Pharmacologie des antihypertenseurs --» done HUSS --» powerpoint enragé

Question 1

Quelle est la signification des abréviations suivantes:
TA
DC
RVP
FC
VE

Answer 1

TA: Tension artérielle
DC: Débit cardiaque
RVP: Résistance vasculaire périphérique
FC: Fréquence cardiaque
VE: Volume éjection

Question 2

Quels sont les formules de la TA et du DC?

Answer 2

TA = DC X RVP
DC = FC X VE

Question 3

La résistance vasculaire périphérique se fait surtout au niveau de quels vaisseaux sanguins

Answer 3

artérioles et petites artères

Question 4

V/F. La TA est modifié en cas de diminution ou d’augmentation du volume sanguin.

Answer 4

Vrai, si volume sanguin augmente, TA augmente et vice-versa

Question 5

Concernant les définitions suivantes:
TA: force exercée par le sang sur la _____ ______

DC: Volume de sang éjecté du ____ _____ dans l’aorte à chaque minute (normale 5,25 L/min). Facteur déterminant de la PA.

RVP: L’____ des vaisseaux à l’_____ du flot sanguin. Elle s’effectue principalement au niveau des artérioles et petites artères en se contractant ou se vasodilatant, ce qui modifie le ______ et donc la ______. Plus le diamètre du vaisseau est petit, plus la résistance offerte au sang par ce vaisseau est ______.

FC: _____ de la contraction du coeur.

VE: Volume de sang propulsé par le ventricule gauche à chaque ____ . Il est déterminé par le ____ ____ (amène le sang vers le coeur) et le _____ sanguin (ne change pas rapidement).

Answer 5

Concernant les définitions suivantes:
TA: force exercée par le sang sur la paroi vasculaire

DC: Volume de sang éjecté du ventricule gauche dans l’aorte à chaque minute (normale 5,25 L/min). Facteur déterminant de la PA.

RVP: L’opposition des vaisseaux à l’écoulement du flot sanguin. Elle s’effectue principalement au niveau des artérioles et petites artères en se contractant ou se vasodilatant, ce qui modifie le diamètre et donc la Résistance. Plus le diamètre du vaisseau est petit, plus la résistance offerte au sang par ce vaisseau est grande.

FC: Rapidité de la contraction du coeur.

VE: Volume de sang propulsé par le ventricule gauche à chaque systole . Il est déterminé par le tonus veineux (amène le sang vers le coeur) et le volume sanguin (ne change pas rapidement).

Question 6

Quels sont les 2 grands mécanismes qui contrôlent la tension artérielle?

Answer 6

Système nerveux
Système rénine-angiotensine-aldostérone

Question 7

L’activation de quels récepteurs engendrent une stimulation de la rénine et c’est quand que ces récepteurs s’activent?

Answer 7

B-adrénergiques et ceux-ci s’activent lorsque la pression baisse

Question 8

L’angiotensine II cause une (vasoconstriction/vasodilatation)

Answer 8

vasoconstriction

Question 9

La vasoconstriction créée par l’angiotensine 2 stimule la sécrétion de quelles hormones (2)?

Answer 9

adrénaline et noradrénaline

vasococnstriction stimule le SN sympathique

Question 10

Quel est l’effet des cathécolamines sur la pression

Answer 10

Libére par système nerveux sympathique donc augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation RVP

Question 11

V/F. Les Les récepteurs B au niveau du coeur jouent surtout sur le tonus artériolaire et veineux des muscles lisses (RVP) alors que les récepteurs alpha vont augmenter la FC et la contractilité du myocarde.

Answer 11

Faux c’est le contraire.
B a/n du coeur: augmente FC et contractilité myocarde
alpha a/n de la vasculature: tonus artériolaire et veineux des muscles lisses (RVP)

Question 12

Nommer les classes de Rx qui ont un effet marqué sur le débit cardiaque (DC) ? (3)

Rappel: DC = FC x Ve

Answer 12

diurétiques (précharge)
BCC non DHP (contractilité)
BB (FC et contractilité)

Question 13

Nommer les Rx qui agissent sur la RVP.

Answer 13

• Alpha bloquant
• ARA
• IECA
• Agents centraux
• BCC
• durétiques

Question 14

V/F. Il y a possibilité de combiner les différentes classes d’anithypertenseurs pour obtenir une efficacité supérieure sur la TA grâce à des mécanismes d’action complémentaires .

Answer 14

Vrai

Question 15

Certains B-bloquants sont non-sélectifs (donc touche B1 et B2), cardiosélectifs (B1) et d’autre touchent aussi les récepteur __, ce qui diminue la _____ en causant une ……

Answer 15

alpha
RVP
relaxation des cellules musculaires lisses des vaisseaux

Question 16

Quelle est la réduction faite par les antihypertenseurs sur la pression artérielle (en mmHg)

Answer 16

10mmHg de moins pour la TA systolique

5 mmHg de moins pour la TA diastolyque

Question 17

Nommer un effet a/n des reins de TOUS les beta-bloquants.

Answer 17

Tous les B-bloquants inhibent la formation de rénine et donc empêche stimulation du SRAA

Question 18

Comment est ce que les BCC en particulier DHP aigssent?

Answer 18

diminue TA et en diminuant la RVP principalement

Question 19

Comment agissent les IECA?

Answer 19

Bloque la 2eme étape du SRAA qui est la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II

Question 20

Comment agissent les ARA?

Answer 20

empêhce l’angiotensine II de se fixer sur son récepteur AT-1

Question 21

Comment agissent les diurétiques?

skip –» pas important pour ce cours

Answer 21

Diminue TA en diminuant réabsorption NA et eau (donc augmente perte) ce qui diminue le volume sanguin et ont aussi un effet vasodilatateur qui s’installe à plus long terme

Question 22

Quelle classe de rx serait un peu plus efficaces que les autres pour diminuer la TA.

Answer 22

BCC

Question 23

Quelle est la classe de rx la mieux tolérée

Answer 23

ARA

2eme position IECA et 3eme BCC

Question 24

Quelles sont les 2 classes de rx les moins bien tolérées

Answer 24

B-bloqueurs
Diurétiques

Question 25

Quelles deux (2) classes de médicaments permettent de protéger le rein?

Answer 25

IECA
ARA

Question 26

Quels sont les effets des IECA et des ARA sur le coeur

Answer 26

• protègent le coeur après un infarctus en empêchant le remodelage du ventricule
• Ralentissent la progression d’IC

Question 27

V/F. Il est primordial de respecter la règle qui stipule que les b-bloqaunts sont les agents de première intention.

Answer 27

FAUX, BB PAS DE PREMIÈRE INTENTION!

Question 28

Quelle population est moins bien protégée par les B-bloqueurs

Answer 28

plus de 60 ans (= On a besoin indication particulière pour donner BB à cette population)

Question 29

V/F L’hydrochlorothiazide offre une bonne protection des organes cibles

diurétiques –» à verifier

Answer 29

Faux (le moins bon de sa classe)

Question 30

Quelles sont les deux (2) types de patients pour lesquelles les BB sont les plus utilisés?

Answer 30

angine
palpitations / tachycardie

Question 31

Nommez les organes déservis par les récepteurs suivants:
B1
B2
B3

Answer 31

B1: coeur (75-80% des B1) , reins
B2: poumons, utérus, foie, pancréas et vaisseaux sanguins périphériques
B3: tissu adipeux (adipocytes) –» mais bay pas bien compris

B3 = pt aussi présent dans coeur

Question 32

Quels sont les 3 (trois) phénomènes engendrer par la STIMULATION des récepteurs B1 sur le coeur. (3)

Answer 32

• augmente force de contraction (effet inotrope +)
• augmente fréquence de contraction (effet chronotrope +)
• augmentation de la vitesse de conduction de l’influx au noeud AV (effet domotrope +)

Question 33

Les effets du blocage des récepteurs B2 sont généralement (désirables/indésirables) ce qui veut dire qu’en particulier les B- (sélectifs / non sélectifs) ont plus d’effets indésirables

Answer 33

indésirables
non-sélectifs

Question 34

Pourquoi est-ce que le blocage des récepteurs B2 n’est pas favorable au traitement de l’hypertension?

Answer 34

Cause une vasconstriction des muscles lisses et des bornches et cela n’est pas favorable

Car c’est B2 (relaxation) qui est présent a/n des vaisseaux et bronches

Question 35

La stimulation des récepteurs BETA 2 au niveau des MUSCLES et du FOIE régule la ________ (utilise les réserves de glycogène dans le foie/muscles pour les libérer dans le sang) et la ________ au niveau du FOIE (transformation des
acides aminées provenant du catabolisme des protéines pour synthétiser du glucose).

La stimulation des récepteurs BETA 2 au niveau du PANCRÉAS favorise la sécrétion d’____ et de ______ bien que le régulateur majeur de la sécrétion d’insuline demeure la _____ plasmatique de ______.

Answer 35

La stimulation des récepteurs beta 2 au niveau des MUSCLES et du FOIE régule la glycogénolyse (utilise les réserves de glycogène dans le foie/muscles pour les libérer dans le sang) et la gluconéogénèse au niveau du FOIE (transformation des acides aminées provenant du catabolisme des protéines pour synthétiser du glucose).

La stimulation des récepteurs beta 2 au niveau du PANCRÉAS favorise la sécrétion d’insuline et de glucagon bien que le régulateur majeur de la sécrétion d’insuline demeure la concentration plasmatique de plasmatique.

Question 36

La sécrétion de quelle hormone est inhibée par le blocage des b-bloqueurs?

indice rein

Answer 36

sécrétion de rénine par cellules juxtaglomérulaires

a/n des reins on a plus de B1

Question 37

Lorsqu’on bloque les récepteur B1 a/n du coeur, on diminue la ___, le ___ et le ____ et donc on diminue la TA

Answer 37

FC, DC, VE

Question 38

V/F. selon le type de B-bloquants, les effets HÉMODYNAMIQUES peuvent être très différents pour une baisse similaire de la TA.

