi.
  • cortisol= stimule enzyme PNMT favorisant production épinéphrine
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7
Q

En quoi le drainage sanguin de la surrénale favorise la production d’épinéphrine ?

A

car le sang drainant le cortex et contenant des concentrations très élevées de cortisol perfuse la médulla.
Les cellules chromaffines sont ainsi exposées à des concentrations élevées de cortisol.

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8
Q

comment le stockage des catécholamines se fait?

A

emmagasiné dans des granules avec de l’ATP, de la chromagranine A, du Ca2+, de la dopamine b-hydroxylase et des précurseurs d’enképhalines

Mais forme un complexe seulement avec Atp et calcium.

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9
Q

nommer les deux principaux produits du métabolisme de l’épinéphrine

A
  • Acide vanillylmandélique (VMA)
  • métanéprhine
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10
Q

décrire la structure des récepteurs adrénergiques

A

sont des récepteurs membranaires traversant 7 fois la membrane cytoplasmique et couplés à protéine G.

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11
Q

quels sont les effets de l’épinéphrine sur le métabolisme?

A
  • hyperglycémie
  • augmentation acide lactique et acides gras libres plasmatiques
  • augmentation du métabolisme de base (réponse au froid)
  • augmente production glucose par le foie en stimulant gluconéogénèsee et glycogénolyse
  • diminution utilisation du glucose dépendante de l’insuline dans les muscles et tissu adipeux
  • stimule production glucagon et inhibe sécrétion insuline
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12
Q

vrai ou faux: les catécholamines ont un effet sur la majorité des processus physiologiques

A

vrai

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13
Q

vrai ou faux: les catécholamines initient une réponse via des récepteurs nucléaires

A

faux, via des récepteurs membranaires

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14
Q

comment les catécholamines se différencient des autres médiateurs du système endocrinien?

A

sont produites par des terminaisons nerveuses du système nerveux sympathique et par les surrénales

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15
Q

vrai ou faux: les corps des cellules neurones dans la médulla possèdent des axones et ils déchargent leurs catécholamines directement dans le milieu interstitiel et la circulation

A

faux n’ont pas d’axones

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16
Q

la synthèse des catécholamines débute où?

A

dans le cytoplasme (car tyrosine hydroxylase et DOPA décarboxylase sont cytoplasmiques)

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17
Q

vrai ou faux: dans la biosynthèse des catécholamines, la dopamine doit être transportée activement dans les granules pour la prochaine réaction enzymatique

A

vrai car la dopamine-b-hydroxylase est présente exclusivement dans les granules

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18
Q

où est synthétisé la norépinéphrine et l’épinéphrine?

A

épinéphrine: dans la cytosol
norépinéphrine: dans les granules

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19
Q

quels produits exercent un rétrocontrôle négatif sur l’activité de la tyrosine hydroxylase?

A

DOPA, dopamine, norépinéphrine, épinéphrine

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20
Q

vrai ou faux: la DOPA décarboxylase ne semble pas sous l’effet de contrôle neuronal ou hormonal

A

vrai

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21
Q

comment la sécrétion des catécholamines se fait?

A

par un processus d’exocytose
1. activation SN sympathique: propagation influx
2. libération d’acétylcholine, liaison à son récepteur cholinergique nicotinique
3. ouverture canal et entrée de sodium dans la cellule = dépolarisation
4. ouverture de canaux calcium voltage-dépendants
5. déclenche exocytose

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22
Q

La très grande majorité de l’épinéphrine présente dans la circulation est d’origine ____, alors que la majorité de la norépinéphrine en circulation est dérivée des ____

A
  1. surrénalienne
  2. terminaisons nerveuses des nerfs sympathiques et du cerveau
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23
Q

est ce que les catécholamines ont une longue demi vie ou une courte demi-vie?

A

courte: 1-2 min

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24
Q

les catécholamines sont métabolisées principalement par quoi?

A

foie et reins (car c’est eux qui ont les enzymes Monoamine oxydase (MAO) et Catéchol-O-méthyltransférase (COMT))

