Physiologie des Blutes Flashcards
Nenne grundlegend Wissenswertes über Blut
Blut (lat.: sanguis; altgriech.: αἷμα, haima)
• “flüssiges Gewebe”; ca. 8% der Körpermasse
• Körperflüssigkeit im Herz-Kreislauf-System
• sichert die Funktionalität und Integrität der versorgten Körpergewebe
• zentrale Rolle für Homöostase und Gewebekommunikation
Nenne die Blutbestandteile
Flüssige Phase = Blutplasma Wasser (ca. 900 g/l) Ionen Proteine, NPN-Verbindungen (Harnstoff) suspendierte Lipide Glukose Blutplättchen = Thrombozyten weiße Blutzellen = Leukozyten rote Blutzellen = Erythrozyten
Wie hoch ist das Blutvolumen beim Pferd/Beagle? Was passiert bei der Normovolämie, Hypovolämie, Hypervolämie?
Bei Säugetieren: ~8% (1/13) der KM (♂ > ♀)
Normovolämie • Pferd: 500 kg KM u 0,08 = 40 l
• Beagle: 10 kg KM u 0,08 = 800 ml
Hypovolämie = Verminderung der zirkulierenden Menge Blut
• kritisch ist der Volumen- / Flüssigkeitsverlust
• Gefahr des hypovolämischen Schocks (siehe VL Kreislauf)
Blutverluste Gesamtblut (= TBV) (Plasma + Zellen)
< 20%: toleriert fast ohne klinische Symptome
20-40%: führt meist zu reversiblen Schockreaktionen
> 40%: führt meist zu irreversiblen Schockreaktionen
Jungtiere reagieren gegenüber Blutverlusten besonders empfindlich!
Hypervolämie = Erhöhung der zirkulierenden Menge Blut
• Entstehung von Ödemen
• Gefahr der Überlastung der Pumpfunktion des Herzens
Wie funktioniert die Messung des Blutvolumens?
1 Indikator (■■) (Menge = I0) 2 Unbekanntes Volumen z.B. Blutvolumen, EZR, GKW u.a. 3Homogene Verteilung des Indikators im unbekannten Volumen (VX) (I0/Vx) 4 Messprobe (IProbe) (Ip/Vp)
Messung des Blutvolumens Indikatormethode
Erkläre die Berechnung
I0/Vx= IP/VP VX= I0*VP/ IP
I0 = applizierte Indikatormenge VX = gesuchtes Volumen IP = Indikatormenge der entnommenen Probe (Blut) VP = Volumen der entnommenen Probe (Blut)
Messung des Blutvolumens
Indikatormethode
Wie Bestimme ich den Ganzkörper Hkt?
VBlut = VPlasma + VBlutzellen
Indikatoren für VPlasma: ^135I, Indocyaningrün
Indikatoren für VBlutzellen: ^51Cr, CO
… Zellvolumen wird häufig indirekt über
Hkt bestimmt: Bestimmung des Ganzkörper-Hkt
1)Hktbody/ Hktvenös =0,91+/-0,026
2) Hkt-Bestimmung: Ery-Säule enthält 4% (v/v)
Plasma, d.h. nur 0,96 x Hkt sind Zellen
-> 0,91 x 0,96 = 0,87
Nenne die Funktionen des Blutes
Transport
Atemgase (■ Lunge Ù Gewebe)
Nährstoffe (■ GIT Ö Leber, zwischen den Geweben)
intermediäre Metabolite (■ Laktat: Muskel Ö Herz, Leber, …)
Stoffwechselendprodukte (■ harnpflichtige Substanzen Ö Niere)
Hormone
Wärme (Körperkern Ö Körperschale)
Homöostase
Abwehr
zellulär (Leukozyten)
humoral (Immunglobuline, Komplementsystem, …)
Verblutungsschutz
zellulär (Thrombozyten)
humoral (Gerinnungskaskade)
Was ist Homöostase: Milieu interieur?
