Cours QT (Julie Méthot) + Cours antihypertenseurs (Julie méthot) ---» done Huss Flashcards

1
Q

Quelle est l’utilité de l’ECG?

A

mesure et enregistre l’activité électrique qui traverse le coeur

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Q

V/F. L’ECG est un exmen non-invasif.

A

Vrai

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3
Q

V/F. Sur l’ECG, une onde électrique 3 battements.

A

Faux, 1 battement (donc un événement du cycle électrique cardique)

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4
Q

L’ECG permet de détecter différentes ____ ____

A

anomalies cardiaques

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5
Q

À quoi correspondent les INTERVALLES (PR, QT) et le SEGMENT (ST) suivants:
- PR:
- QT:
- ST:

A

Intervalle PR: conduction auriculo ventriculaire
Intervalle QT: temps entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation
Segmeent ST: temps entre la contraction ventriculaire et le début de la repolarisation ventriculaire

Allongement PR: Blocage AV

Long QT = prend plus de temps pour qu’il ait une dépolarisation au niveau du ventricule à la fin de son cycle

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6
Q

L’onde QT représente le temps compris entre le début de la dépolarisation ventriculaire et la fin de la repolarisation ventriculaire. En d’autres mots, celle-ci représente quoi?

A

durée de la systole ventriculaire

donc QT = systole ventriculaire

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7
Q

Voir

Segment : C’est une partie de la ligne de base entre deux ondes, sans inclure les ondes elles-mêmes

Intervalle: Période qui comprend au moins une onde et le segment adjacent. Il englobe donc une onde et le segment qui suit ou précède cette onde

A

.

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8
Q

Quelle onde est générée par la systole AURICULAIRE?

A

l’onde P

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9
Q

Quel segment correspond au signal électrique du noeud sinusal vers le noeud AV?

A

Segment PQ

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10
Q

QSJ? Je représente le déclenchement du noeud AV et dépolarisation ventriculaire sur l’ECG.

A

complexe QRS

QRS = contraction des ventricules

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11
Q

Quel segment est associé à la systole VENTRICULAIRE sur l’ECG?

A

Segment ST

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12
Q

À quel moment survient l’onde T sur l’ECG?

A

juste avant la diastole ventriculaire

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13
Q

VOIR

A

Pour voir en une diapo

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14
Q

D’où provient l’onde électrique qui permet la contraction?

A

De la différence de potentiel entre l’intérieur des cellules cardiaques et le milieu externe

diff de potentiel = diff de charge

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15
Q

La différence de potentiel entre l’intérieur des cellules cardiaques et leur milieu externe se fait via différents ___ _____ c’est-à-dire les canaux _____ ____ ____, laissant entrer et sortir les ____ des cellules _____

A

Canaux ioniques
Calciques (Ca2+), Sodiques (Na+) et Potassiques (K+)
ions, cardiaques

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16
Q

Pourquoi le POTASSIUM (K+) est l’ion INTRACELLULAIRE le plus important?

A

Car il est responsable du potentiel d’action au repos et de la repolarisation du ventricule

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17
Q

Concernant les phases de potentile de repos et de battements cardiaques:
1. Combien y-a-t’il de phase au total?
2. Que se passe-t-il lors de la phase 0?
3. Que se passe-t-il lors de la phase 1?
4. Que se passe-t-il lors de la phase 2?
5. Que se passe-t-il lors de la phase 3?
6. Que se passe-t-il lors de la phase 4?

A

Il y a 5 phases au total: (0 ,1,2,3,4,)

Phase 0: Dépolarisation —» entrée MASSIVE de Na+
Phase 1: Repolarisation rapide (début de la repolarisation) –» sortie de K+ (ouverture partielle) et de Cl- et fermeture des canaux d’entrée Na+
Phase 2: Plateau (équilibre) –» entrée de Ca2+ et de Na+ / sortie de K+
Phase 3: Termine la repolarisation – fermeture des canaux Na+ et Ca ++/sortie MASSIVE de potassium par canaux (Ikr + Iks)
Phase 4: Repos (hyperpolarisation) –» 70 mV

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18
Q

Lors phase RÉFRACTAIRE, toute …..

A

stimulation est ignorée

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19
Q

La phase réfractaire commence quand? et termine quand ?