Answer 38

Vrai
Lire:
- La ↓ de la TA reliée à l’atenolol (BB traditionnel, ⌀ effet vasodilatateur) → ↓ DC par ↓ de la FC
- Nebivolol (propriétés vasodilatatrices) ↓ la TA principalement en ↓ la RVP. Il ↑ le volume d’éjection car il sera plus facile pour le coeur de pomper le sang dans des vaisseaux dilatés. Il ↓ aussi moins la FC probablement par un blocage moins puissant des récepteurs B1.

On voit qu’au niveau hémodynamique (mvmt du sang), le nebivolol est plus exigeant.

Question 39

V/F La première génération de BB est cardiosélective

Answer 39

Faux, à partir de la 2e generation

Question 40

Nommer les cinq (5) b-bloquants sélectifs.

Answer 40

Acébutolol
Aténolol
Bisoprolol
Métroprolol
Nebivolol

Question 41

V/F Les B-Bloquants sont cardiospécifiques

Answer 41

Faux, même ceux qui sont cardio-sélectifs (touche juste B1) touchent aussi les B2 à haute dose

car pas capable d’épargner complètement le blocage des B2

Question 42

Quelles catégories de patient devraient recevoir des BB cardiosélectifs? (3)

Rappel: les BB cardiosélectifs ont moins d’E2 (car p activation des B2)

Answer 42

diabétiques
asthmatiques
maladie vasculaire périphérique

Question 43

Pourquoi est-il important de donner un b bloqueur cardiosélectif à un patient asthmatique?

Answer 43

si blocage des B2, bronchoconstriction

Question 44

V/F. Les effets métaboliques néfastes (cholestérol, glycémie) sont moins fréquents avec les B- bloqueurs cardio-sélectifs.

Answer 44

Vrai

cardiosélectifs = moins de problèmes

Lire: Le rétablissement d’un épisode d’hypoglycémie chez un patient diabétique serait probablement plus facile avec un BB cardio-sélectif compte tenu de son absence d’effet sur la production de glucagon. Ils sont donc à favoriser chez les patients diabétiques traités à l’insuline.

Question 45

En pratique est-ce que les BB cardiosélectifs sont plus efficaces que les non sélectifs.

Answer 45

Non, les deux sont autant efficaces

Question 46

À DOSE PLUS FAIBLE, à quoi ne doit on pas associer le métoprolol?

Answer 46

inhibiteur du 2D6 (buproprion, paroxetine..)

car augmentation de la concentration plasmatique de metoprolol

Question 47

Apprendre

Answer 47

Question 48

Pourquoi la liposolubilité est elle importante à considérer?

Answer 48

influence tolérance et efficacité

Question 49

Nommez deux (2) Beta-bloquants liposolubles.

Answer 49

propanolol
Métoprolol

PM est liposoluble

nadolol et aténolol = +++ hydrosolubles

Question 50

Quelle est la controverse avec les BB liposolubles?

Answer 50

Pourraient être plus portés à donner des effets secondaires au niveau du SNC

Question 51

Les B-bloquants liposolubles sont éléminés de quelle façon.

Answer 51

métabolisme hépatique

Question 52

Quelle catégorie de BB doit être ajusté en IR

Answer 52

les BB hydrosolubles (Ex: nadolol et aténolol)
- car ils sont excrétés inchangé dans l’urine

Question 53

Parmi les énoncés suivants, dire lesquels se rapportent aux B-bloquants liposolubles et ceux hydrosolubles.
1. moins bien absorbés mais ils ont une meilleure biodisponibilité (biotransformation hépatique plus faible).
2. Ils ont un premier passage hépatique important et une variabilité plus grande entre les individus et plus sujet aux interactions médicamenteuses.

Answer 53

1. BB hydrosolubles
2. BB liposolubles

Question 54

Quel est l’autre nom donné aux B-bloquants avec une activité sympatomimétique intrinsèque ( ASI)

Answer 54

agoniste partiel

Question 55

Nommer les deux (2) B-bloquants ASI.

Answer 55

Acébutolol
Pindolol

Question 56

Quelle est la particularité des BB avec ASI (acébutolol et pindolol)?

Answer 56

Bloque moins les B1 (peut être désiré si on ne veut pas de bradycardie par exemple)

avantages en cliniques demeurent incertains

Question 57

Pourquoi appelle-t-on les BB ASI (acébutolol et pindolol) les agonistes partiels?

Answer 57

au repos (lorsque SN faiblement stimulés, ex: nuit) ils sont des agonistes du SN sympathique mais à l’inverse, lorsque le SN sympathique est déjà stimulé il est un antagoniste (en faisant compétition avec la NA qui occupe les sites de liaisons)

crazy

Question 58

Pourquoi l’effet AGONISTE des BB ASI (acébutolol et pindolol) peut être intéressant?

Answer 58

Effet vasodilatateur et diminution de la RVP qui est intéressante pour maladie vasculaire périphérique comme Raynaud par exemple

Question 59

Nommer les trois (3) BB de 3eme génération

Answer 59

Labétalol
Carvédilol
Nebivolol

Question 60

Quel est le mécanisme d’action des BB de 3e generation

Answer 60

diminue la RVP SANS diminuer de facon importante le débit cardiaque, soit en bloquant également les alpha 1 (carve, labe) soit en libérant du NO (nebi)

Question 61

Le labétalol et le carvédilol bloque des R alpha-1 ce qui _____ les muscles lisses vasculaires
- le ration beta/alpha du labétalol est de __:__
- le ration beta/alpha du carvédilol est de __:__

Answer 61

Dilate
- le ration beta/alpha du labétalol est de 3:1
- le ration beta/alpha du carvédilol est de 10: 1

Question 62

Que permettrait de plus que les autres le nebivolol

Answer 62

en sécrétant du NO, permettrait de renverser la dysfonction endothéliale

carvédilol pas sur si fait même effet

Question 63

Concernant la 3eme génération des B-bloquants, associer les énoncés suivant aux BB de 3eme gen (Labetalol, Carvédilol, Nébivolol)
- Non remboursé par RAMQ et plus coûteux (Rx original seulement)
- utilisé chez femme enceinte surtout ou qui planifie grossesse (prise B-TID)
- pas indiqué pour HTA au canada
- Peu étude au niveau de la mortalité/morbidité cardio-vasculaire à long terme → on se fie sur les études fait avec les 1ères générations de BB…

Answer 63

• Nebivolol: Non remboursé par RAMQ et plus coûteux (Rx original seulement)
• Labétalol: utilisé chez femme enceinte surtout ou qui planifie grossesse (prise B-TID)
• Carvédilol: pas indiqué pour HTA au canada
• Les BB de 3eme GEN: Peu étude au niveau de la mortalité/morbidité cardio-vasculaire à long terme → on se fie sur les études fait avec les 1ères générations de BB…

Question 64

Quel est un impact fréquent des BETA-BLOQUANTS chez les diabétiques

Answer 64

augmentation de la glycémie (car diminution de la production d’insuline par le blocage des B2) –» augmentation ad 1 à 15 mmol/L
- risque augmenté de développer un diabète de 20 à 30%

augmentation résistance à l’insuline : quand l’apport sanguin en périphérie (à cause vasoconstriction) est diminué, la prise de glucose par les muscles est diminuée

Question 65

Les BB (induisent/inhibent) la lipolyse

Answer 65

inhibent

Question 66

Quelle est l’effet des Beta Bloquants sur les lipides?

Parle de HDL, TG et LDL

Answer 66

Effets sur
-HDL: diminution environ 10%
TG: augmentation ad 20 à40%
LDL: aucun effet

Aussi, important de ne pas oublier la diminution de rénine qui freine le SRAA et qui peut contrinuer à diminuer les Evenements CV, DONC MOINS DE RÉNINE = MOINS D’ACTIVATION DU SRAA = CARDIOPROTECTEUR

Question 67

Quelles Beta-bloquants auraient moins d’Effets néfastes a/n des modifications métaboliques (Augmentation glucose, augmentation résitance à l’insuline et effet sur les lipides)?

Answer 67

BB cardiosélectifs
BB de 3eme gen (carvédilol et nebivolo)
BB avec ASI (acébutolol et pindolol)

Question 68

Quels sont les effets secondaires des BB? (5)

B B M P E D D

Answer 68

• bronchospasmes (si pt asthmatique) –» surtout avec BB non cardiosélectifs ou cardiosélectifs à haute dose
• bradycardie
• masque les sx d’hypoglycémie provoqué par libération AD (tachycardie, sudation et anxiété)
• prolonge hypoglycémie chez patient diabétique (effet inhibiteur sur glucagon) –» BB cardiosélectifs à favorisé
• effet au SNC probable (surtout lipo)
• dysfonction sexuelle –» Nebivolol favorable ici
• diminue tolérance à l’effort/fatigue: diminue la capacité physique car le patient ne peut pas augmenter sa FC autant que nécessaire –» éviter si pt pratiques sports aérobiques

Question 69

Concernant les modifications hémodynamiques qui découlent du mécanisme d’action
- Diminution ____ _____ (sauf BB _______)
- Diminution ______: permet parfois de valider observance
- Diminution ________ du myocarde

Diminution activité _____
- peut être bénéfique car un SN sympathique très
____ peut causer une ↑ transitoire de la TA mais à long terme, il peut provoquer des changements _____ au niveau des _____ vaisseaux en augmentant la ____ et favoriser HTA _____
- Parfois favorable chez pts _____

Answer 69

Concernant les modifications hémodynamiques qui découlent du mécanisme d’action:
- Diminution DC (sauf BB vasodilatateurs)
- Diminutio FC : permet parfois de valider observance
- Diminution Contractilité du myocarde

Diminution activité sympathique
- peut être bénéfique car un SN sympathique très
réactif peut causer une ↑ transitoire de la TA mais à long terme, il peut provoquer des changements structuraux au niveau des petits vaisseaux vaisseaux en augmentant la RVP et favoriser HTA chronique
- Parfois favorable chez pts anxieux

Question 70

Quelles sont les CI des BETA-BLOQUANTS? (6)

Answer 70

• troubles du bloc AV (bloc AV de haut degré)
• Bradychardie sinusale (FC < 50) d’origine diverse ou maladie du sinus
• IC non maitrisé , car supression tonus sympathique peut amener décompensation cardiaque (lorsque IC bien maitrisé, commencer à petite dose et augmenter lentement)
• asthmatiques –» DERNIER CHOIX de tx**
• Raynaud –» effent néfaste de la vasconstriction avec BB non cardiosélectifs
• précautions personnes âgées (effets possibles au SNC)

Question 71

Pourquoi faut-il faire attention lorsque l’on cesse les Beta-bloquants

Answer 71

Leur utilisation entraine une augmentation des récepteurs bêta. À l’arrêt, une surstimulation pourrait donc arriver. on diminue donc progressivement q1 à q2 semaines jusqu’à temps de cesser

Sx possibles: HTA, nervosité et tachycardie

Question 72

Pourquoi les Beta-Bloquants sont ils Contre indiqué avec les BCC non DHP?