“Die Stabilität des Milieu unterstützt die Perfektion des
Organismus derart, dass alle externen Veränderungen
jederzeit kompensiert und äquilibriert werden…”
Entscheidend sind diese homöostatischen Größen
in unmittelbarer Zellnähe (extrazelluläre Flüssigkeit, EZF)
Isohydrie (pH 7,37 und 7,43)
Isotonie (~750 kPa / 5600 mmHg)
Isoionie
Isothermie (~39 °C)
Regeneriersystem der extrazellulären Flüssigkeit
Austausch an Körpergrenzflächen
(Gastrointestinaltrakt, Leber, Lunge, Niere)
Blut und Lymphe als Transportmedien
Was ist Blutplasma? Charakterisiere es & nenne die Verwendungszwecke
= Zentrifugationsüberstand einer ungerinnbar gemachten Blutprobe
verwendete Antikoagulanzien
• Ca2+-Komplexbildner (EDTA, Zitrat, Oxalat)
• AT III-Aktivatoren (Heparin, Heparansulfat)
Charakteristik:
• weitestgehend zellfrei
(Thrombozyten jedoch tierartspezifisch teilw. erst bei > 5000 g sicher abzentrifugiert)
• enthält extrazelluläres Wasser und alle darin gelösten bzw. suspendierten (HDL,
VLDL) Stoffe
• gelbliche Färbung durch Bilirubin / Carotinoide
Verwendung:
• Diagnostik
• Transfusionsmedizin
• Futtermittelindustrie
• Nahrungsmittelindustrie
• Kosmetikindustrie
• Pharmaindustrie
Was ist Blutserum? Welchen Unterschied gibt es zum Plasma, was ist der Verwendungszweck?
= Zentrifugationsüberstand einer geronnenen Blutprobe
Unterschied zu Plasma:
• zellfrei (Plasma enthält meist noch m.o.w. viele Thrombozyten)
• Gerinnungsfaktoren verbraucht (v.a. Fibrin)
• bessere Haltbarkeit nach Sterilfiltration
Verwendung:
• Diagnostik
• Antikörperherstellung / -aufreinigung
• Nährlösungen (fötales Kälberserum für Zellkultur)
Was ist Defibriniertes Blut? Welchen Unterschied gibt es zum Plasma, was ist der Verwendungszweck?
= Vollblut ohne Fibrin
Unterschied zu Plasma:
• zellhaltig
• Gerinnungsfaktoren verbraucht (v.a. Fibrin)
Verwendung:
• Nahrungsmittelindustrie (Blutwurstherstellung)
• Mikrobiologie (Nährbodenherstellung: Blutagar / Kochblutagar)
Nenne Weitere Inhaltsstoffe vom Blutplasma
• LCFA • SCFA (Wiederkäuer) • Ketonkörper – Nahrungskarenz – Diabetes mellitus – Ketose der Wiederkäuer • Laktat – anaerober Stoffwechsel (insbes. Muskel) • Farbstoffe – Carotinoide (Pflanzenfr.) – Bilirubin (erhöht bei Ikterus)
Nenne Plasma-Kohlenhydrate
• verschiedene KH im Darm resorbiert: Glukose Fruktose Galaktose … • Nach Leberpassage: vor allem Glukose! • Glukosespiegel streng durch Hormone reguliert Insulin Glukagon (Adrenalin) (Glukokortikoide) …
Glukose-Plasmaspiegel:
• Monogastrier: 4 – 7 mmol/l
• Wdk.: 2 – 4 mmol/l
• Huhn: ca. 10 mmol/l
Was sind Plasmalipide Nenne 4 Lipoproteinklassen
Konzentration: ca. 3-5 g/l; nahrungsabhängig bis > 20g/l
Hyperlipämie: milchige Trübung des Plasma
hydrophobe Lipide in wässrigem Plasma mittels Proteinen transportiert
Freie Fettsäuren
• an Albumin gebunden
andere Lipide in speziellen mizellären Strukturen:
4 Lipoproteinklassen:
• Chylomikronen
90% TAG, Rest: Phospholipide, Cholesterin, Protein (apo B48)
• VLDL (very low density lipoproteins)
60% TAG, 20% Cholesterin, Rest: Protein (apo B100), Phospholipide
• LDL (low density lipoproteins)
40% Cholesterin, Rest: TAG, Protein, Phospholipide
• HDL (high density lipoproteins)
Protein, Phospholipide, Cholesterin zu gleichen Teilen
Nenne die Synthese& Funktion von Blutplasmaproteine
Menge: 65 - 80 g/l Synthese Leber (Hauptsyntheseort!) lymphatische Organe (Ig) andere Organe (z.B. Darm) Funktion kolloidosmotischer Druck (~25 mm Hg) unspezifischer Transport (v.a. Albumin) spezifischer Transport Fe (Transferrin), Thyroxin (TBG), Cortisol (Transcortin), Hämoglobin (Haptoglobin), Cu2+ (Coeruloplasmin) Pufferung Nährfunktion Viskosität Blutgerinnung, Fibrinolyse Abwehr (Komplement, Akute-Phase Proteine, Ig, …)
Plasmaproteinfraktionen nach elektrophoretischer Auftrennung?