A

Commence au début de la phase 1 et termine au début de la phase 4

(so tout le moment ou la courbe dans le graphique descend (check photo)

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20
Q

Combien de canaux sont responsables de repolarisation lors de la phase 3? Les nommer

A

Canal potssique Ikr : composante rapide
Canal potassique iks: composante lente

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21
Q

V/F. L’intervalle QT se mesure en Secondes.

A

Faux, Milisecondes

msecs

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22
Q

Que représente un ALLONGEMENT DE l’intervalle QT?

important

A

Temps de repolarisation anormalement long

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23
Q

V/F. L’allongement du QT n’est PAS un problème en soi. Expliquer votre réponse.

A

Vrai, car l’allongement du QT est un facteur de risque de torsade de pointe qui, ELLE, est dangereuse, car elle peut entrainer des syncope (évanouisemment) ou même des morts subites.

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24
Q

Qu’est-ce qui peut causer un allongement du QT?

A

Anormalités dans les canaux ioniques cardiaques utilie pour le processus de dépolarisation et repolarisation.

Peut être causé par une :
- anomalie congénitale
- facteurs externes comme des médicaments

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25
Q

QSJ? Phase vulnérable du cycle cardiaque durant laquelle une partie du myocarde peut possiblement être à nouveau excitable.

A

Repolarisation des myocytes

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26
Q

V/F. Lorsque l’intervalle QT est long, c’est parce que toutes les cellules du coeur ont un problème de repolarisation.

A

FAUX. Dans quelques myocytes, mais pas toutes. En effet, certaines myocytes peuvent prendre plus de temps à se repolariser par rapport à leurs voisines et le signal passent pas dans les cellules à moins qu’elle soit prête à être dépolarisé

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27
Q

Que se passe-t-il avec le signal dans les cellules du myocarde lorsqu’il y a allongement du QT?

A

Le signal ne peut pas passer dans les cellules non prêtes. Lorsqu’elles deviennent prêtes, le signal peut revenir en arrière et créer une réentrée.

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28
Q

Qu’est-ce qui peut être causé par un allongement du QT?

A

tachycardie suprarapide qui peut évoluer en torsade de pointe

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29
Q

Donc, il est vrai de dire qu’une repolarisation ventriculaire trop ____ entraîne des post-___ précoces + dispersions ____ des périodes ____ des mycocytes

A

allongée
post-dépolarisation
spatiale
réfractaire

EAD = dépolarisation précoce = impulsion électrique anormale qui se produit pendant la repolarisation d’une cellule cardiaque

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30
Q

La tosade de pointe est une type de quoi?

A

tachycardie supraventriculaire

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31
Q

Quels sont les symptômes d’une torsade de pointe?

A

vertiges
palpitations
dyspnée
syncope (évanouissement)

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32
Q

V/F. La torsade de pointe peut être mortelle

A

Vrai (ad 31% des cas selon une étude)

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33
Q

V/F. La torsade de pointe n’est jamais auto-résolutive puisque c’est une complication grave.

A

Faux, parfois auto-résolutive

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34
Q

Quelles sont les principales inquiétudes de l’allongement du QT? (4)

A

Pas de valeur de QT prédéfinie
Pas une relation linéaire
Difficilement prévisible
Conséquence importante

pas accès a valeur au DSQ

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35
Q

Pourquoi l’allongement de l’intervalle de QT est uN FDR de TdP?

A

Puisqu’on augmente la période de vulnérabilité.

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36
Q

Répondre à ces questions pour hommes (H) et femmes (F) séparés:

  1. Quelle est la durée normale de l’intervalle QT?
  2. Quelle est la durée limite de l’intervalle QT?
  3. Quelle est la durée prolongé d’un intervalle QT?
  4. Quelle est la durée CRITIQUE d’un intervalle QT?
A
  1. Normal–» H: < 440 et F: < 460
  2. Limite –» H: 430-450 et F: 450-470
  3. Prolongé –» H: 450 et F: > 470
  4. Critique –» H et F: > 500 msec ou augmentation de 60 msec /25% par rapport au QT de base
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37
Q

Un QTc > ___ ms expose le patient a un risque plus élevé de TdP

A

450

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38
Q

Quelle valeur de QTc doit amener un questionnement sur une possible intervention?

