Physiologie der Atmung Flashcards
Physiologische Stellung des respiratorischen Systems im Gesamtorganismus
Primäre Funktion der Atmung?
Die primäre Funktion des respiratorischen Systems ist der Transport von Sauerstoff (O2) und Kohlendioxid (CO2) zwischen dem Kompartiment Blut und der Umgebung.
Nenne Atmungsstrategien verschiedener Spezies
Atmungsstrategien
1) Zirkulation des Außenmediums durch den Körper
2) Diffusion von Gasen durch Körperoberfläche u.
Transport mittels Kreislaufsystem
3) Diffusion durch spezialisierte respiratorische
Oberfläche, begleitet von Transport mittels
Kreislaufsystem
Änderung des Thoraxvolumens
Verschiedene Atmungsarten
- Volumenänderungen des intrathorakalen Raumes
- durch Zwerchfellbewegungen: Bauchatmung
- durch Rippenbewegungen: Brustatmung
Änderung des Thoraxvolumens, was hat es mit dem Pleuraspalt auf sich?
• Trennung der Pleurablätter durch flüssigkeitsgefüllten Pleuraspalt
→ Lunge folgt Thoraxbewegungen
→ Lunge gegen die Thoraxinnenwand verschieblich
• Flüssigkeitsfilm im Pleuraspalt:
• Epithelzellen sorgen für Gleichgewicht aus Flüssigkeitsresorption und –sekretion
• Gesamtgasdruck am Ende der Pleurakapillaren ist niedrig → Gasblasen resorbiert
Was ist ein Totraum? Nenne die verschiedenen Toträume der Atmung
Totraum: belüfteter Raum, aber kein Gastaustausch!
• Anatomischer Totraum:
• Maul/Nase bis Terminalbronchiolen
• Aufgabe: Reinigung, Befeuchtung und Erwärmung der Atemluft, so dass sie in Ruhe
wasserdampfgesättigt und mit Körperkerntemperatur in den Alveolen ankommt
• Alveolärer Totraum:
• Anteile der Alveolen, die aufgrund pathologischer Veränderungen nicht mehr am
Gastaustausch teilnehmen
• Ursachen: z.B. mangelnde Durchblutung
=
• Funktioneller Totraum:
• gleich groß oder größer als anatomischer Totraum
• vergrößert z.B. durch Alveolarbereiche, die belüftet, aber nicht durchblutet sind
Definiere die Begriffe: Ventilation, Lungenvolumina, Lungenkapazitäten & Atemzeitvolumen
Ventilation
• Belüftung des Respirationstraktes während der Atmung, Gas, das
pro Zeit in die Lunge hinein oder aus ihr herausströmt
• Totraumventilation
• Alveolarventilation
• benötigt Muskelenergie
Lungenvolumina sind Teilvolumina des maximal in der Lunge
enthaltenen Gesamtvolumens (einzeln messbare Größen)
• Inspiratorisches Reservevolumen
• Atemzugvolumen
• Exspiratorisches Reservevolumen
• Residualvolumen
Lungenkapazitäten sind Kombinationen aus zwei oder mehreren dieser Lungenvolumina zusammen (zusammengesetzte Werte)
Atemzeitvolumen = Atemzugvolumen x Atmungsfrequenz
Ventilation und Lungenvolumina
Lungenvolumina und Kapazitäten
-> Funktionelle Residualkapazität (FRC) = Luftvolumen, das nach normaler Ausatmung in der Lunge verbleibt, ~ 45 ml/kg KM
-> Atemzugvolumen bei Ruheatmung (Vt ): 10 - 15 ml/kg KM für Säuger
Leistungsreserven, z.B. bei körperlicher Arbeit:
Inspiratorisches Reservevolumen, exspiratorisches Reservevolumen
Vitalkapazität
Wie berechnet man das Atemzugvolumen (Vt) ?
Vt = VD + VA
Vt : tidal volume = Atemzugvolumen
VD: dead space volume = Totraumvolumen, VA: alveoläres Volumen
Vt 10-15 ml/kg KM für Säuger
Wovon ist die Atmungsfrequenz abhängig?