Was sind Major-/Minorproteine?
nach elektrophoretischer Auftrennung Präalbumin, Albumin D1/D2-Globuline E1/E2-Globuline J1/J2-Globuline (= Immunglobuline) Majorproteine Albumin (66 kDa, reines Protein) Fibrinogen Globuline (heterogen, Globulinfraktionen) • Glyko-, Metallo-, Lipoproteine Minorproteine Enzyme • z.B. AST, ALT, GGT, AlP, LDH, GLDH, α-Amylase, Lipase, … • diagnostische Bedeutung Peptidhormone • z.B. Insulin, Glukagon, …
Nenne Nicht-Protein-Stickstoffverbindungen
NPN: ca. 300 - 500 mg/l • Harnstoff Hauptfraktion beim Säuger (~ 300 mg/l, ~ 5 mmol/l; BUN: ~ 15 mg/dl) aus Protein- & Aminosäurestoffwechsel NH3-Entgiftung in Leber im Harnstoffzyklus • Hippursäure bei Pflfr. durch Entgiftung von Benzoesäure (aus GIT) • Creatinin aus Creatin des Muskelstoffwechsels • Aminosäuren • Oligo- & Polypeptide z.B. Hormone • Purin- & Pyrimidin-Derivate • Allantoin bzw. Harnsäure Abbauprodukte von Purinbasen Abbau des Aminosäurestoffwechsel bei Vögeln und Reptilien
Hämatopoese
Erkläre die Teilung und Differenzierung von Blutzellen
Empryonal/postembryonal
pluripotente/ unipotente/ multipotente ???
embryonal: Dottersack kernhaltige (!) Erys Leber (hepatische Phase) Milz (lienale Phase) postembryonal: rotes Knochenmark Lymphozytenprägung T-Zellen: Thymus B-Zellen: Bursa fabricii bzw. Bursaläquivalent (Knochenmark)
pluripotente hämatopoetische Stammzelle einheitliche gemeinsame Vorläuferzelle Mensch: nur 1 - 2 Mio multipotente hämatopoetische Stammzellen myeloisch lymphoid unipotente hämatopoetische Stammzellen • Differenzierung fix • colony forming units CFU-E CFU-GM CFU-Meg ….
Was ist die Hämatopoese?
αἷματος, haimatos - Blut, ποίησις, poiesis - Herstellung
Bedarf durch ständigen Zelltod bzw. Auswandern in Gewebe (Monozyten)
Lebensdauer:
Erythrozyten: 30 - 120 d je nach Tierart
Thrombozyten: 3 - 10 d
Leukozyten: variabel; Stunden bis Jahre (Gedächtniszellen)
Hämatopoetisches System:
• äußerst teilungsaktiv
• sehr effektiv reguliert
• tägliche Neubildung: insgesamt bis ~ 50 Mrd. Erys je Liter Blut
Erythrozyten: ~ 2,5 Mrd./kg KM
Thrombozyten: ~ 2,5 Mrd./kg KM
Granulozyten: ~ 1 Mrd./kg KM
Wie funktioniert die Steuerung der Hämatopoese?
Wachstumsfaktor mit Hormoncharakter: • Erythropoetin aus Niere in Abhängigkeit vom PO2 stimuliert BFU-E, CFU-E und reifende Erythrozyten
Erkläre das Vorkommen der Erythrozyten
ca. 99,5% aller Blutzellen • Färbung durch Hämoglobin • Säuger: o kernlos o bikonkave Scheibe o Cameliden: oval (bessere osmotische Resistenz) • Vögel und Reptilien: o kernhaltig o oval
- Anzahl: ca. 4-15 • 1012/l
- Vögel: wenige große Erythrozyten
- kl. Wiederkäuer: viele kleine Erythrozyten
- Erythrozytenoberfläche: ca. 60 m²/kg KM
Erkläre die Wege des Erythrozytenabbaus
Ery-Alterung
• verminderte Stoffwechselaktivität / Redox-Schädigungen
• Verschlechterung der Membraneigenschaften
• Verlust an Wasser o mikrozytäres Volumen
Abbauwege
• Phagozytose durch Makrophagen
• Intravaskuläre Lysis (untergeordnet)
Ort des Abbaus
Milz mit MPS (Mononukleäres Phagozytensystem)
• Polypeptidketten Ö Aminosäurepool
• Fe2+ Ö Eisenpool
Ö fast vollständig im Knochenmark für Neusynthese
• Protoporphyrinring Ö Bilirubin I, II
Was ist das Zytoskelett & Erythrozytenmembran?