Answer 72

il y a une prolongation de la conduction SA et AV (donc onde prend plus de temps = bradycardie)
- les 2 causent des bradychardies

Question 73

Pourquoi la CLONIDINE interrgit avec les Beta bloquants?

Answer 73

Les 2 jouent sur le système sympathique (risque de bradycardie)

Question 74

Que se passe-t-il si arrêt brusque de la clonidine (Surtout si haute dose) en présence d’un BB SURTOUT NON SÉLECTIF?

Answer 74

Hypertension rebond si arrêt brusque de clonidine en présence d’un BB surtout non sélectif.
1. car à l’arrêt de la clonidine = augmentation cathécholamines ciruclantes
2. Récepteurs B2 sont bloqués, les cathécolamines ne peuvent pas contre-balancées en produisant une vasodilatation au niveau des récepteurs B2 → augmentation exagérée de la TA
3. Idéalement, sevrer le BB plusieurs jours avant l’arrêt de
la clonidine (à sevrer progressivement elle-aussi)

Question 75

Pourquoi est-ce que la digoxine n’est généralement pas associée avec les BB?

Answer 75

diminution exagérée du rythme cardiaque (bradychardie)

Question 76

Nommer des médicament qui peuvent causer une bradycardie additive et donc qui ont des intéractions avec les BB (3)

Answer 76

amiadarone
disopyramide
inhibiteur de la cholineestérase (donepezil)

Question 77

Pourquoi l’association entre un anti-arythmique et un BB doit-elle être évaluée par un cardiologue

Answer 77

Risque de prolongation de la conduction sinusale et AV

Question 78

Outre l’HTA, quelles sont les autres indications des BB? (5)

Answer 78

IC
post infarctus
prophylaxie des migraines
tremblements/palpitations
certaines arythmies (tachycardie supraventriculaire)

Question 79

Pour quelles (2) BB, existent-ils des formules longue action?

indice: les liposlubles

Answer 79

Métoprolol
Propanolol

Question 80

Answer 80

Question 81

je sens c’est une question d’exam

carvédilol est le seul non ndiqué pour HTA au canada

Answer 81

Question 82

Quelles BB se donne DIE?

Answer 82

nadolol
nébivolol
bisoprolol

Question 83

Quels sont les deux (2) BB métabolisés au CYP 2D6?

Answer 83

métoprolol et carvedilol

Question 84

De quelle plante provient les BCC?

Answer 84

pavot

Les BCC proviennent de la papavérine, un alcaloïde vasodilatateur retrouvé dans le pavot

Question 85

Quels sont les deux (2) types de canaux calciques avec un potentiel d’action dépendant?

Answer 85

L
T

Question 86

Quel est le type de canaux calciques présents dans le myocarde et les cellules musculaires lisses vasculaires? et quelle est sa fonction

Answer 86

L

faire entrée une qté suffisante de Ca pour produire une contraction.

Question 87

V/F. Les BCC inhibent SÉLECTIVEMENT les canaux L.

Answer 87

Vrai

Question 88

Décrire le mécanisme d’action des BCC birèvement.

Answer 88

En ↓ la fréquence d’ouverture des canaux, les BCC ↓ l’entrée de Ca dans cellules → relaxation du muscle lisse et ↓ contractilité du coeur, une ↓ FC et de la vitesse de
conduction du noeud AV

Question 89

Quelles sont les trois (3) types de BCC?

Answer 89

DHP (amlo, nifé, felo)
Phenylalkylamines: verapamil (non DHP)
benzothiazépines: diltiazem (non DHP)

Question 90

V/F. Le diltiazem (non DHP) et le Verapamil (non DHP) vont venir se fixer aux récepteurs sur la même région du canal.

Answer 90

Faux, différentes régions

Question 91

Le diltiazem (non DHP) et le Verapamil (non DHP) inhibent de préférences les canaux des ____ _____ –» ce qui diminue ____ des cellules du pacemaker et diminution de la ______ au niveau AV

Answer 91

cellules cardiaques
l’influx
conduction

Question 92

V/F. Selon l’endroit où ils vont se fixer, les BCC vont avoir des actions différentes et donc des utilisations différentes en clinique.

Answer 92

Vrai

Question 93

Quel est le mécanisme d’action principal des BCC DHP

Answer 93

vasodilatation des vaisseaux sanguins périphériques (donc diminue RVP)

Question 94

Lequel, entre les BCC DHP et non DHP ont un meilleur pouvoir vasodilatateur?

Answer 94

DHP

Question 95

Via les barorécepteurs, les DHP peuvent causer une stimulation réflexe du SN adrénergique. Qu’est-ce que cela entraine? (2)

Answer 95

1. une tachycardie réflexe (surtout pour les longue action)
2. activation de la rénine avec stimulation système SRAA

Question 96

Les BCC non DHP agissent sur le coeur en ….

Answer 96

↓ l’influx au niveau du noeud sinusal → ↓ RC

Question 97

V/F. L’Effet diurétique des BCC est BEAUCOUP MOINS IMPORTANT que la vasodilatation artérielle périphérique.

Answer 97

Vrai

Question 98

Concernant le mode d’action des BCC:
Cause un Diminution entrée et accumulation du Ca ++ à l’intérieur du cytoplasme de la cellule _____ _____ (surtout au niveau ______: + sensible que les veines à l’effet des BCC) et du muscle _____

Answer 98

Diminution entrée et accumulation du Ca ++ à l’intérieur du cytoplasme de la cellule musculaire lisse (surtout au niveau artériolaire: + sensible que les veines à l’effet des BCC) et du muscle cardiaque

Question 99

V/F. Il est vrai de dire que les caractéristiques hémodynamiques sont les mêmes entre les différentes classes de BCC.

Answer 99

Faux, caractérisitques hémodynamiques ne sont pas similaire et diffère selon le type de BCC

Résultat –> diminution RVP –>diminution TA avec +/- RC

Question 100

DHP Seulement

Quel est le désavantage de prendre un BCC DHP hs

Answer 100

diurétique donc peut aller aux toilettes durant la nuit

Question 101

À quoi est dû l’effet diurétique des DHP?

Answer 101

dilatation de l’artériole afférente au niveau du rein (rein est mieux perfusé donc effet natriuértique peut survenir)

Question 102

Est-ce que l’effet diurétique des BCC a un effet en clinique sur la pression?

Answer 102

oui, mais pas aussi gros que l’effet vasodilatateur des vaisseaux périphériques

Question 103

Les veines sont (moins/plus) sensibles que les artérioles aux BCC

Answer 103

moins

Question 104

Comme le rein est mieux perfusé avec les BCC DHP, un effet ____ peut survenir

Answer 104

natriurétique

Question 105

Les (DHP/non DHP) peuvent augmenter légèrement la fréquence cardiaque par activation du SN sympathique alors que les (DHP/non DHP) ont tendance à la diminuer

Answer 105

DHP (amlo, nifé, felo)
NON DHP (verapamil et diltiazem)

Question 106

QSJ (2)? Nous sommes deux BCC qui diminuent la conduction cardiaque et la contractilité du myocarde?

Answer 106

Verapamil et Diltiazem
(NON DHP)

BCC DHP augmente FC et conduction par réflex (voir tableau ci dessus)

Question 107

DONC, pour clarifier le tout concernant le mécanisme d’action des BCC. Comment agissent les BCC:
1. DHP
2. NON DHP (verapamil et diltiazem)

Answer 107

DHP (amlo, nifé, felo):
- sélectivité plus grande pour les muscles lisses vasculaires des artérioles que le myocarde
- beaucoup moins d’effet dépresseur au niveau cardiaque que le verapamil et le diltiazem: mise à part la nifédipine, on considère qu’ils ont pas effet significatif sur le coeur

NON DHP (verapamil et diltiazem): sélectivité plus grande pour le tissus cardiaque (vasoD moins important que DHP)

Question 108

Les BCC (diminuent/augmentent) la demande en oxygène du coeur. De quelle façon ce phénomène se produit-il

Answer 108

diminuent

diminuent la post charge (DHP) et diminue FC et contractilité (non DHP)

Question 109

Pourquoi faut-il éviter la NIFÉDIPINE en INSUFFISANCE CARDIAQUE?

Answer 109

léger effet inotrope négatif (diminue la force de contraction)

Question 110

V/F Les DHP possèdent des efficacités différentes.

Answer 110

Faux, DHP ont même efficacité

possèdent tous des formulation prolongée

Question 111

Dans quelles circonstances y a t il absence de tachycardie réflexe des BCC DHP?