- Ruheatmungsfrequenz ist abhängig vom Lebensalter und Körpergewicht
- steigt bei Erkrankungen
Wie berechnet man das Atemzeitvolumen, gib Beispiele an
• Gesamtventilation = Atemzeitvolumen (Atemminutenvolumen) [l/min] • Vmin = Vt x fR • Vmin [oder VE] = Atemzeitvolumen, wenn Zeitspanne eine Minute → Atemminutenvolumen • Vt = Atemzugvolumen • fR = Atmungsfrequenz • Beispiele Vmin : o Pferd in Ruhe: 72 Liter/min o Rind (500 kg): 80 Liter/min
Erkläre die Atmungsmechanik anhand einer Zeichnung
Übersicht Widerstände im respiratorischen System
Bei Inspiration und Exspiration müssen Widerstände überwunden werden:
Zeichnung siehe PDF/ Hefter
Atmungsmechanik, wie werden die Widerstände bei Inspiration& Exspiration überwunden?
Bei Inspiration und Exspiration müssen Widerstände überwunden werden
• , je ca. 50 % durch:
1. elastische Strukturen von Lunge und Thorax (elastische Fasern)
2. Oberflächenspannung der Alveolen
• Visköse Atmungswiderstände (nur während Ventilationsvorgang)
1. Strömungswiderstände der Atemwege (Resistance)
2. Gewebswiderstand (nur 10 %)
Elastische Atmungswiderstände, wie verkleinert sich die Lunge?
Lunge hat das Bestreben, sich zu verkleinern
Retraktionskraft durch:
• elastische Fasern
• Oberflächenspannung der Alveolen
Thorax setzt in Atemruhelage (d.h. nach normaler Exspiration) einen Widerstand entgegen (Ruhestellung des ventilatorischen Systems)
Wie berechnet man die Compliance der Atmung?
Was beschreibt die Ruhedehnungskurve des Atmungsapparates ?
Die Ruhedehnungskurve des Atmungsapparates beschreibt die Beziehung zwischen Volumen und transpulmonalem Druck (= Druckdifferenz zwischen
Gasraum der Lunge und Umgebung der Lunge)
• Steilheit ist Maß für die Volumendehnbarkeit =
Compliance
• CTh +L = ΔVpul/ Δ Ppul
ΔPpul = intrapulmonaler Druck FRC = funtionelle Residualkapazität RV = Residualvolumen VC = Vitalkapazität
Oberflächenspannung der Alveolen
Wie wird Kraft erzeugt? Was ist der Surfactant, was für Auswirkungen kann dieser haben?
• Oberflächenspannung an der Wasser-Gas-Phasengrenze (Phasengrenze zwischen Gasraum und Flüssigkeitsfilm auf Oberfläche des Alveolarepithels)
→ erzeugt Kraft, die auf Verkleinerung Alveolen hinwirkt
• Daher wird alveoläre Oberflächenspannung durch oberflächenaktive Substanzen
(Surfactant) auf 1/10 des Wertes vermindert
• Surfactant
• besteht aus ca. 90 % Phospholipiden und 10 % Proteinen
• wird von Typ II Alveolarepithelien synthetisiert
• wirkt als Detergens
• Produktion nimmt während Ontogenese zu, volle Produktionsleistung erst beim reifen Neugeborenen erreicht
• Mangel
• kann beim Frühgeborenen bestehen
• führt zu Atelektasen und mangelhafter Oxygenierung des Blutes
Was ist Compliance?
Compliance
- beschreibt die Volumendehnbarkeit der Lunge, des Thorax oder beiden zusammen
- ist ein reziprokes Maß für die Gesamtheit elastischer Widerstände (elastische Komponenten + Oberflächenspannung)
Was ist Pathophysiologie?
Pathophysiologie:
• Verminderung der Compliance: restriktive Lungenfunktionsstörung
• für Vergrößerung des Thorax- und Lungenvolumens muss bei Inspiration mehr
Kraft aufgewendet werden
• Vitalkapazität verkleinert
• Beispiele: Surfactantmangel, Lungenentzündung
Strömungswiderstände der Atemwege (Resistance)
Nenne die Berechnungsformel
Welche Widerstände müssen überwunden werden?
Wenn Atemgasflow stattfindet, müssen zusätzlich visköse Widerstände überwunden werden:
• Strömungswiderstand der Atemwege (= Atemwegswiderstand):
• V = Ppul/R
• V = Atemgasflow
• Ppul = intrapulmonaler Druck, Differenz pulmonaler und atmosphärischer Druck
• R = Atemwegswiderstand = Resistance
trömungswiderstände der Atemwege (Resistance)
Was sagt das Hagen-Poiseuille-Gesetz aus?