A

en haut de 500ms ( prédispose le patient de façon importante à une TdP ou une mort subite)

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39
Q

Qu’est-ce que le QTc?

A

intervalle QT corrigé

Le QTc, ou intervalle QT corrigé, est une mesure de la durée de la repolarisation ventriculaire ajustée pour la fréquence cardiaque

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40
Q

Plus la fréquence cardiaque est grande, plus le QT est …

A

petit

relation inversement proprotionelle

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41
Q

Comment appelle-t-on la formule pour calculer le QTc?

A

formule de Bazet
QTc = QT√RR

RR = temps entre 2 battements lorsque la FC est entre 60-100

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42
Q

Quand le QT calculé n’est pas fiable, il faut impliquer l’équide de cardiologie.
Nommer les situations où le QT calculé n’est pas fiable / il faut référer à l’équipe de cardiologie.

A
  1. Fibrillation auriculaire
  2. Pacemaker ventriculaire
  3. Modification du segment ST (infarctus myocarde /STEMI)
  4. Bloc de branche (droite ou gauche)

STEMI = Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST

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43
Q

V/F. Une mesure de QT normal sur un seul ECG ne détermine pas nécéssairement qu’un risque de Torsade de pointe est faible. Si c’est vrai, proposer la solution.

A

Vrai, se baser sur plusieurs ECG est plus fiable.

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44
Q

V/F. Le QTc est variable pour une même personne?

A

Vrai, peut varier selon les ions (kaliémie et magnésémie)

donc il est important de Référer à un ECG avec contexte similaire

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45
Q

Nommer les médicaments qui peuvent allonger le QT en bloquant les Ikr.

C A(6) S

A
  1. Cardiovasculaires –» anitarythmiques (amiodarone, sotalol, Flécaïnide)
  2. Antipsychotiques (typiques –» Halopéridol et atypique —» risperidone)
  3. Antidéprésseurs (ISRS = citalopram .. ISRN = venlafaxine … et ADT = amitriptyline)
  4. Antibiotiques (FQ: moxi > Lévo > Cipro) et Macrolides (Clarithro et Érythro)
  5. Antifongiques (Azoles = fluco/kéto/vorico
  6. Antiémétiques / Gastro-intestinal (sétron –» odansétron et dompéridone)
  7. Antimalarien ( chloroquine)
  8. SNC (méthadone)
46
Q

Certaines classes de médicaments sont plus à risques d’augmenter le QT, mais le risque de TdP est souvent augmenté en raison de quoi?

A

intéraction / dose inadéquate

intéraction souvent importantes surtout pour inhibiteur du CYP 3A4

47
Q

Quels sont les deux types de canaux potassiques impliqués dans la repolarisation cardiaque et les décrire brièvement.

A

IKr: composante rapide –» principaux canaux
IKs: composante lente —» canaux considéré comme seoncdaire car ils viennent en aide aux IKr lorsqu’ils sont à capcité maximale

48
Q

Nommez des bloquants des IKs.

A

Diurétiques (indapamide et Triamtérène)
antiarythmique (ex quinidine)
Sédatifs (propofol)
anesthésiques (ex isoflurane et Thiopental)

49
Q

V/F. Le blocage des IKs est plus problématique que celui des IKr.

A

Faux, aucun des deux est pire que l’autre, cest la combinaison des deux qui est problématique

50
Q

Y-a-t’il un nombre limité de canaux IKr et IKs?

A

Oui

51
Q

Les canaux IKr peuvent-ils saturer?

A

Oui

d’où le rôle des IKs

52
Q

V/F. Les bloqueurs Ikr compétitionnent pour les mêmes sites d’action, donc pas d’évidence d’effet additif pour les bloqueurs d’un même canal.

A

Vrai

53
Q

La combinaison de bloquer IKr et IKs augmente-elle le e risque d’allongement du QT et de Torsade de pointe?

A

Oui

mais c’est une question de contexte par contre – Analyse requise

54
Q

Nommer les classes de médicaments qui ont le +++ de chances d’allonger le QT?

A

Cardiovasculaire (antiarryhtmiques)
Psychiatrique
Anti-infectieux
dépression
Cancer

55
Q

C’est quoi qui a le plus d’effet sur l’allongement du QT?