Answer 111

combinaison avec un BB

Question 112

Concernant les BCC DHP:
1. Sont-ils tous à favoriser en HTA?
2. V/F. Peuvent augmenter légèrement et de façon transitoire la FC par tachycardie réflexe
3. La tachycardie est reflèxe est-elle souvent problématique en pratique?
4. C’est quand qu’il faut surveiller la tachycardie réflexe lorsqu’on donne un BCC DHP?
5. Pourquoi est-ce que la nifédipine à courte durée d’action a-t-elle été arrêté d’être utilisé?
6. V/F. Tous les BCC DHP dimiue la demande en oxygène du coeur en diminuant la post charge.
7. Ont-ils un effet signifcatif sur le noued sinusal et la conduction AV?
8. V/F. Les BCC DHP ↓ force contre laquelle le coeur va travailler et augmente la perfusion du coeur en vasodilatant les artères coronaires.

Answer 112

1. Oui
2. Vrai
3. Non
4. À surveiller en début de traitement ou lors augmentation importante de la dose chez les patients fragiles ou avec une FC de base déjà élevée
5. car diminue rapidement la TA par baisse de la RVP → tachycardie réflexe qui peut, chez certains patients fragiles, surtout à haute dose, précipiter un évènement cardiaque
   (ex: crise d’angine instable par augmentation de la demande en oxygène du coeur)
6. Vrai
7. Non
8. Vrai

Question 113

Pourquoi les BCC DHP sont ils un bon choix dans le traitement de l’angine?

Answer 113

vasodilate les artères coronaires qui perfusent le coeur et donc plus d’oxygène arrive au coeur

Question 114

Pourquoi l’utilisation des non DHP est plus complexe

Answer 114

plus d’effets secondaires et de contre indiquations

Question 115

Quelle est la différence entre les Beta-bloquants et les non DHP?

Answer 115

non DHP ne sont pas indiqués en IC

donc seul BCC bon en IC = amlo et nifé

Question 116

Concernant les BCC non DHP:
1. Leur sélectivité plus marqué pour les cellules cardiaques
2. Ils n’ont pas d’effet important sur le noeud sinusal, la conduction AV et la contractilité du myocarde.
3. utile pour le traitement de certaines _____ comme la tachycardie ______
4. ressemblent davantage aux BB au niveau de leurs effets hémodynamiques et leur spectre thérapeutique mais C-I en IC

Answer 116

1. Vrai
2. Faux, on un effet important
3. arythmies comme tachycardie Supraventriculaire
4. Vrai

Question 117

QSJ? Je suis un BCC non DHP avec le plus grand effet dépresseur sur le coeur.

donc c’est bon

Answer 117

Verapamil

Question 118

Concernant le Vérapamil:
1. V/F. il cause une Diminution du contraction du coeur et ralentissement de la conduction cardiaque de façon plus importante que le diltiazem.
2. V/F. Cause une diminution RVP moins que BCC DHP
3. V/F. Augmente la FC et augmente la demande en oxygène du myocarde, en plus d’augmenter la post charge
4. Au repos, le verapamil ↓ FC de façon modeste et ce, plus que les BB.

Answer 118

1. Vrai
2. Vrai
3. FAUX, diminue FC et diminue demande en oxygène du myocarde, en plus de diminuer la post charge.
4. Vrai mais moins que les BB

Question 119

V/F Le verapamil est un bon choix de traitement pour l’angine.

Answer 119

Vrai

Question 120

Pourquoi favorise-t-on souvent le diltiazem au lieu du verapamil

Answer 120

moins bonne efficacité mais meilleure tolérance, donc on favorise diltiazem en pratique

Question 121

V/F. Le diltiazem a les mêmes E2 et CI que le verapamil.

Answer 121

Vrai

Question 122

QSJ? dilatation pré-capillaire qui amène une redistribution du liquide de l’espace vasculaire vers l’interstitium

Answer 122

OMI

OMI = odème membres inférieurs

Question 123

Quel est l’effet secondaire le plus fréquent avec les DHP? Est-il dose dépendant ?

Answer 123

OMI ad 5 à 35% des pts
et oui (propotionnel è la dose)

verapamil cause le moins d’oedème périphérique

Question 124

important, car on le dit en conseil en pratique

Que peut-on faire pour diminuer l’OMI?

Answer 124

donner HS

Question 125

V/F L’oedeme périphérique est transitoire

ajouter verpamail omi et diltizamem

Answer 125

Faux

Question 126

Pourquoi est-ce que les BCC peuvent entrainer des céphalées

Answer 126

vasodilatation des artères qui vont au cerveau, plus de sang, mais pas plus de place (crâne ne s’étire pas) donc augmentation de la pression qui crée une douleur

Question 127

V/F si un patient a un oedème périphérique (OMI), il serait judicieux de lui donner un diurétique pour diminuer le volume sanguin

Answer 127

Faux, le problème ce n’est pas l’augmentation de volume, c’est que celui-ci se déplace vers le liquide interstitiel.

Question 128

L’_____ causés par les BCC est surtout avec les formes ___ mais elles peuvent survir à l’occasion avec les BCC de types ____ si dimuntion trop importante de la TA survient grâce à leur grande ______.

Answer 128

hypotension
IV
DHP
efficacité

Question 129

Mamselle vient à la pharmacie et elle est toute rouge (flushing et bouffée de chaleur). Elle vous demande qu’elle classe d’antihypertenseur peut causer cela. Quelle est votre réponse

Answer 129

BCC

Question 130

Quel est l’effet le PLUS IMPORTANT MAIS RARES des NON DHP

Answer 130

Bloc AV ou dépression cardiaque

Question 131

Nommez un effet indésirable fréquent avec le VÉRAPAMIL. Qu’est-ce qui l’explique?

Answer 131

constipation

relaxation des muscles lisses gastro intestinaux

Question 132

Que peut nécéssiter la constipation engendrer par le VÉRAPAMIL?

Answer 132

Laxatifs

Question 133

À quel moment peut survenir une hyperplasie gingivale avec les BCC?

Answer 133

entre 1 mois et 3 ans après le début du tx (moyenne de 3 mois)

Question 134

Expliquer comment les BCC peuvent causer une hyperplasie gingivale.

Answer 134

BCC limite la production de collagénase: collagène et tissu conjonctif s’accumulent

(mécanisme action exact inconnu)

Question 135

QSJ? Je suis le BCC pour qui on a rapporté le plus d’hyperplasie gingivale.

Answer 135

Nifédipine

Question 136

Quels sont les Sx de l’hyperplasie gingivale? (4)

Answer 136

gencives enflées
consistance molle
saigne facilement
douloureux

Question 137

Quoi dire au patient lors du conseil pour diminuer les risques d’hyperplasie gingivale?

Answer 137

bonne hygiène buccale peut aider à prévenir

pas de djeul sent = c’est mieux pr tlm

Question 138

Quel est le traitement pour l’hyperplasie gingivale causée par les BCC?

Answer 138

cesser BCC

peut nécessité une chirurgie si cas sévère

Question 139

Quelles sont les CI des non DHP (mostly)? (5)

Answer 139

• bloc AV de haut degré (car risque de bloc AV complet)
• IC
• bradycardie (FC moins que 50)
• Dysfonction ventriculaire gauche sévère ie fraction éjection diminué de 35-40% (non-DHP et nifedipine)
• Maladie du sinus –» tachycardie (sauf si le patient porte un pacemaker)

Question 140

Pourquoi les non DHP ne sont pas recommandés en présence de bloc AV?

Answer 140

déjà un blocage de l’influx au niveau du noeud av, le fait de rajouter une molécule qui ralentit davantage la transmission du signal peut occasionner un bloc av complet

Question 141

Pourquoi l’insuffisance cardiaque est une condition ou on ne devrait pas utiliser de non DHP?

Answer 141

aggravation de l’IC en raison de l’effet inotrop négatif

Question 142

Qu’est-ce qui pourrait permettre d’utiliser un non DHP en présence de maladie du sinus?

Answer 142

pacemaker

Question 143

Pourquoi on ne doit pas utiliser de BB et de BCC non DHP en même temps?

Answer 143

bradycardie (les deux diminue la FC)

Question 144

Quelle est l’interaction entre non DHP et digoxine? et donc que faut il faire

Answer 144

Augmentation du taux sérique de digoxine de 50 à 75% pour verapamil et diltiazem ad 15 à 30% par diminution de son élimination.

Si association utilisée, monitorer les conc. plasm. de digoxine (index thérapeutique étroit) et ↓ la dose par prudence. Risque de bradycardie et bloc AV complet possible.

Question 145

Qu’est-ce qui arrive aux concentrations plasmatiques de lithium lorsqu’il y a prise concomitante de non DHP (vérapamil et diltiazem)?

Answer 145

fluctuations (hause ou baisse) des concentration plasmatiques

Risque de neurotoxicité (ataxie, tremblement, nausée) ou exacerbation de manie

Question 146

LES BCC non DHP sont des substrats de quel CYP ?

Answer 146

3A4

donc lors de présence d’inhibiteur dfu 3A4, bien check (OMI et TA)

Question 147

Nommer les deux (2) BCC qui inhibent de façon modéré le CYP 3A4.

Answer 147

Vérapamil et diltiazem

Question 148

Qu’est-ce qui pourrait créer une interaction avec un BCC? (2)

Answer 148

Jus de pamplemousse (CYP 3A4 intestinal)
clarithromycine

Question 149

Les BCC DHP ont une (courte/longue) action

Answer 149

longue

Question 150

Quel el est le seul BCC qui s’administre BID

Answer 150

verapamil (sauf les formats longue action)

Question 151

Combien de fois faut-il prendre les BCC DHP par jour?

Answer 151

une fois (DIE)

Question 152

Comment est la biodisponibilité des BCC DHP?

Answer 152

souvent faible ou moyenne

Plusieurs ont un passage hépatique important

Question 153

Est-ce que les BCC nécessitent un ajustement en IH? et en IR

Answer 153

oui pour IH

non pour IR

Question 154

À part l’HTA, quelles sont les autres indications des BCC

Answer 154

angine
DHP: raynaud (nifédipine surtout)

Question 155

V/F. Aucun des BCC DHP a une formulation sécable.

Answer 155

Faux, tout sauf amlodipine

Question 156

Quelles sont les voies d’administration des BCC NON DHP?

Answer 156

po

formulation iv disponible pour des troubles de l’arytmies comme le diltiazem en FA

Question 157

Est-ce que le verapamil est indiqué en migraine?