Nach dem Hagen-Poiseuille-Gesetz nimmt der Strömungswiderstand bei Abnahme des Radius eines Rohrs zu
• Radius wird in 4. Potenz wirksam → kleine Veränderungen im Radius verändern Widerstand entscheidend!
• unter Vorbehalt gültig (starre Röhren, gleichmäßige, laminare Strömung)
Zusammensetzung der Inspirationsluft
Wie Berechnet man den Partialdruck eines Gases (Pgas) in einem Gasgemisch?
Berechnung Partialdruck eines Gases (Pgas) in einem Gasgemisch:
Trocken: PGas = FGas x PB
Korrektur um Wasserdampfdruck: PGas = FGas x ( PB – PH2O )
F = Fraktion
PB = Barometerdruck
O2-Partialdruck 160 mmHg (21 kPA) in der Luft → 5 mmHg (0,7 kPa) intrazelluläre Flüssigkeit
CO2-Partialdruck: 0,3 mmHg (0,04 kPa) in der Luft → 40-60 mmHg (5,3-8 kPa) intrazelluläre
Flüssigkeit
Was passiert beim Pulmonaler Gasaustausch
Diffusion von O2 und CO2, alveolokapilläre Barriere
• O2-Partialdruck: 100 mmHg (13,3 kPa) Alveolen: 40 mmHg (5,3 kPa) venöses Blut
• CO2-Partialdruck: 40 mm Hg (5,3 kPa) Alveolen : 46 mmHg (6,1 kPa) Anfang
Lungenkapillaren
Gib eine Formel für: gelöstes Gas durch Flüssigkeitsschicht diffundiert an
Nenne die Diffusionseigenschaften der Lunge
Wie verläuft der Diffusionsstrom?
- wenn gelöstes Gas durch Flüssigkeitsschicht diffundiert:
- M = K ∙ F/d ∙ deltaP (1. Fick-Diffusionsgesetz)
- M = Diffusionsstrom
- K = Krogh-Diffusionskoeffizient/Diffusionsleitfähigkeit
- F = Fläche
- d = Dicke
- deltaP = Partialdruckdifferenz
Diffusionseigenschaften der Lunge
• KCO2 ist 23-mal höher als KO2 → trotz kleiner Partialdruckdifferenzen CO2-Abgabe gewährleistet
• effektiver Diffusionspozess durch:
• große Austauschfläche (F): Alveoloaroberfläche Mensch: 80-140 m2, Schaf/ großer Hund: ca. 120-140 m2
• kleinen Diffusionsweg/Dicke (d): ca.1 μm
Diffusionsstrom:
proportional zu Partialdruckdifferenz
proportional zur Austauschfläche
umgekehrt proportional zur Schichtdicke
Wie lang ist die Diffusionskontaktzeit eines einzelnen Erythrozyten mit dem Alveolarraum?
• Diffusionskontaktzeit jedes einzelnen Erythrozyten mit Aveolarraum: 0,3-0,7 Sekunden
• Reicht aus, um Gaspartialdrücke fast vollständig anzugleichen!
Die anfangs hohe alveolokapilläre Druckdifferenz nimmt ab, daher wird im Laufe der Kontaktzeit die
Diffusionsrate geringer
Gastransport im Blut
O2-Transport
Physikalisch, gib die Formel an und das herrschende Gesetz
• Physikalisch gelöst (< 2%)
• Henry-Gesetz: Konzentration des gelösten Gases = Löslichkeitskoeffizient x Partialdruck des Gases
[O2]Dis = kO2 x PO2
• PO2 in mmHg, [O2]Dis in ml O2-Gas (gemessen bei Standardtemperatur und –Druck) pro 100 ml Blut, dann
ist Löslichkeit kO2 ≈0,003 ml O2 pro 100 ml Blut und pro mmHg PO2-Partialdruck bei 37 °C
• Beispielrechnung für O2 bei 37 °C:
gelöster Sauerstoff [O2]Dis = (0,003ml O2 / 100ml Blut x mmHG) x 100 mmHg
= 0,3 ml O2 /100 ml Blut
Reicht nicht aus:
Beispiel Mensch: Verbrauch bei körperlicher Ruhe 250 ml O2/min
→ bei HZV* von 5 l/min, könnten physikalisch gelöst nur 15 ml O2/min angeliefert werden
Gastransport im Blut
O2-Transpor
Chemisch, Beispielrechnung
Aufgaben des Hämaglobins?