Membran: • Stoffwechsel (GLUT, MCT) • Osmolyttransport (UT-B) • Gasaustausch • Säure-Basen-Haushalt (Cl^-/HCO3^- -Austausch) • Agglomeration (Geldrollenbildung) • Antigenität (Blutgruppen) Zytoskelett • Form & Verformbarkeit Ö rheologische Eigenschaften Ö Lebensdauer
Erkläre den Beitrag der Erythrozyten zur scheinbaren Blutviskosität
• Die Viskosität von Plasma ist ca. 1,5-mal so hoch wie Wasser aufgrund der Plasmaproteine • Blut ist visköser als Plasma infolge der suspendierten Blutzellen • Hkt > 0,45 l/l Blutviskosität steigt drastisch • Hkt > 0,55 l/l deutliche Leistungseinbußen (Ausnahme Rennpferd)
Was sagt der Fahraeus-Lindquist-Effekt?
= Sinken der scheinbaren Viskosität
durch Axialmigration und
reversible Verformung der
Erythrozyten im Kapillarbereich
Erzähle alles über den Blutfarbstoff Hämoglobin
• Hauptprotein des Erythrozyten
ca. 95% TS des Erys
ca. 6 - 10 mmol/l (100 - 170 g/l) im Vollblut
• adultes Hb: je 2 α- und β-Polypeptidketten
• fetales Hb: je 2 α- und γ-Polypeptidketten
(höhere Affinität für O2)
• 4 Häm-Moleküle: reversible Bindung von 4 O2
• Oxygenierung / Desoxygenierung
(Aufnahme / Abgabe von O2)
• Hüfner-Zahl: 1,34 ml O2 /g Hb (= 21,6 ml/mmol)
• Oxyhämoglobin/Desoxyhämoglobin
• Methämoglobin oder Hämiglobin (CN-, NO2-):
Fe2+ Ö Fe3+ (Oxidation)
O2 am Fe3+ nichtdissoziabel angelagert
für Sauerstofftransport wertlos!
• CO2-Transport: an Globinkette (Karbamino~)
• CO-Transport: hochaffin am Häm (verdrängt O2)
Kooperativität der O2-Bindung
an Hämoglobin
Sigmoider Verlauf der O2- Bindungskurve durch positive Kooperativität Eisenion rutscht nach O2-Bindung tiefer in seinen Porphyrinliganden.
Dabei übt es einen Zug auf seinen Histidinliganden (Globinkette) aus
Erkläre die Kooperativität der O2-Bindung an Hämoglobin
2,3-Bisphosphoglycerat • aus Rapaport-Lübering-Zyklus • bindet und stabilisiert Deoxy-Hb • bei Höhentraining × • erhöht Haltbarkeit von Blutkonserven (Ö Glukose-zusatz zu Blutkonserven!) Bohr-Effekt • Hb + O2 ↔ HbO2 + H+ CO2 • Karbaminobindung vermindert O2- Affinität Temperatur • O2-Affinität = temperaturabh. --------------------------------------------- O2-Aufnahme in Lunge × O2-Abgabe im Gewebe × (insbes. im arbeitenden Muskel)
Was hat der Hämatokrit (Hkt) für eine Bedeutung/ Aufgabe??