Answer 157

peu d’évidence d’efficacité, agent de 3e ligne

Question 158

Nommer des avantages des BCC.

Answer 158

très efficace (DHP à favoriser)
pas effets métaboliques
pas de suivis de prise de sang (1er choix à l’urgence)

Question 159

Nommer les effets physiologiques du SRAA À COURT TERME sur les
1. vaisseaux
2. reins et glandes surrénales
3. foie
4. coeur
5. cerveau
6. hypophyse

Answer 159

1. vaisseaux : vasconstriction, oxydation, inflammation et agrégation plaquettaire
2. reins et glandes surrénales: réabsorption d’eau et NA+, sécrétion d’Aldostréone, vascoconstriction artérioles efférentes, sécrétion AD/NAD
3. foie: glycogénolyse, synthèse ansiotensinogène
4. coeur: augmentation force de conraction et effet chronotrope
5. cerveau: augementation activité sympathique et soif
6. hypophyse: sécrétion vasopressine

Question 160

Nommer les médicaments (classes) qui ont un effet sur le SRAA.

Answer 160

1. IECA, ARA et IDR –» effet Direct sur SRAA
2. BB (diminue rénine)
3. Antagoniste de l’aldostérone (spironolactone et elperenone)

Question 161

Qu’est-ce qui est modifié par le SRAA pour équilibrer la pression?

Answer 161

concentration de Na, K
volume sanguin

Question 162

Le SRAA agit de concert avec quel type de récepteurs?

Answer 162

barorécepteurs

Question 163

À court terme, dans quelles situations le SRAA peut nous être très utile? (2)

Answer 163

hémorragie
désydration prolongée

Question 164

Nommer les effets de l’angiotensine II.

Answer 164

• vasoconstriction puissante et prolongée (augmentation RVP)
• sécrétion d’aldostérone par les surrénales (rétention de sel et d’eau)
• augmente la contractilité du coeur via stimulation SN sympathique
• libération vasopressine (ADH) pour augmenter réabsorption d’eau
• augmentation tonus sympathique (favorise la vasoconstriction)

Question 165

Quel peut être le problème avec le SRAA?

Answer 165

Chez certaines personnes, il est toujours activé (activation chronique). il y a donc toujours des mécanismes pour augmenter leur pression et cec-i peut être particulièrement faire des dommages importants aux coeurs et aux vaisseaux

Question 166

Une activité chronique du SRAA contribue à l’atteinte des organes cibles. Expliquer à quoi peut mener cette activation chronique (4) et à quoi ceux-ci peuvent ultimement mener.

Answer 166

L’activation chronique du SRAA peut mener à:
1. AVC
2. IC
3. infarctus myocarde
3. IR
et ceux ci peuvent ultimement mener au décès

Question 167

Quels sont les risques associés avec la haute pression causée par langiotensine II?

Answer 167

• endommager les capillaires au cerveau à cause de vasconstriction importante
• hypertrophie des cellules autour des vaisseaux (diminution de la lumière), dysfonction endothéliale (moins de NO) , favorise inflammation et donc athérosclérose
• hypertrophie des myocites du coeur (parfois jusqu’à la mort cellulaire). fibrose interstitielle (durcissement de la paroi du coeur). remodelage du ventricule gauche. insuffisance cardiaque.
• dommages aux capillaires dans les glomérules car TA trop élevée –» sclérose glomérulaire et perte de néphrons plus rapidement et protéinurie

lire diapo 71

Question 168

L’oxyde nitrique (NO) libéré par l’endothélium a plusieurs fonctions (4). Nommer ceux-ci

Answer 168

1. anthithrombotique
2. vasodilatateur
3. antiprolifératif
4. antifinflammatoire

produit à partir d’anion superoxyde –» favoriser par angiotensine 2

Question 169

V/F. L’angiotensine II agit localement.

Answer 169

Oui, mais peut aussi être circulante

Question 170

En se liant à son récepteur, l’angiotensine 2 augmente le ___ ____ dans les parois vasculaires.

Answer 170

stress oxydatif

Question 171

De quelle façon l’angiotensine 2 crée-t-elle un stress oxydatif?

Answer 171

active la formation d’anions superoxydes à partir de l’oxygène

Question 172

Qu’est-ce qui provoque la dysfonction endothéliale?

Answer 172

une surproduction d’anions superoxydes par rapport à celle de ON (oxyde nitrique)

Question 173

Décrire la dysfonction endothéliale et dire à quoi celle-ci peut mener ultimement.

Answer 173

dysfonction endothéliale → processus inflammatoire, vasoconstriction , hypertrophie des cellules du muscle lisse → athérosclérose

Question 174

Qu’est-ce que l’oxyde nitrique? (NO)

Answer 174

système de défense anti-oxydant qui contribue à maintenir l’endothélium en santé.
C’est un puissant anti-oxydant, vasodilatateur

Question 175

V/F. Les IECA et les ARA ont un effet anti-oxydant. Si vrai, expliquer.

Answer 175

Vrai
ils bloquent angiotensine II qui, lui provoque un stress oxydatif, donc en bloquant l’effet de l’angiotensine (IECA ou ARA) on a un effet anti-oxydant a/ des vaisseaux

Question 176

Où est produite l’angiotensinogène?

Answer 176

foie

Question 177

V/F. Comme l’ansiotensinogène, la rénine est produite dans le foie.

Answer 177

Faux, rénine produite par cellules juxtaglomérulaires du reins.

Question 178

V/F. La rénine sert à convertir l’ansiotensine I en angiotensine II.

Answer 178

Faux, sert à convertir ansiotensinogène en angiotensine I (étape limitante du SRAA)

Question 179

Qu’est-ce que l’ECA?

Answer 179

enzyme qui convertie l’angiotensine

Question 180

Où se trouve l’ECA?

Answer 180

surface des cellules endothéliales (surtout au niveau des poumons)

Question 181

Quel est le principal récepteur de l’angiotensine II (responsable de ses effets)?

Answer 181

AT1

Question 182

De quelles façons agit l’angiotensine II?

Answer 182

1. agit directement sur vaisseau = vasoconstriction
2. agit sur surrénales = augmentation synthèse aldostréone = rtention eau/Na+ par reins = augmentation volume plasmamtique

Question 183

Où peut-on retrouver un système local du SRAA?

Answer 183

coeur
reins
plusieurs autres tissus

LIRE: Dans les tissus comme le cœur et les reins, le SRAA fonctionne de façon paracrine (ou autocrine), c’est-à-dire qu’il agit localement sans nécessairement passer par la circulation sanguine. Par exemple :
- Dans le cœur, le SRAA local est impliqué dans la régulation de la croissance cellulaire, la fibrose et la réponse aux lésions myocardiques.
- Dans les reins, il aide à réguler la fonction rénale et la réabsorption de sodium au niveau des néphrons.

Question 184

Où est produite l’angiotensine II?

Answer 184

Dans les vaisseaux sanguins

Question 185

Qu’est-ce qui stimule la production de rénine?

Answer 185

• diminution de la perfusion rénale (ex: ischémie, hypoTA, diminution volume sanguin)
• diminution de l’apport/diminution de la réabsorption de NA dans le tubule distal (ex: diurétique)
• stimulation sympathique (récepteurs B1)

Question 186

Comment est-ce que la libération d’angiotensine II peut être indépendante du SRAA?

Answer 186

SRAA localement dans plusieurs tissus → angio II indépendamment du SRAA circulant pour contrôler les besoins de chaque tissu (ex: rein, endothélium vasculaire, coeur, foie, cerveau,…) → pourrait aussi causer des dommages locaux (ex: hypertrophie cardiaque)

SRAA Circulant : C’est le SRAA que l’on trouve dans le sang. Il régule la pression artérielle de façon générale dans tout le corps.
SRAA Local : Dans certains organes, comme le cœur ou les reins, il existe une forme locale du SRAA qui produit de l’angiotensine II directement dans ces tissus. Cette production est indépendante de celle du sang. Cela permet aux organes de gérer des besoins spécifiques de façon plus directe.

Question 187

Combien de récepteurs de l’angiotensine II?

Answer 187

4, mais seulement AT1 et AT2 sont bien décrits

Question 188

QSJ? Classe de médicaments cardio-vasculaire qui ont le plus grand impact.

Answer 188

IECA

Question 189

Est-ce que les IECA sont efficaces chez les patients avec un SRAA faiblement activé?

Answer 189

oui, mais moindre

Question 190

Donnez un exemple de patient qui ont un SRAA moins activé.

Answer 190

patients à la peau noire

Question 191

Quelle est l’origine des IECA?

Answer 191

venin de serpent

Question 192

L’ECA est la même enzyme que la … qui potentialise l’effet des bradykinines.

Answer 192

kininase 2

Question 193

Quelles sont les indications des IECA?

Answer 193

HTA
IC
post IM
protection cardiovasculaire

Question 194

Nommer la voie principale de fabrication de l’angotensine 2

Answer 194

Transformation de l’angiotensine I en angiotensine II via l’ECA

Question 195

V/F. L’ECA est la seule enzyme (voie) à pouvoir transformer l’angiotensine 1 en 2.

Answer 195

Faux, il existe d’autres voies avec des enzymes comme les
- chymases
- carboxypeptidase
- cathepsine G

Le rôle exact de ce chemin alternatif: pas bien connu mais cette voie serait plus importante dans certaines conditions pathologiques comme l’ischémie cardiaque

Question 196

DONC, est-il vrai de dire qu’il y a juste les ECA qui peuvent fabriquer l’angiotensine 2.

Answer 196

NON

Question 197

Est-ce que les IECA peuvent bloquer les voies alternatives de formation de l’angiotensine 2?