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25
l'épinéphrine a un effet plus prononcé sur les récepteurs __ que la norépinéphrine
b2
26
Sur quels récepteurs les 2 catécholamines ont des effets équivalents?
récepteurs b1, a1, a2
27
quel est le mécanisme d'action des récepteurs a1?
associés à une protéine Gq qui stimule le turnover des phosphatidylinositols
28
quel est le mécanisme d'action des récepteurs a2?
associés à une protéine Gi qui inhibe la production d'APMc
29
quel est le mécanisme d'action des récepteurs b1, b2, b3?
associés à une protéine Gs qui stimule la production d'AMPc
30
Les catécholamines sont des régulateurs importants du ___
glucose sanguin (principalement par épinéphrine)
31
quels sont les effets de l'épinéphrine sur le système cardiovasculaire?
- stimulent la fonction cardiaque en augmentant fréquence cardiaque et force de contraction - vasocontriction a/n rénal, viscéral et peau. - vasodilatation au sein du foie et des muscles
32
quels sont les effets de l'épinéphrine sur les autres systèmes?
- relaxation des bronches et du tractus GI - relaxation de l'utérus ou contractions utérines - relaxation corps de la vessie et contraction du col de la vessie
33
par quel récepteur passe la stimulation de la fonction cardiaque (fréquence et force)?
b1
34
par quel récepteur passe la vasoconstriction a/n rénal, viscéral et de la peau, les contraction utérines et la contraction du col de la vessie?
a1
35
par quel récepteur passe la vasodilatation au sein du foie et des muscles et la relation des bronches et du tractus gastro-intestinal?
b2
36
Décrire la structure de l'insuline
Taille: entre un gros peptide et une petite protéine Composée de 2 chaînes, les chaînes a (21 acides aminés) et b (30 acides aminés) qui sont liées par 2 ponts disulfures. Un 3e pont disulfure est présent dans la chaine a.
37
Quelles sont les étapes impliquées dans la biosynthèse de l'insuline? (4 peptides)
Synthèse de la préproinsuline composés de 4 peptides: peptide signal au bout NH2, chaine b de l'insuline, peptide connecteur et chaine a de l'insuline. 1. peptide signal est clivé dans le RE durant synthèse pro insuline 2. Proinsuline se replie et formation des ponts disulfures. 3. Poursuit sa maturation dans l'appareil de Golgi et granules de sécrétion où il y a des endopeptidases vont cliver peptide C
38
quels sont les facteurs régulant la sécrétion de l'insuline?
- Glucose = augmente insuline - incrétines = augmente insuline suite à la prise alimentaire - Certaines hormones GI exercent un effet stimulant - Somatostatine et épinéphrine = inhibiteurs
39
Expliquer la régulation de la sécrétion de l'insuline par le glucose
Entrée de glucose dans les cellules B via des transporteurs (GLUT-2) et son oxydation (glycolyse) conduit à une augmentation de la concentration intracellulaire d'ATP. = Induit fermeture des canaux K+- ATP dépendants. Entraine dépolarisation cellule = ouverture canaux calcium voltage-dépendant. Stimule sécrétion d'insuline par exocytose (migration et fusion des granules de sécrétion avec la membrane cytoplasmique)
40
Décrire la structure du récepteur de l'insuline
C'est une glycoprotéine transmembranaire homodimérique. - composée de 2 sous-unités a qui sont situées à l'extérieur de la cellule et qui contiennent un site de liaison à l'hormone - 2 sous-unités b qui traversent la membrane cytoplasmique et qui contiennent une activité tyrosine kinase dans la région intracellulaire.
41
Expliquer le mécanisme d'action du récepteur de l'insuline
Liaison aux sous-unités a = insuline cause activation du domaine tyrosine kinase des sous-unités b = autophosphorylation de ces sous-unités. Cause phosphorylation de différentes protéines et enzymes (IRS) incluant kinases et phosphatases intracellulaires = ceux-ci activent ou désactivent différentes enzymes du métabolisme cellulaire. Agit aussi sur transcription génique (inhibition ou stimulation). Stimule le recrutement de transporteurs de glucose pour faciliter son entrée (diffusion facilitée) dans la cellule.
42
quels sont les tissus cibles majeurs de l'insuline?
foie (site majeur), tissu adipeux et muscles
43
décrire les effets de l'insuline sur le métabolisme des glucides?
Fait chuter glycémie. - stimule transport glucose dans certains types cellulaires - augmente l'utilisation du glucose comme source d'énergie et son stockage - stimule ou inhibe l'activité d'enzymes limitantes dans le métabolisme du glucose. Stimule les enzymes clés de la glycolyse et glycogénèse. Inhibe enzymes clés de la glycogénolyse et gluconéogenèse.
44
décrire les effets de l'insuline sur le métabolisme des lipides?