Chemisch gebunden (> 98 %): an Hämoglobin
Jede Untereinheit kann ein O2-Molekül binden →
maximal 4 O2-Moleküle pro Hämoglobin
• Kooperativität der Hämoglobinuntereinheiten
• 1 g Hämoglobin bindet bis zu 1,34 ml O2
(Hüfner-Zahl)
• Beispielrechnung: (150 g Hämoglobin/Liter Blut)
× (1,34 ml O2/1 g Hämoglobin) ≈ 200 ml O2/L
Blut
• Weitere Aufgaben des Hämoglobins
• Pufferung
• CO2-Transport
Sauerstoffbindungskurven von Hämoglobin und Myoglobin
O2-Affinität wird u. a. beeinflusst durch?
Erkläre den Haldane Effekt
O2-Affinität wird u. a. beeinflusst durch: • Temperatur • pH-Wert (Bohr-Effekt) • CO2-Partialdruck Haldane-Effekt: Tendenz des Hämoglobins, bei steigendem Sauerstoffpartialdruck sein gebundenes CO2 abzugeben → erleichtert in Lunge die Abgabe von CO2 → CO2-Aufnahme aus Gewebe durch die O2-Abgabe begünstigt.
P50-Wert gibt an, bei welchem, bei welchem PO2 50 % des Hämoglobin mit O2 beladen sind.
Gastransport im Blut
CO2-Transport
Wie verläuft die CO2- Bindungskurve?
CO2-Bindungskurve
• hyperboler Verlauf
• keine Sättigung
• bei gleichem PCO2 kann desoxygeniertes Blut mehr CO2 aufnehmen
• desoxygeniertes Hb kann besser CO2 zu Karbamat binden
Transport von CO2 im Blut, Aufnahme CO2 von Gewebe
Hefter, PDF
Wie funktioniert die Diffusion von O2 im Gewebe?
• Diffusion entlang Partialdruckgefälle aus Blut der Gewebekapillaren → Zellen → Mitochondrien
• Diffusionsstrecke relativ groß, mehrere Zellschichten, verbrauchen selbst O2, PO2-Abfall radial
• PO2-Abfall longitudinal im Kapillarblut
entlang Kapillare • kritischer O2-Partialdruck in den
Mitochondrien: niedrigster mitochondrialer PO2, bei dem Cytochromoxidase O2 noch reduzieren
kann: 0,1-1 mmHg (0,013-0,13 kPa)
Abgabe im Gewebe, Gewebeatmung
Welche Weg geht das O2? Wie funktioniert die Gewebeatmung?
• der Weg des O2 umfasst drei Abschnitte:
1. Antransport mit Blutstrom
2. Diffusion aus Kapillarblut in die Zellen zu den Mitochondrien
3. chemische Reaktion mit mitochondrialem Cytochromsystem zur
Bildung von ATP
• bei Störungen führt meist O2-Mangel zu Funktionsminderung
Gewebeatmung:
Mechanismen von Antransport und Verbrauch von O2 und von Bildung
und Abtransport von CO2
• Normoxie: O2 - Angebot = O2 - Bedarf
• Hypoxie:
• O2-Angebot < O2-Bedarf, verminderter Sauerstoffpartialdruck
• geringe O2-Vorräte im Gewebe (kein Speicher), Ausnahme: Muskel (Myoglobin als
O2-Speicher)
→ erfordert kontinuierliche Diffusion von O2 aus dem Kapillarblut ins Gewebe
Warum wird die Atmung reguliert?
Die Atmung wird reguliert, um den metabolischen
Anforderungen an die Versorgung mit O2 und Abtransport
von CO2 gerecht zu werden.
• Zentrale Atmungskontrolle
• Lungen- und Atemwegsrezeptoren
• Chemorezeptoren
• Kontrollmechanismen überwachen:
• die chemische Zusammensetzung des Blutes
• den Kraftaufwand der respiratorischen Muskeln
• die Präsenz vom Fremdmaterialen in Respirationstrakt
Wie funktioniert die Atmungsregulation?