Answer 197

NON

Question 198

1. Comment les IECA bloquent l’ECA?
2. Quel est le deuxième mécanisme par lequel les IECA font diminuer la pression?

Answer 198

1. empêche substrat de se lier, car structure très semblable à angiotensine I = ECA reconnaît IECA comme si c’était son substrat physiologique → ↓ formation de angio II
2. IECA engendre potentialisation/accumulation des bradykinines (puissant vasodilatateur en stimulant libération PG) en innactivant kininase II

Donc IECA baisse pression par deux mécanismes

IECA va potentialiser les bienfaits des bradykinines sur la TA et inhiber les effets néfastes de l’angio II

Question 199

Que fait la kininase 2?

Answer 199

inactive les bradykinines

Question 200

V/F. L’ECA et la kininase II sont deux enzymes complètements différentes.

Answer 200

Faux, MÊME enzyme avec substrat différent

Question 201

Que peut causer une accumulation de bradykinines? (3)

Answer 201

baisse de la pression
toux sèche
angioedème (rare)

Question 202

Concernant les bradykinines:
1. Quel est leur récepteur?
2. Favorisent la vasodilatation en ______ production de métabolites de l’___ ___ et facteur d”hyperpolarisation dérivé de l’_______
3. Favorise la _____ rénale en améliorant le ___ rénal et augmentation de la _____
4. Augmente la _____ ____ (favorise sortie liquide du sang vers tissus (odème)

Answer 202

1. BT1 qu’on retrouve sur membrane des tissus
2. stimulant, acide arachidoniques (PG), endothélium
3. natriurèse, flow, filtration
4. perméabilité vasculaire

Question 203

Petit rappel:

Concernant l’angiotensine II:
1. Quel est son récepteur?
2. Interagit avec le système sympathique au niveau _____et ______.
3. Produit une rétention ______ via l’aldostérone et l’____(vasopresine).
4. Favorise la ______, la ______et l’_____ cellulaire.
5. Favorise la ______ des cellules musculaires lisses et l’______ des vaisseaux sanguins et du coeur (predispose à HVG)

hypertrophie cellulaire favorise la réorganisation des cellules musculaires lisses autour d’une lumière plus petite → RV

Answer 203

1. AT1
2. central et périphérique
3. hydrosodée, ADH
4. migration, prolifération et hypertrophie
5. croissance, hypertrophie

Question 204

V/F. Il est vrai de dire que l’angiotensine II et les bradykinines ont des effets opposées.

Answer 204

Vrai (donc c’est pour ça on a un équilibre)

Question 205

V/F. Les ARA et les IDR augmente l’effet des bradykinines

Answer 205

non, seulement les IECA

Question 206

Comment classe-t-on les IECA?

Answer 206

selon leur structure chimique

Question 207

V/F. La majorité des IECA sont inactivés par la métabolisation.

Answer 207

Faux, majorité des IECA sont des pro médicaments

Question 208

QSJ? Je suis le seul IECA qui a un groupement sulfhydryles et j’ai beacoup d’effets secondaires

Answer 208

Captopril

Question 209

V/F. Tous les IECA sont des pro-médicaments.

Answer 209

Faux, tous sauf captopril et lisnopril

Question 210

Quelle est la particularité du quinapril?

Answer 210

Serait plus spécifique pour le SRAA tissulaire mais aucune différence en clinique

Question 211

Quelle est la voie d’élimination majoritaire des IECA?

Answer 211

rénale

sauf fosinopril et trandolapril –» élimination rénale et hépatique

Question 212

Qu’est-ce qui permet d’activer les IECA?

Answer 212

hydrolyse de la fonction ester par le foie

Question 213

Quelle est la particularité du début d’action des IECA?

Answer 213

début d’Action un peu plus lent comme ils doivent se faire hydrolyser par le foie

Question 214

Est-ce qu’il y a un avantage pour les IECA plus lipophile?

Answer 214

aucun n’a été démontré en clinique, mais aurait plus d’affinité pour les tissus (ex: quinalapril)

Question 215

Les IECA inhibent autant l’ECA circulante que tissulaire.

Answer 215

Vrai

Question 216

Nommer les deux IECA les plus efficaces pour diminuer la pression.

Answer 216

Ils sont tous autant effiaces

qst piège

Question 217

Nommer les effets secondaires reliés au captopril. (3)

Answer 217

• protéinurie
• rash
• pancytopénie (surtout neutropénie et habituellement réversible)

Question 218

C’est quand que les risques d’effets secondaires du captopril sont augmentés?

Answer 218

dose élevée (150 mg/jr)
IRC

Question 219

Les effets secondaires su captopril sont du au groupemement ____ qui causerait une réponse ____ _____

Answer 219

sulfhydril
immunitaire altéré

Question 220

Quels IECA sont a privilégier chez le IRC?

Answer 220

trandolapril et fosinopril, mais débuter à faible dose

car élimination hépatique + rénal

Question 221

V/F les IECA sont généralement bien tolérés

Answer 221

Vrai

Question 222

Quels sont les principaux E2 des IECA? (5)

Answer 222

• hyperkaliémie
• hypotension
• IR réversible
• Toux
• angiodème

Question 223

Qu’est-ce qui cause une hyperkaliémie avec les IECA?

Answer 223

Diminution angiotensine II diminue action de l’aldostérone = diminue excrétion de K.

Question 224

Que peut causer une hyperkaliémie sévère?

Answer 224

arythmie cardiaque (risque plus grand en IR ou avec un diurétique épargneur de potassium)

Question 225

Dans quelle situation faut-il commencer un IECA à faible dose?

Answer 225

Quand la personne a un SRAA très activé, parce que la baisse de pression pourrait être trop grande et engendre des hypotensions

Question 226

Qu’est-ce qu’on doit monitorer lorsqu’on commence un IECA?

Answer 226

kaliémie

Question 227

Le risque d’insuffisance rénale réversible est augmenté chez les patients à risques comme ceux qui ont besoin de l’activation du _____ pour mantenir un flow rénal adéquat (ex: sténose)

Answer 227

SRAA

Question 228

À quoi est due la toux avec un IECA?

Answer 228

accumulation de bradykinine dans tractus respiratoire = augmentation PG et substances qui stimulent fibres afférentes = toux

Question 229

À quoi ressemble la toux avec un IECA?

Answer 229

sèche, irritante et indépendante de la dose

Question 230

Quelle population est plus touchée par la toux avec un IECA?

Answer 230

asiatique

Question 231

V/F la toux arrive généralement dans les premières semaines de traitement

Answer 231

vrai, mais peut aussi arriver plus tard

IMPORTANT DE DIRE AU PATIENT

Question 232

Qu’est-ce qu’on fait si la personne présente de la toux due aux IECA?

Answer 232

changer pour un ARA

Question 233

Lors de l’arrêt de l’IECA, la toux prend combien de temps avant de disparaitre.

Answer 233

quelques jours ad 4 semaines

Question 234

Mamselle vient à la pharmacie et tousse et elle vous dit qu’elle a récemment commencer un IECA. Elle vous demande si la toux causée par les IECA peut partir avec des antitussifs et si elle diminue avec le temps. Quel lui répondez vous?

Answer 234

ne part pas avec antitussif et diminue pas avec le temps

Question 235

Après combien de temps doit-on faire un monitoring de la kaliémie?

Answer 235

10-14 jours

Question 236

Les risques d’hyperkaliémie lors de la prise d’IECA sont faibles si la fonction rénale est normale, mais ces chances peuvent être augmentés. Nommer ds situations ou les risques d’hyperkaliémies lors de la prise de d’IECA peut être augmenté.

Answer 236

• IR
• prise concomitantes de diurétique épargneur de K+
• prise TMP
• supplément de K+

Question 237

L’association IECA - ____ _____ diminue le risque d’hyperkaliémie.

Answer 237

diurétiques thiazide

Question 238

Concernant la prise d’IECA:
Accumulation de bradykinine (cause une vasodilatation et perméabilité vasculaire) va favoriser leur passage du plasma vers le tissu sous-muqueux et entrainer un ______

Answer 238

angiodème

Question 239

Quels sont les patients plus à risque d’angioedème? (5)

Answer 239

personnes agées
femmes
patient avec antécédents de rash aux rx
allergie saisonnière
fumeurs
afro-américains

Question 240

L’angioodème causé par les IECA apparait 50% des cas la ___ semaine et 65% des cas dans les __ premiers mois, mais peut aussi survenir après des années d’utilisation

Answer 240

première
trois

Question 241

L’angioodème causée par les IECA est rare mais _____. Peut causer une enflure lègère du _____ ou _____ à des des symptômes respiratoires sévères avec obstruction et intubation). L’enflure peut aussi toucher le ___ _____ et causée des douleurs _____, v____ et d____.

Answer 241

sérieux
visage
langue
tube digestif
abdominale, vomissement et diarhée

Question 242

Les IECA peuvent engendrer une insuffisance rénale réversible.
1. Le monitoring de la créatinine doit se faire combien de jours après le début du tx? pour les pts à risque?
2. V/F. Pour la majorité des patients, la créatinine s’élève après le début d’un IECA
3. On peut observer une augmentation de la créatinine chez les patients dont le ____ est très ____
4. V/F. Le SRAA s’active pour que le TFG maintienne une perfusion suffisante, surtout dans les situations suivantes: Dépletion volémique, hypotension et maladie rénovasculaire.

Answer 242

1. 10 à14 jours et pour pts à risque 3 à 5 joirs
2. faux, demeure stable
3. SRAA, actif
4. vrai

Question 243

V/F La créatinine devrait diminuer en début de traitement avec un IECA

Answer 243

Faux, elle devrait plutôt augmenter

Question 244

De combien la créatinine devrait elle augmenter en début de traitement d’un IECA?

Answer 244

Ad 30%

Question 245

Pourquoi la créatinine augmente-t-elle? Changements hémodynamiques

Fill the gap:
En présence d’un SRAA activé, l’angiotensine II produite est _____ et parfois ______ pour supporter la _____ ______ en vasoconstrictant surtout _____ ______

L’augmentation de la ______ intra-glomérulaire qui permet de maintenir une____ ____ suffisante au niveau rénal (mécanisme de compensation utile à court terme mais néfaste à long terme)

L’ajout IECA cause un ____ _____ de la production angio II ce qui cause une ______ de l’artériole efférente ce qui diminue la pression intra-glomérulaire et ↓ _____

Si la pression intra-glomérulaire ↓ à un niveau trop bas → risque _____

L’IRA est ______ la majorité du temps en ____ _____ après l’arrêt de IECA.