- PCV = packed cell volume
- Volumenanteil der zellulären Elemente des Blutes
- Labordiagnostische Referenzwerte beziehen sich immer auf Hktvenös)
• ca. 99,9 % aller zellulären Elemente des
Blutes sind Erythrozyten
-> Hkt als schnelle Orientierung über den Anteil
der Erythrozyten am Blutvolumen
höher bei trainierten Tieren & nach Flüssigkeitsverlusten (durch Schwitzen oder Durchfälle)
erniedrigt bei Störungen der Hämatopoese oder
chronischen Blutverlusten
Leukozyten im Buffy layer (Speckschicht)
-> bei massiven Entgleisungen der
Leukozytenbildung (z.B. Leukämie)
Leukozyten gesondert berücksichtigen
Gib eine Def. für Blutgruppen an
ALLE Körperzellen besitzen individualspezifische, antigen wirksame Oberflächenstrukturen
mögliche Konsequenz:
bei Transplantation: Organabstoßung (Host versus graft reaction)
bei Transfusion: sog. “Transfusionszwischenfall”
• Erythrozyten am zahlreichsten: Hämolyse
• Leukozyten/Thrombozyten können auch betroffen sein (weniger auffällig)
• Immunogenität verschiedener Antigene:
sehr variabel
teilweise natürliche Antikörper (ohne “homophilen” Antigenkontakt)
teilweise AK-Induktion nach einmaliger Transfusion
mehrfacher Transfusion
teilweise auch bei mehrfacher Transfusion unproblematisch
(Diese Antigene aber diagnostisch/forensisch wertvoll)
• Blutgruppe ist die Gesamtheit der antigen wirkenden
Oberflächenstrukturen auf den Erythrozyten eines Individuums
mehrere Faktoren aus mehreren Systemen
individualspezifisch
genetisch determiniert
• Blutgruppensystem
alle Blutgruppenantigene, die den verschiedenen Allelen eines
einzelnen Gens entstammen können.
sehr heterogene Terminologie
o alphabetisch (■ AB0-System)
o nach Spezies (■ Dog Erythrocyte Antigen)
o nach Entdecker (■ Kell-System)
• Blutgruppenantigen = Blutgruppenfaktor
einzelnes Antigen (Phänotyp eines Allels)
serologisch nachweisbar: Hämagglutination
Immunhämolyse
Erkläre die Struktur der
Blutgruppen
1. genetische Variabilität betrifft direkt das antigene Protein (■ Rh-System) 2. genetische Variabilität betrifft ein Enzym, dass Glykosylierungen an Proteinen oder Lipiden vornimmt (■ AB0-System)
Allele kodieren immer für Proteine!
Erkläre das AB0-System des Menschen
Allele: A1, A2, B, 0 A1, A2: N-Azetylgalaktosamintransferasen B: Galaktosyltransferase • Faktoren: Glykoproteine, -lipide auch im Serum, anderen Zellen auch in Körpersekreten nachweisbar • Gruppe: A, B, AB, 0 • Natürliche (Iso-/Allo-)Antikörper: ohne vorherigen Kontakt mit Fremdblut "Immunisierung" durch heterophile Antigene (Darmbakterien) Agglutinin: AntiA, AntiB o A,0 = Anti B o B,0 = Anti A
Erkläre das Rh-System des Menschen
• zwei benachbarte, stark homologe Genloci RhD mit Allel D RhCE mit Allelen C, c, E, e, • Allel D mit höchster Immunogenität serologisch Präsenz von D: Rh(D)pos. serologisches Fehlen von D: Rh(d)neg. o meist durch Gendeletion bedingt (mit „d“ bezeichnet obwohl eigentlich gar kein Genprodukt da ist) o sehr selten nicht immunogene Varianten von D (z.B. DVI; siehe Abb.) • Immunantikörper Fehltransfusion Gravidität/Geburt zunächst IgM Ig-Klassenwechsel: IgG o plazentagängig (bei Mensch) o Icterus haemolyticus neonatorum o Prophylaxe: Anti-RhD-Antiserum nach jeder Geburt
Erkläre das Blutgruppensysteme bei Tieren
selten natürliche AK:
• Ausnahme: Katze (Anti-A sehr häufig)
• gelegentlich gegen lösliche Antigene von Schwein (A-Antigene) und Rind
(J-Antigene)
Ö Ersttransfusionen bei landwirtschaftlichen Nutztieren und Pferden
i.d.R (~80%) komplikationslos
• früher teilweise “Biologische Probe” angewandt
= 2x Probeinfusion einer kleinen Blutmenge; wenn vertragen: Transfusion
• Komplikation bei Zweittransfusion
• Komplikation bei nachfolgender Trächtigkeit (Stute!)