Lungen- und Atemwegsrezeptoren
• Lungen- und Atemwegsrezeptoren
1) langsam adaptierende Dehnungsrezeptoren
• hauptsächlich Trachea, Hauptbronchien
• „Feuerrate“ steigt bei Aufblähen der Lunge → Hemmung Inspiration/Aktivierung
Postinspiration, Schutz vor Überdehnung: Hering-Breuer-Reflex
2) „Irritant“-Rezeptoren, schnell adaptierende Dehnungsrezeptoren
• zwischen Epithelzellen Larynx, Trachea, Bronchien und intrapulmonaren
Atemwegen, aktiviert durch Deformation und Irritation → z.B. Husten, schnelle,
flache Atmung
• Obere Atemwege: Hustenreflex (laryngeale + pharyngeale Rezeptoren), Niesreflex
(nasale Rezeptoren)
• Deflationsreflex, Head-Reflex („Seufzer“): Aktivierung Inspiration, Hemmung
Exspiration
3) C-Fasern (juxtakapilläre Rezeptoren) mit unmyelinsierten Axonen, im
pulmonalen Interstitium: Blutkomposition und Dehnung Interstitium
• Muskelspindeldehnungsrezeptoren
Atmungsregulation
myelinisierte afferente Nerven
Die Tätigkeit des Atmungszentrums wird durch die Afferenzen
respiratorischer Reflexe beeinflusst.
Atmungsregulation
Periphere (arterielle) Chemorezeptoren
• Periphere (arterielle) Chemorezeptoren in Glomerula aortica (im Aortenbogen)
(N. vagus, X) und im Glomus caroticum (an der Carotisgabel) (N.
glossopharygeus, IX) messen arterielle Blutgasparameter: PaO2, PaCO2, H+ (pH)
• kleine Veränderungen in PaCO2 und pH verändern Ventilation stark; PaO2 nur bei
starken Veränderungen im arteriellen O2
Engelhardt/Breves/Diener/Gäbel, Physiologie der Haustiere, 5. Auflage, Enke 2014
*bei PaCO2 von > 70 mmHg → atemdepressive Wirkung (bis CO2-Narkose)
*
Zentrale Chemosensoren
• in der Medullla oblongata
• PCO2, pH, (PO2 nicht!) im Liquor cerebrospinalis
→ verändern Atmungsfrequenz und
Atemzugvolumen
Die chemische Atmungsregulation passt die Tätigkeit des Atmungszentrums
(und Ventilation) an Stoffwechselbedürfnisse an. PaCO2 und – weniger – pHa
und PaO2 liefern dazu über Chemosensoren Afferenzen.
Perfusion, Leistungsanpassung
Aus welchen zwei Kreislaufsystemen erhält die Lunge Blut?
Lunge erhält Blut aus zwei Kreislaufsystemen
• Lungenkreislauf
• Bronchialkreislauf
- Lungenkreislauf:
- nur ein Organ: Lunge
- aus rechtem Ventrikel
- Alveolarkapillaren
- Gasaustausch
- Bronchialkreislauf:
- Zweig aus systemischer Zirkulation
- aus linkem Ventrikel
- Versorgung Atemwege und anderer Strukturen der Lunge
Perfusion, Leistungsanpassung
Gib eine Formel zur Berechnung des Pulmonaler Gefäßwiderstand an
Wann sinkt der PVR?
• Pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR = pulmonale vaskuläre Resistance) gering
unter Ruhebedingungen
PVR = (Ppa-Pla)/HZV
Ppa = mittlerer pulmonaler arterieller Druck
Pla = Druck des linken Vorhofes
HZV [oder Q] = Herzzeitvolumen
• PVR sinkt weiter ab, wenn pulmonaler Blutfluss ansteigt oder der pulmonale arterielle Druck ansteigt (bei körperlicher Betätigung)
1) durch Dehnung aller Gefäße (druckpassiv)
2) durch Rekrutierung zusätzlicher Gefäße (Zuschaltung zuvor nicht
perfundierter Areale)
3) Vasodilatation durch NO (durch Schubspannung induziert)
• der kapilläre Blutfluss ist pulsatil
Erkläre: Perfusion, Leistungsanpassung Hypoxische Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus)
Regionaler physiologischer Adaptationsmechanismus bei
lokalen alveolären Hypoxien
→ Ziel: Anpassung der regionalen Durchblutung an die
regionale Belüftung
• limitiert den Blutfluss zu minderbelüfteten Bezirken der Lunge
• variiert zwischen den Spezies
• besonders ausgeprägt bei Schweinen und Rindern, weniger bei
Pferden, gering in Schafen und Hunden
• hypoxische Kontraktion benötigt keine intakte Innervation, in
glatter Muskulatur von Pulmonalarterien
• Hypoxie schließt spannungsabhängige Kalium-Kanäle →
Depolarisation → Influx von Calcium → Kontraktion
• bei lokal begrenzter aveolärer Hypoxie: vorteilhaft
• wenn alveoläre Hypoxie generalisiert ist: problematisch: z.B.