Answer 245

Fill the gap:
En présence d’un SRAA activé, l’angiotensine II produite est importante et parfois cruciale pour supporter la filtration glomérulaire en vasoconstrictant surtout artériole efférente

L’augmentation de la pression intra-glomérulaire qui permet de maintenir une PA suffisante au niveau rénal (mécanisme de compensation utile à court terme mais néfaste à long terme)

L’ajout IECA cause un arrêt brusque de la production angio II ce qui cause une relaxation de l’artériole efférente ce qui diminue la pression intra-glomérulaire et ↓ TFG

Si la pression intra-glomérulaire ↓ à un niveau trop bas → risque IRA

L’IRA est réversible la majorité du temps en quelques jours après l’arrêt de IECA.

Question 246

Si la créatinine augmente de PLUS de 30%:
1. Que faut-il valider au préalable?
2. Combien de temps peut prendre la créatinine avant de se stabiliser
3. Nommer trois (3 autres causes possibles de l’augmentation de la créatinine de plus de 30%.
4. V/F. Dès que la créatinine augmente de plus de 30%, notre premier réflex est de cesser l’IECA.
5. Que faut-il faire si on soupçonne des sténoses des artères rénales?

Answer 246

1. PA post début de IECA, sx HTO, K et % d’augmentation de la créatinine
2. 4 à 8 semaines
3. maladie (désydration, gastro-entérite et infection), Rx (diurétiques, fibrates, AINS et ISGLT2) et exacerbation IC
4. Faux, c’est le dernier choix
5. cesser IECA et investiguer

Question 247

À quel moment les patients doivent-ils CESSER leur IECA/ARA/IDR et pourquoi?

Answer 247

Déshydratation importante et gastro entérite
pour éviter IRA

Ne pas oublier de le reprendre lorsque la situation est résolue ou lorsque la créatinine s’est stabilisée après une IRA (si bénéficeS > risques)

Question 248

Plus l’augmentation de la créatinine est importante au début du traitement d’IECA, plus le déclin de la fonction rénale est (lente/rapide)

Answer 248

lent

Question 249

Pourquoi ne s’inquiète-t-on pas trop de voir la créatinine du patient monter ad 30%?

Answer 249

On préfère avoir une bonne protection à long terme –» bénéfices pour le patient et ses reins

situation semble paradoxale : ↑ créatinine en début de traitement → assure protection rénale à long terme

Succès thérapeutique : ↓ pression intra-glomérulaire, ↓ travail du néphron et ↓ effets néfastes de l’angio II

Question 250

Lorsqu’un patient soufre de néphropathie diabétique, doit-on éviter les IECA à cause qu’ils augmentent la créatinine au début du tx?

Answer 250

Non, c’est bon même pour eux = ↓ protéinurie, ralentie la progression de la maladie

Question 251

Quelles sont les CI des IECA? (3)

Answer 251

• sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur rein unique
• 2e et 3e trimestre de grossesse
• utilisation concomitante avec ARA ou inhibiteur direct de la rénine –» à éviter (pas de bénéfices additionels sur TA et plus d’effets secondaires comme hyperkaliémie et augmentation créatinine)

Question 252

Quelle est la raison pour laquelle on dose la créatinine 10-14 jours après l’initiation de IECA ?

Answer 252

Pour voir si présence Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique

Question 253

Qu’est-ce qui peut nous faire soupconner d’une sténose bilatérale chez un patient?

Answer 253

une élévation trop importante de la créatinine en début de traitement (+ que 30%)

Question 254

Les IECA sont cont-iniqués pendant le 2eme et 3em trimestre en raison de leurs effets ______

Answer 254

tératogènes

éviteer IECA pour femme en âge de procréer ou rester prudent

Lire: Chez certaines ptes fiables avec indication IECA (ex: IRC/protéinurie), certains
cliniciens choisissent de poursuivre IECA jusqu’au résultat du test de grossesse + et le cesse dès que la grossesse est confirmée
- recommandation par certains md de faire un test de grossesse à chaque mois pour éviter de prolonger la prise de IECA en cas de grossesse +

Question 255

Quelles sont les interactions avec les IECA? (4)

Answer 255

• lithium
• AINS
• ARA/IDR
• agents qui augmentent le potassium K+ (ex: supplément K+, diurétiques épargneurs de K+ comme aldactone, midamore, TMP-SMX)

Question 256

Qu’est-ce qui est engendré par la prise concomitante de lithium et d’IECA? et que faut-il faire pour

Answer 256

Augmentation de la lithémie de 36% avec risque de toxicité

IECA diminue aldostérone, augmente donc la réabsorption de lithium. De plus, le fait de diminuer la pression rénale diminue le DFG et donc l’élimination de lithium

↓ la dose de lithium est nécessaire avec un suivi étroit des concentrations plasmatiques (ex: semaines 1,3,5)

Question 257

Lorsque le patient prend un IECA et du lithium, on doit lui dire d’arrêter l’IECA en cas de ______

Answer 257

désydratation

Question 258

Qu’est-ce qui est causé par l’addition d’un ARA a un IECA

Answer 258

pas plus d’avantages pour la pression mais augmentation des effets secondaires comme l’hyperkaliémie ou l’augmentation de la créatinine

Question 259

Concernant l’intérraction IECA-AINS
1. Pourquoi les AINS sont contre-indiqués avec les IECA?
2. V/F. la douleur ne peut pas augmenter la TA.
3. V/F. Il y a des doses sécuritaire d’AINS qu’on peut prendre avec un IECA. Si vrai, nommer les doses
4. Chez quel type de patient faut-il surtout éviter le plus possible cette association? (5)
5. Que doit-on faire si un AINS et IECA doit absolument être donné au patient?

Answer 259

1. Diminue effet antihypertenseur et diminue fonction rénale
2. faux, peut augmenter
3. Faux, c’est dose-dépendant mais pas de dose sécuritaire
4. désydratation, IC, IRC, Personnes agées et déplétion volémique
5. Surveiller créatinine + ions 1 semaine après initiation

inhibe la COX qui diminue la production de PG qui vasodilatent les artérioles afférentes. donc constriction des artérioles afférentes, augmentation de la pression par rétention hydrosodée

Question 260

Quels sont les effets des IECA en prévention primaire?

Answer 260

• Diminue TA
• diminue RVP
• régression de l’hypertrophie du ventricule gauche
• diminue le stress oxydatif et donc la dysfonction endothéliale = diminution athérosclérose

Question 261

Quels sont les effets des IECA en prévention secondaire?

Answer 261

• diminue la mortalité post IM en diminuant remodelage
• diminue l’hypertrophie et la fibrose des cellules du myocarde
  donc diminue la dysfonction ventriculaire et l’insuffisance cardiaque

Comprendre: IECA en IC permet améliorer la survie et ↓ remodelage cardiaque, présent pour compenser la perte de capacité du coeur: les ventricules se dilatent puis s’hypertrophient, ce qui est favorisé par SRAA et SN sympathique qui, en
produisant des signaux, favorise la fibrose cardiaque puis la mort des
cardiomyocytes → déclin progressif du débit et de la performance cardiaque

Question 262

V/F. Les IECA sont quasi interchangable en pratique même si structures et pharmacocinétique différente d’une molécule à l’autre.

Answer 262

Vrai

Question 263

V/F. Tous les IECA sont indiqués en HTA, mais seulement le ramipril est indiqué en IC.

Answer 263

FAUX, tous indiqué en HTA et TOUS en IC

Question 264

Quelle est la différence en pratique des différents IECA?

Answer 264

la durée d’action
die pour périndopril et trandolapril
bid pour ramipril

Question 265

QSJ? je suis un IECSA qui a une efficacité probable pour prévenir les migraines.

Answer 265

Lisinopril

Question 266

À quoi sont généralement combinés les IECA en monocomprimés?

Answer 266

HCTZ sauf périndopril qui est combiné avec indapamide

Question 267

Les IECA sont le premier choix pour quels types de patients?

Answer 267

• patients diabétiques avec atteinte rénale ou cardio-vasculaire
• patients avec MCAS, IC ou IM récent
• patients non-diabétique avec protéinurie
• ATCD ACV/ICT (+ diurétique thiazidique)

Question 268

V/F. Les IECA n’ont pas de d’effet métabolique.

Answer 268

Vrai

Question 269

Lire

Answer 269

Question 270

Qu’est-ce que signifie ARA?

Answer 270

antagonistes des récepteurs de l’angiotensine

Question 271

comment a-t-on formé les antagonistes de l’angiotensine

Answer 271

substituants certains aa sur l’angiotensine 2

Question 272

Quel a été le premier ARA commercialisé? et le second?

Answer 272

premier: losartan
second: valsartan

Question 273

Comment peut on décrire les ARA?

Answer 273

possèdent certaines caractéristiques des IECA, mais moins d’effets secondaires comme toux (cause pas d’accumulation de bradykinine) et angiodème

Question 274

Quel est le désavantage des IECA (à part les E2)?

Answer 274

effet d’échappement

Question 275

Qu’est-ce que l’effet d’échappement relié aux IECA

Answer 275

diminution au début des concentrations d’angiotensine 2, mais revient à concentration normale après environ 5 mois.

Question 276

Comment peut on expliquer l’effet d’échappement

Answer 276

Les IECA augmentent la rénine, car elle n’est plus inhibée par la présence d’angiotensine. il y a donc une augmentation de l’angiotensine I qui peut être transformé par les voies alternatives.

Question 277

Les ARA ont-ils un effet d’échappement?

Answer 277

Non

Question 278

Est-ce que les IECA sont moins efficaces que les ARA à cause de l’effet d’échappement?