A

la concentration des Rx (donc watch intrx, IR, IH ,etc)

Il faut aussi prendre en compte les FDR des patients

56
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables pour l’allongement du QT?

A

âge (> 65 ans)
sexe féminin
MCV comme arythmies, Bloc AV, FA, IMC, IC
déficits nutritionnels (anorexie, boulimie, malnutrition)
IH ou IR
QT de base allongé
QT long congénital
Polymorphisme dans les canaux ioniques
Antécédents d’allongement du QT

57
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’allongement du QT

A
  • Médicaments de la catégories RISQUE CONNU
  • Bradycardie < 50 batt/min (par prise de rx qui ralentissent la FC comme BB)
  • Troubles électrolytiques (Hypocalcémie, hypokaliémie, hypomagnésémie)
  • Dose ou concentration élevée de rx qui allongent le QT
  • Utilisation concomitante de rx qui allongent le QT
  • Interaction médicamenteuse avec des rx qui allongent le QT
  • Voie d’administration de certains médicaments adminsitration IV rapide comme pour l’Haldol
58
Q

Concernant les références à utiliser

A

.

59
Q

LIRE CELA concernant l’implication du pharmacien dans l’allongement du QT.

A

Analyser le profil pharmaco et évaluer les risques
- Détecter les facteurs de risques du patient (ex: IR/IH, débalancement ions)
- Détecter les interactions
- Identifier les Rx plus à risque de causer TdP (catégories)
- Analyser les nouvelles prescriptions (bénéfices vs risques, dose adéquate, alternatives possibles?)

Prendre une décision judicieuse
Sensibiliser les autres prescripteurs

rep au quizz

60
Q

ICI commence le deuxième Power point (anithypertenseurs)

A

61
Q

Quels sont les diurétiques thiazidiques conventionnels? (2)

A

HCTZ
Bendroflumethiazide

62
Q

Quels sont les diurétiques thiazide-like?

A

chlorthalidone
indapamide

63
Q

Que disent les lignes directrices au royaume uni concernant les diurétiques?

A

Les thiazides-like (chlortalidone et indapamide) sont à privilégier par rapport aux dirétiques conventionnels (HCTZ et bendroflumethiazide) dans la prise en charge de l’hypertension de stade 1

64
Q

Que dit le PECH 2017?

A

Privilégier les thiazides longue action aux thiazidiques à action brève

65
Q

De quoi sont tirées les données disponibles avec les diurétiques?

A

études de comparaison

66
Q

V/F il y a peu d’étude qui compare directement tous les diurétiques thiazidiques entre eux sur la base des effets

A

Vrai

67
Q

Dans la première étude présentée, quels sont les deux médicaments que l’on compare

A

Chlorthalidone 6,25 mg DIE AM
et
HCTZ 12,5 mg DIE AM

chez patient atteint d’HTA de stade 1

68
Q

Quels étaient l’objectif PRIMAIRE de la première étude présentée?

A

Comparer la diminution de TAS et de TAD moyenne sur 24H lors du MAPA à la semaine 4 et semaine 12.

69
Q

Concernant les objectifs SECONDAIRES de la première étude:
Efficacité:
- Comparer la ↓ des TAS et TAD moyennes lors de la mesure chez le ____ à la sem 4 et 12, en comparaison avec la sem 0
- Comparer la ↓ des TAS et TAD moyennes le ____ lors (MAPA) à la sem 4 et 12, en comparaison avec la sem
- Comparer la ↓ des TAS et TAD moyennes la _____ lors (MAPA) à la sem 4 et 12, en comparaison avec la sem 0

Sécurité:
Évaluer les effets _____ des différents tx tout au long de l’étude.

A

médecin
jour
nuit
indésirables

70
Q

Combien de temps durait la période wash out avec le placebo?

A

2 semaines

71
Q

Au cabinet du médecin, quels ont été les résultats?

A

Les deux (HCTZ et CTD) traitement semblaient bon, aucune différence entre les traitements

72
Q

Qu’en est-il des données de tension pendant la journée (avec MAPA) à la semaine 12?

A

Bon pour Chlorthalidone, et pas bon pour HCTZ

73
Q

Qu’en est-il des résultats la nuit (MAPA juste la nuit)?