Weiden in Hochlagen
• Modulation durch vasoaktive Agenzien, z.B. Histamin,
Angiotensin, Katecholamine
Perfusion, Leistungsanpassung
Was beeinflussen Neuronale und humorale Faktoren?
• Neuronale und humorale Faktoren beeinflussen die Kontraktion der muskulären pulmonalen Arterien:
• z.B. Acetylcholin → Endothel: Stickstoffmonoxid (NO) → glatte Muskulatur
relaxiert → Vasodilatation
• NO wird auch bei ansteigender Scherbelastung bei erhöhten Blutfluss bei
körperlicher Arbeit freigesetzt
• z.B. Serotonin (5-HT2) → 5-HT2-Rezeptoren (pulmonale Arterien) → glatte
Muskulatur kontrahiert → Vasokonstriktion
• Die Antwort variiert bei den verschiedenen Spezies und mit dem initialen Gefäßtonus
Was gibt es zum
Ventilations-Perfusions-Quotient (VA/Q) zu sagen?
Optimaler Gasaustausch erfolgt bei regionaler:
ungestörter alveolärer Ventilation (VA)
ungestörter Perfusion (Q)
(VA/Q): normal 0,8-1,0
Wie kann man Angeborene Abwehrmechanismen der Lunge erwerben?
• Spezifische (erworbenen) Abwehrmechanismen, z.B.
B-Lymphozyten
• Nicht-spezifische (angeborene) Abwehrmechanismen
Partikelablagerung, nenne 3 Arten der Partikelablagerung
Wie ist das Atmungsmuste, Bronchialkonstriktion, Bronchialdilatation?
- Atmungsmuster → bei langsamer tiefer Atmung peripherere Ablage als bei schneller flacher Atmung
- Bronchokonstriktion → verstärkte Deposition in den zentralen Atemwegen
- Bronchodilatation → Deposition in peripheren Atemwegen
Impaktion: große Partikel (> 5 μm) Nasopharynx Sedimentation: mittelgroße Partikel (1-5 μm) kleine Atemwege Diffusion: kleine Partikel (< 0.1 μm) Alveolen
Was sind Alveolarmakrophagen?
hauptsächlich vorhandene residente Phagozyten - aus Monozyten (Knochenmark) - werden u. a. durch Surfactant-Proteine und Lysozyme bei Tötung und Abtransport lebender Partikel, z.B. Bakterien unterstützt - als Antigen-präsentierende Zellen im Lymphgewebe - adaptiert an hohe Sauerstoffkonzentrationen - sezernieren Zytokine und ziehen dadurch weitere Immunzellen an - ihre Aktivität wird reduziert - bei Hypoxie (O2-Mangel) - durch endogene Glukokortikoide - virale Infektionen (7 d nach Infektion) → trägt zur Etablierung sekundärer bakterieller Infektionen bei
Nenne Spezies-spezifische Besonderheiten der Atmung
Besonderheiten Lungenbelüftung
• Atmungsmechanik
• je höher Segmentierungsgrad, desto höher Anteil bindegewebiger Strukturen (Septen)
• → resistive Gewebewiderstände ↑ und Dehnbarkeit ↓
• Atemarbeit höher
o bei Rind und Schwein schon unter Ruheatmung größer als bei Mensch, Pferd, Hund, Katze
• Kollaterale Ventilation (bei Rind und Schwein nicht vorhanden)
• Kompensationsmöglichkeit bei Erkrankungen
• Fehlen kann zu Atelektasen führen
• Gasaustauschkapazität:
• bei Lungen mit geringer Gasaustauschkapazität muss schon unter den Bedingungen
der Ruheatmung relativ größerer Anteil der totalen Lungenkapazität ventiliert werden (s.
Rind Belüftungsrate)
• Atmungsmuster:
• aufgrund im Verhältnis zur KM kleinen Lunge mit geringer spezifischer dynamischer
Compliance → Rinder und Schweine: geringe Atmungstiefe → mittleres
Atemzugvolumen pro kg KM geringer, daher höhere Atmungsfrequenz