Answer 278

non

Question 279

Qu’est-ce qui pourrait expliquer que les IECA sont aussi efficace que les ARA malgré l’effet d’échappement?

Answer 279

peut être les bradykinines mais on sait pas trop

Question 280

V/F. Tout comme les IECA, les ARA bloquent l’agniotensine II par la voie de l’ECA seulement.

Answer 280

Faux, les ARA bloquent directement l’effet de l’angio II peu
importe la voie de production.

DONC ARA = inhibiteur plus complet que IECA

Question 281

Qu’est-ce qui arrive aux concentrations d’angiotensine 2 lors de la prise d’ARA

Answer 281

augmentent, parce que comme le récepteur n’est pas activé, il n’y a pas de rétrocontrôle sur la rénine

Question 282

Concernant les récepteurs de l’angiotensine II:
1. Nommer les deux récepteurs de l’angiotensine II
2. V/F. L’angiotensine II a plus d’affinité pour ATI que AT2
3. V/F. Les récepteurs sont très largement présent dans l’organisme
4. V/F. situés sur la membrane plasmatique des cellules cibles afin que l’angio II puisse produire ses différentes actions rapidement.

Answer 282

1. AT1 et AT2
2. Faux, même affinité pour les 2
3. Vrai
4. Vrai

Question 283

Nommer ce que engendre l’angiotensine lorsqu’ils se lient à son récepteur AT1. (10)

Answer 283

1. Vasoconstiction
2. stimulation syhtèse et libération aldosétrone
3. Stimulation de libération vasopressine par hypophyse
4. Réabsorption Na+ par tubule distale
5. Croissance cardiaque
6. Prolifération muscle lisses vasculaire
7. Augmentation activité NAD périphérique
8. Augmentation activité SN sympathique
9. Réduction débit sanguin rénal
10. Inhibition rénine rénale

Question 284

Nommer ce que engendre l’angiotensine II lorsqu’elle se lie à son récepteur AT2. (6)

Answer 284

1. stimulation apoptose de nombreux types cellules CV
2. Effet antiprolifératif (empêche croissance cellule lorsque bébé est à terme)
3. Différenciation et développement embryonaire
4. Croissance des cellules endothéliales
5. Vasodilation
6. Effet natriuértique

Question 285

V/F. Les ARA bloquent l’AT1 et l’AT2.

Answer 285

Faux, seulement AT1

Question 286

Augmentation concentration angio II cause rétro-inhibition négative qui se produit normalement lorsque angio II se lie au récepteur AT1 pour dire à la rénine de cesser son activité est absente. Si un ARA bloque le récepteir AT1, il y aura pas de rétro-inhibtion de la rénine = + d’angiotensine I et d’angiotensine II.

Expliquer comment cela n’est pas problématique (vasoconstriction) lors de prise d’ARA.

Answer 286

Il est vrai de dire que + il y a de rénine + il y a d’angiotensine I et d’adniotensine II, mais l’angiotensine II ne sert à rien si l’ARA bloque son récepteur AT1

Question 287

Quelle population présente plus de récepteurs AT2?

Answer 287

foetus

Question 288

Les ____ sont la classe d’antihypertenseur la mieux tolérée.

Answer 288

ARA

Question 289

Quels effets secondaires sont présents avec les IECA mais moindre avec les ARA?

Answer 289

toux
angioedème

ARA = pas d’effet sur bradykinine

Question 290

V/F. Les IECA et les ARA diminue la TA de façon COMPARABLE, mais ne protègent pas les organes de façon similaires.

Answer 290

Faux, diminue TA de façon comparable et protègent les organes de façon similaire..

Question 291

Nommer un effet indésirable des ARA.

Answer 291

Hyperkaliémie (même que IECA)

Question 292

Quelles sont les CI des ARA?

Answer 292

memes que les IECA (sténose et grossesse)

Question 293

Est-ce qu’on donne un ARA lorsqu’il y a angioedème avec un IECA?

Answer 293

ça dépend, mais peu fait en clinique

LIRE: Anciennes données: environ 2-9 % des pts ayant fait un
angioedème sous IECA vont aussi en faire un avec un ARA… effet
résiduel de IECA (sx peuvent persister plusieurs mois après
arrêt IECA) vs angioedème idiopathique?
Pas de risque augmenté selon étude récente
Utilisation d’un ARA possible si: Indication justifiée. Ex.: protéinurie. Sinon, plusieurs autres alternatives disponibles pour HTA…

Question 294

«Entéropathie apparentée à la sprue»

Quel effet secondaire est présent surtout avec l’olmesartan

Answer 294

diarrhée chronique avec perte de poids majeure

biopsies ont montré atrophie vilositaire

Mécanisme action: facteurs génétiques, effet pro-apoptose (mort des
cellules programmées) de angio II sur les entérocytes en se liant au R - Incidence 5,6 cas/100 000 personnes-année (étude française)

Question 295

V/F. La diarhée associé à l’olmesartan est très rare et aussi rapporté avec lles autres ARA mais encore plussss rarement.

Answer 295

Vrai

Question 296

La diarhée causé par l’olmesartan est-elle réversible?

Answer 296

Oui cesser 1 à 2 semaines après arrêt du tx

Question 297

La diarhée associé a l’olmesartan apparait environ __ ___ après le début du traitement .

Answer 297

3 ans

Question 298

La diarrhée avec l’olmesartan est dépendante de quoi?

Answer 298

dose

Question 299

V/F. Si un patient qui prend de l’olmésartan vien à la pharmacie et a une diarhée chronique avec perte de poids, on doit diminuer la dose à chaque 2 mois.

Answer 299

Faux, il faut cesser le tx

Question 300

Quelles sont les voies d’élimination des ARA?

Answer 300

surtout hépatique

un peu rénale

Question 301

Qel est le seul ARA pour lequel il est préférable de donné BID

Answer 301

losartan

Question 302

Quels patients bénéficient d’un avantage avec les ARA grâce à L’EFFET URICOSURIQUE DU LOSARTAN?

Answer 302

patients avec ATCD goutte

Question 303

QSJ? ARA qui a un efficacité possible pour prévention des migraines.

Answer 303

Candesartan

Question 304

V/F. L’azilastran est le dernier ARA commercialisé. Celui-ci est combiné aec chlorthalidone (T1/2 long)–» monocomprimé. Celui-ci est couteux et non remboursé par RAMQ.

Answer 304

Vrai

Question 305

À quel diurétique sont combinés la majorité des ARA?

Answer 305

HCTZ

Question 306

Les ARA sont un premier choix pour quelle condition?

Answer 306

HTA systolique isolée

IECA: 1er choix si ATCD ACV, post-IDM récent, IC ou protéinurie chez pt non-diabétique (ARA: 2e choix)

Question 307

Pourquoi les ARA sont-ils des deuxièmes choix en post IM et en IC?

Answer 307

car les IECA ont été mieux étudiés

Question 308

V/F. Il est recommandé d’arrêter son ARA/IECA à cause de la covid

Answer 308

Faux

Question 309

Expliquer pourquoi l’association IECA/ARA est une combinaison intérssante.

Answer 309

diurétique → ↓ volume plasmatique → stimuler la production de rénine par les cellules juxta-glomérulaire du rein → activation du SRAA → production d’angio II → vasoconstriction

À long terme, mécanisme de compensation s’installe et diminue efficacité diurétique, L’ajout d’un agent bloquant le SRAA empêche donc le déclenchement de ce mécanisme de compensation.

De plus, l’ajout d’un IECA/ARA évite souvent l’hypokaliémie secondaire aux diurétiques. La concentration de K a tendance à rester stable en présence d’un diurétique + IECA /ARA

Question 310

Concernant les ARA:
1. V/F. Comme les IECA, ils n’ont pas d’effets métaboliques
2. La prise de sang est à faire combien de temps après introduction d’un ARA.
3. Que faut-il dire ua patient durant le conseil?
4. Comme les IECA, il faut arrêter les ARA lorsque de grossesse et viter ceux-ci chez les femmes en âge de procréer.
5. Pour quels patients, est ce que les ARA représentent PREMIER CHOIX ?

Answer 310

1. Vrai
2. 10 à 14 jours comme IECA
3. cesser lors de journée maladie (désydratation, gastro-entérite)
4. Vrai
5. Patient diabétique avec atteinte réanle ou CV, Patient avec MCAS et patient avec IC ou IM récent et non diabétique avec protéinurie (SI IECA NON TOLÉRÉ)

Question 311

Quel est le seul inhibiteur direct de la rénine?

Answer 311

aliskiren

Question 312

Lorsque le niveau de rénine augmente, les risque d’avoir un IM …

Answer 312

augmentent

Question 313

Combien de sites catalytiques possède la rénine?

Answer 313

2

Question 314

Que fait l’aliskiren pour inactiver la rénine?

Answer 314

se lie à ses sites catalytiques

Question 315

Est-ce que la rénine est présente dans le corps malgré la prise d’alikiren?

Answer 315

oui, mais sous forme inactive

Question 316

V/F. La concentration de rénine augmente avec la prise d’aliskiren.

Answer 316

Vrai car pas de boucle de rétro inhibition, mais elle est inactivée

Question 317

Quelles sont les CI des IDR?

Answer 317

même que ARA et IECA (sténose et grossesse)

Question 318

Combien d’antihypertenseurs sont indiqués en premier recours par hypertension canada?

Answer 318

5

IECA,ARA,BCC,BB, diurétiques thiazidiques

Question 319

???????

Nommez les médicaments des 2 colonnes d’association

de ou c venu ça?

Answer 319

1: diurétique thiazidique et BCC (DHP ou non)
2: BB, IECA, ARA

Question 320

Quelles associations sont à éviter?

Answer 320

1- BB et BCC non DHP
2- IECA et ARA

IECA- IDR et ARA-IDR chez patient diabétique

Question 321

Pourquoi est-ce que l’association entre les BB et les diurétiques n’est pas wow malgré un mécanisme d’action synergique?

Answer 321

les deux ont des effets métaboliques donc attention!

Question 322

LIRE

Answer 322

.