A

même chose, pas de bon résultats pour HCTZ

74
Q

Constat et certaines notes de la prof:

On a environ 80% de l’efficacité à 50% de la dose, donc on a plus a gagné d’introduire deux rx a demi dose, qu’un seul Rx à dose complète.

Malgré une bébé dose de CTD, on arrive a descendre la TA significativement

Sur 24h, le HCTZ est moins efficace et la CTD maintient mieux son efficacité

A

.

75
Q

Quels ont été les effets secondaires des traitements (12 sem) ?

A

Tx bientoléré

3 traitements = HCTZ-CR / HCTZ / CTD

76
Q

V/F. Si je veux changer de diurétique (par exemple changer HCTZ pour chlorthalidone), je peux donner le même nombre de mg au patient?

A

Faux

pas équivalent

77
Q

V/F. La majorité des effets indésirables sont Temps-dépendants pour les thiazides et thiazides likes selon plusieurs études

A

Faux, dose-dépendants

78
Q

DONC, concernant les conclusions de l’étude:
1. Qu’est-ce qu’on conclu concernant l’HCTZ?
2. Qu’est-ce qu’on conclu concernant le Chlorthalidone?

A
  1. HCTZ ↓ la TA surtout durant le jour (au cabinet), mais peu
    d’impact sur la TA durant la nuit et tôt le matin.
    - La nuit/pic matinal est associé à un risque accru d’AVC et d’événements CV
  2. Chlorthalidone ↓ la TA durant le jour, la nuit et tôt le matin
    - Avantage documenté à réduire la morbidité et mortalité
    cardiovasculaire + diminue risque AVC
79
Q

Classer les différents diurétiques selon leur durée d’action en ordre décroissant (+ grand au + petit)
1. CTD
2. HCTZ
3. Indapamide
4. Métolazone

A
  1. CTD –» 48 h (24 à 72h)
  2. Indapamide ( ad 36h)
  3. Métolazone (12 à 24h)
  4. HCTZ (12 h)

même rank pour t1/2 bien sur)

80
Q

Nommer les différents moyen d’élimination des diurétiques suivants:
1. CTD
2. HCTZ
3. Indapamide
4. Métolazone

A
  1. CTD: Rénal de 30 à 60%
  2. Indapamide: R: 7% inchangée et H: importante
  3. Métolazone: R: 70-90%
  4. HCTZ: Rénal > 95%
81
Q

V/F. Il y a d’autres études qui prouvent la supériorité du chlorthalidone par rapport à l’HCTZ.

A

Vrai

82
Q

Quizz important:
Répondre au question concernant l’étude comparant HCTZ (12,5 mg) et Chlothalidone ( 6,25 mg) avec mesure en cabinet avec médecin et MAPA.
1. Dire lequel est le plus efficace a) en cabinet / b) MAPA 24 h (jour) et c) MAPA de nuit
2. V/F. La tolérance au traitement des deux est comparable.
3. V/F. La dose est équivalente pour HCTZ et Chlorthalidone (1:1)

savoir classer en ordre croissant les bay

A
  1. a) mesure en cabinet: pas de différence / b) MAPA 24h (jour) : CTD supérieur c) MAPA de nuit: CTD supérieur
  2. Vrai
  3. Faux, on dit même que l’équivalence peut aller ad 3 mg HCTZ pour 1 mg de CTD (3:1)

vérifier rep

83
Q

V/F. il y a des données sur l’efficacité plus grande de l’indapamide que de l’HCTZ

A

Vrai selon une étude indapamide offre réduction supp. de 5,1 mmHg

84
Q

V/F. Il n’y a aucune diffrence entre le HCTZ et l’indapamide a/n des effets indésirables métaboliques dont l’hypokaliémie

A

Vrai

85
Q

Quels seraient les autres bénéfices de la chlorthalidone vs HCTZ

A
  • diminution de la masse du ventricule gauche
  • diminution des événements CV

CTD > HCTZ

86
Q

Les thiazides et thiazides-likes diminuent de façon SIGNIFICATIVE les risques de quoi?

A

Év CV
Év cérébrovasculaires
IC

87
Q

Les thiazides like sont supérieur pour baisser les risques de quoi?

A

Év coronarien et mortalité de toute cause

88
Q

Lire

A

.