Favorise la synthèse et le stockage des acides gras (lipogenèse) et de bloquer leur mobilisation et oxydation (lipolyse). Diminue les taux circulants d'acides gras libres et des corps cétoniques. Stimule une enzyme (la lipoprotéine lipase) présente dans l'endothélium des capillaires du tissu adipeux et d'autres tissus. Inhibe la lipases hormonodépendante (qui transforme triglycérides en acides gras et en glycérol). Donc Inhibe entrée et utilisation des acides gras libres dans les cellules musculaires.
45
décrire les effets de l'insuline sur le métabolisme des protéines?
- Stimule entrée des acides aminés (principalement valine, leucine et isoleucine) à l'intérieur des cellules et leur transformation en protéines = chute taux circulants d'acides aminés. - stimule synthèse protéique - inhibe la protéolyse
46
Décrire la structure du glucagon
Hormone peptidique composée d'une chaine simple de 29 acides aminés Ne contient pas de pont disulfure!!
47
quel est le rôle du glucagon?
Mobilise le glycogène, les lipides et les protéines qui serviront de sources d'énergie
48
décrire le mécanisme d'action et les effets du glucagon
Stimule l'activation de plusieurs enzymes cataboliques. Stimule l'utilisation des substrats et non leur stockage. Dans le foie, il exerce un effet glycogénolytique et gluconéogénique (utilisation acides aminés) et bloque glycogénèse et glycolyse. Effet net: augmentation glycémie Tissu adipeux: stimule lipolyse et inhibe lipogenèse.
49
quel est le rôle complémentaire de l'insuline et du glucagon dans le controle de la glycémie?
servent à maintenir la glycémie à l'intérieur des valeurs normales.
50
Quel est le rôle de la somatostatine?
inhibition de la synthèse de la somatotrophine inhibent la sécrétion des hormones pancréatiques (insuline, glucagon, polypeptide pancréatique), le processus digestif (motilité, sécrétion d'enzyme GI) et les fonctions du pancréas exocrine.
51
quel est le rôle et la stimulation du polypeptide pancréatique?
stimulé par l'ingestion d'un repas riche en protéines et les hormones intestinales (sécrétine, gastrine, etc) inhibé par somatostatine Rôle: inhibe contraction de la vésicule biliaire et sécrétion du pancréas exocrine (enzymes pancréatiques) mais stimule la motilité et la vidange de l'estomac.
52
quelle est la portion exocrine et la partie endocrine du pancréas?
exocrine: production enzymes digestives endocrine: ilots de Langerhans
53
quels sont les 4 types de cellules des îlots?
1. cellules a (10-20%) 2. cellules b (65-80%) 3. cellules d (3-10%) 4. cellules F (3-5%)
54
Qu'est-ce que les cellules a font?
produisent du glucagon (en périphérie)
55
qu'est-ce que les cellules b font?
produisent l'insuline (au centre)
56
qu'est-ce que les cellules d font ?
produisent la somatostatine (situé entre les cellules a et b)
57
qu'est-ce que les cellules F font?
produisent polypeptide pancréatique (en périphérie)
58
vrai ou faux: L'insuline hexamérique a une très courte demi-vie et elle correspond à la forme active
faux, c'est l'insuline monomérique
59
Vrai ou faux: si on compare du glucose venant d'un repas de celui venant d'une intraveineuse, le glucose sanguin du repas augmente plus lentement, une seule phase de sécrétion d'insuline est présente et la réponse (qt d'insuline) est beaucoup plus importante.
vrai
60
est ce que l'insuline a une longue demi-vie?
non seulement 5-8 min
61
où l'insuline est dégradée?
insulines dans foie, reins et d'autres tissus
62
Pourquoi les tissus périphériques sont exposés à seulement la moitié de la concentration d'insuline présente dans le foie?
Car l'insuline est d'abord sécrétée dans le système porte donc le foie est exposé à une très grande qt d'insuline. L'insuline est alors exposé à l'insulinase hépatique, causant une dégradation importante (presque 50%) de l'insuline avant qu'elle quitte le foie.
63
Vrai ou faux: dans le foie, l'entrée de glucose est dépendante de l'insuline
faux, n'est pas dépendante. S'effectue via les GLUT2 qui sont exprimés dans les hépatocytes.
64
quel transporteur fait rentrer l'insuline dans les hépatocytes et cellules B des îlots?
GLUT2
65
quel transporteur fait rentrer l'insuline dans les cellules musculaires et adipocytes?
GLUT4
66
Lequel entre les deux est régulé par l'insuline? a) GLUT2 B) GLUT4
b
67
qu'est-ce qui régule le glucagon?
- Hypoglycémie = sécrétion glucagon - augmentation des niveaux sériques d'acides aminés (arginine et alanine) - stimulation des systèmes nerveux sympathique et parasympathique - somatostatine et insuline = inhibiteurs
68
le glucagon circule sous une forme libre ou lié?
libre
69
quel est le site principal de dégradation du glucagon?
foie
70
Le glucagon agit en se liant à quel récepteur?
récepteur membranaire impliquant des protéines G couplées à l'adénylate cyclase et la phospholipase

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