Neonatale Isoerythrolyse
Erkläre an Mensch &Tier(en)
• Mensch
Rh-Komplikation
intrauterine Manifestation (plazentagängige IgG)
Gefahr des Kernikterus (Bilirubinenzephalopathie)
• Pferd (insbes. Vollblüter), Rind, Katze, Schwein, selten Hund
Neugeborene kommen normal zur Welt
Ausprägung nach Kolostrumaufnahme
Kernikterus selten
Was ist die Aufgabe der körpereigenen Abwehr?
Aufgabe: Kontrolle der körpereigenen Integrität Infektionsabwehr o Bakterien o Viren o Pilze o Parasiten Tumorabwehr Beseitigung von Zelldetritus o Zellmauserung o Umbauprozesse (Trächtigkeit, Wundheilung, …) angeborene / erworbene Abwehr unspezifische / spezifische Abwehr zelluläre / humorale Abwehr
Welche Angeborene Abwehr besitzen wir?
Schutzmechanismen an Körpergrenzflächen mechanisch Epithelzellverband Abschilferung Flüssigkeits-, Luftstrom Zilienbewegung Schließmuskel (Euter) chemisch Schleim Fettsäuren saurer pH Enzyme mikrobiologisch physiologische Bakterienflora
Humorale angeborene Abwehr Interferone (IF-D, IF-β) antibakterielle Peptide Komplement Zelluläre angeborene Abwehr Makrophagen Granulozyten dendritische Zellen Erkennen pathogenassoziierter molekularer Muster (PAM)
Was hat es mit B- und T-Lymphozyten auf sich?
• gemeinsame Vorstufe (lymphoide Stammzelle)
• genetisch determinierte Antigenrezeptorvielfalt (104 - 105)
• autotolerant: Durch zentrale Toleranzinduktion (= negative Selektion) werden alle
autoimmun reagierenden Lymphozyten in die Apoptose geführt
B-Lymphozyten
• Träger der spezifischen humoralen Abwehr (Antikörper)
• Vermehrung, Reifung und zentrale Toleranzinduktion in Bursa fabricii der Vögel bzw.
Bursaläquivalent (= Knochenmark; bei Schaf, Rind und Kaninchen zusätzlich Gutassociated lymphoid tissue = GALT)
• Effektorzellen: Plasmazellen
T-Lymphozyten
• Träger der spezifischen zellulären Abwehr
• Vermehrung, Reifung und zentrale Toleranzinduktion im Thymus
• Effektorzellen: zytotoxische T-Zellen und T-Helferzellen
Was sind Natürliche Killerzellen (NKZ)?
- ebenfalls aus lymphoider Stammzelle
* keine spezifischen Antigenrezeptoren!
Nenne& Erkläre Immunglobuline (Ig)
• Immunglobulin IgM schwere μ-Kette initial gebildete Antikörper autoaggregierende Fc-Region: Tri- und Pentamer-Bildung • "komplette" Antikörper: zur AntigenVernetzung/Agglutination befähigt • keine direkte Opsonisierung (aber: Indirekte Opsonisierung durch Komplementaktivierung) PIGR (Poly-Ig-Rezeptor) basolateral an Epithelien: V.a. Darm, Bronchien, Milchdrüse (mukosaler & maternaler Schutz) • Immunglobulin G schwere γ-Kette höhere Ag-Bindungsaktivität als IgM Opsonisierung direkt und indirekt (über Komplement) FcγR auf Neutrophilen, Makrophagen und dendritischen Zellen (Aktivierung und Phagozytose) FcRn in Plazenta, Milchdrüse und neonatalem Darm (maternaler Schutz) Immunglobulin A schwere D-Kette Dimerisation durch J-Kette PIGR basolateral an Epithelien: v.a. Darm, Bronchien, Milchdrüse (mukosaler & maternaler Schutz) Produktion in unmittelbarer Schleimhautnähe (!) Ö IgA = bevorzugtes Substrat für PIGR = „sekretorisches Ig“ bereits eingedrungene Pathogene: subepithelial durch IgA gebunden und über PIGR luminal transportiert • Immunglobulin E schwere ε-Kette FcεR auf Eosinophilen, Basophilen und Mastzellen Abwehr von Parasiten Steuerung von Entzündungsreaktionen "Fehlsteuerung" bei Allergie • Immunglobulin D schwere δ-Kette Funktion weitestgehend unbekannt