89
Q

Plus la demie-vie est longue, plus la capacité à contrôler l’HTA est (faible/grande) et plus la capacité à avoir un effet protecteur des ev CV est (faible /grande)

A

grande, grande

Donc CTD et indapamide très good ici

90
Q

Quelles thiazides ont la capcité d’inhiber l’anhydrase carbonique?

A

Tout les thiazides

91
Q

QSJ? J’ai une plus grande affinité avec l’anhydrase carbonique des érythrocytes

A

Chlorthalidone

92
Q

QSJ? J’ai un effet vasodilatateur direct

A

Indapamide

93
Q

Quels sont les différences au niveau métabolique des deux classes de diurétiques?

A

lipide: CTD seraient supérieurs pour diminuer les LDL
glucose: semblables

HCTZ à haute dose a le pire profil métabolique

94
Q

Lire

A

.

95
Q

Pour une personne à risque élevée de MC: à quelle pression on commence un tx? quelles sont les cibles?

A

Lorsque TAS est de 130 et + , on commence un tx antiHTA

cibles: en bas de 120

96
Q

Quelles sont les seuils et les cibles pour les patients diabétiques?

A

on traite si 130/80 et +
on vise moins 130/80

97
Q

Quels sont les seuils/cibles pour les patients à risque modéré?

A

140/90 et + on traite
on vise moins que 140/90

98
Q

Quels sont les seuils/cibles pour les patients à risque faible?

A

en haut de 160/100 on traite, on vise moins que 140/90

99
Q

Quelle est l’appareil utilisé dans l’étude SPRINT?

A

Omron HEM 907

Mes ure de pression artérielle en clinique – oscillométrique en série

100
Q

Que permet l’appareil Omron HEM 907

Mes ure de pression artérielle en clinique – oscillométrique en série

A

3 mesures à 1 min d’intervalle

101
Q

Quels sont les patients visés par l’étude SPRINT?

A

Chez les patients à risque cv élevé
- maladie cardiovasculaire
- maladie rénale chronique
- risque global estimé sur 10 ans de plus que 15%
- agé de 75 ans ou plus

Patients agées de 50 ans et plus et qui ont une PAS de 130 et +
- envisager un tx (intensif) de 120 et moins

102
Q

Quel est le but de l’étude sprint?

A

montrer les bienfaits d’un traitement intensif chez certains patients

103
Q

Nommer les critères d’exclusions de l’étude SPRINT

A
  • Diabète
  • AVC
  • Fonction d’jection moins que 35 %
  • PA debout moins que 110 mmHg
  • incapacité de respecter tx avec plusieurs antiHTA ou mesure bien PA
  • Cause secondaire d’HTA
  • DFGE < 20 ml/min
  • Évenement/ procédure / hospit durant les 3 derniers mois
104
Q

V/F. On a réalisé avec l’étude SPRINT, qu’on controlait mieux l’HTA avec une pilule de plus.

A

Vrai

Si on est plus agressif avec le tx HTA avec le bon pt, on a gagné

105
Q

Après 3 ans, quelles ont été les résultas avec l’étude SPRINT?

A

Réduction de
- 25% des évènements CV
- 27% mortalité globale
- 43% décès CV

106
Q

Quels sont les effets secondaires reliés au traitement intensif (moins que 120 mmHg)?

ISHA

A

Anomalie électrolytique: 0,9% plus fréquent
Hypotension: 1% plus fréquent
Syncope: 0,6% plus fréquent
IRA: 1,6% plus fréquents

que traitement standard

mais les pourcentages de base sont bas. c’est des augmentations parfois du double.

107
Q

À quoi est associé le traitement intensif?

A

Risque augmenté de:
- détérioration rénale
- d’hypotension
- déséquilibre du potassium

108
Q

Est-ce que la majorité des patients hypertendus sont visés par les applications de l’étude SPRINT?

A

non, 17% seulement

109
Q

À quelle fréquence devrait-on faire des suivis et des données de lab avec les patients en traitement intensif?

A

suivis aux mois puis aux 3 mois

lab au début, après 1 mois, 3 mois, 6 mois puis au 6 mois

110
Q

Que faut il vérifier lors du suivi?

A

si les patients ont des hypotensions orthostatiques

111
Q

à quel moment les patients devraient-ils commencer les auto mesures de pression

A

après 1 mois, le faire pendant 1 semaine.

112
Q

VOIR

A

.