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Huss cardio 1 > Cours 3: Physiopatho 2--» done --»Huss > Flashcards

Cours 3: Physiopatho 2--» done --»Huss Flashcards

1
Q

Quelle classe de rx donne-t-on dans les cas suivants:

  • contrôle de la TA
  • dyslipidémie
  • anti-plaquettaire/coagulant
  • bloquer système rénine angiotensine aldostérone
  • inhiber sympathique
A
  • b-bloqueurs ou IECA
  • hypolipémiants
  • aspirine ou antagoniste P2Y12
  • IECA, ARA
  • b-bloqueurs
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Q

Qu’est-ce qu’un athérome?

athérosclérose = formation de plaque dans artères/vaisseaux

A
  1. Accumulaiton excessive de cellules musculaires lisses dans l’intima (CAR CHOLESTÉROL QUI VA SUR LES ARTÈRES = TRÈS IRRITANT) médié par le facteur de croissance dérivé de plaquettes
  2. Ces cellules sécretent contenus = Création d’une matrice extracellulaire
  3. Captation de lipides (oxydés) par macrophages qui déclenche inflammation libérant signaux qui appellent des cellules inflammatoires.
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3
Q

Il y a une ____ ____ associée à l’athéroscléros.

A

Dysfonction endothéliale

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4
Q

Quelles sont les molécules qui attirent les leucocytes à la plaque d’athérosclérose? (2)

leucocytes = globules blancs

A
  1. cytokines pro inflammatoires
  2. chémokines

leucocytes sont recurtés par ces 2 î et ensuite les leucocytes appellent d’autres leucocytes
Ces leucocytes se gorgent de lipides (fromation de la plaque athérosclérotique)

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5
Q

Quel est le cycle de vie d’une plaque d’athérosclérose?

A
  1. Lésion se fait a/n de la paroi de l’intima et le corps répare celle-ci avec du LDL (cholestérol) puisqu’il y en a bcp en ciruclation dans le sang
  2. LDL entre dans l’intima et s’accumule dans celle-ci (Irritant)
  3. À cause de l’accumulation de LDL = les monocytes qui deviennent des macrophages sont recrutés et entre dans la cellule
  4. Accumulation de LDL dans les macrophages = deviennent Macrophages de cellules spumeuses
  5. Cellules spumeuses s’accumulent et forment une plaque
  6. Des LT entre dans la cellule
  7. les LT sécrètent des interférons qui fait en sorte que les CML migrent vers l’intima et prolifèrent (CML produit du collagène (matrice extracel) pour former capsule fibreuse qui stabilise la plaque)

DONC, maintenant on se retrouve avec macropahges cellules spumeuses et CML (montagne sur photo qui représente la plaque)

  1. certaines cellules stimule la dégradation du collagène (matrice métalloprotéinase) et entraine une rupture de la plaque
  2. Les plaquettes vont tenter de réparer le rupture et créent une thrombose qui bloque le vaisseau sanguin.
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6
Q

Décrire comment le corps essayent de se guérir d’une rupture d’une plaque d’athérosclérose.

A
  1. Activation plaquettaire
  2. Thrombose (activation paquettaire explosive) qui créer un caillot qui mène a une vasconstriction
  3. Formation cailllot déclenche aussi processus inflammatoire qui mène à une vasoconstriction

aspirine PRÉVIENT L’AGGRÉGATION PLAQUETTAIRE (et non l’adhésion)

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7
Q

Décrire ce qui ce passage lors de l’inflammation de la plaque.

A
  1. Provoque une migration et une prolifération de CML
  2. Production augmentée de matrice extracellulaire (renforcer zone de lésion)
    ce qui créer une Progression des lésions intimales réduisant encore plus la lumière du vaisseau sanguin, ce qui diminue le flux sanguin et augmente le risque d’occlusion complète ou partielle causée par l’agrégation de plaquette.
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8
Q

Les plaques avec un capuchon ____ ____ peuvent avoir moins tendance à la rupture et causer la thrombose.

A

capuchon fibeux épais

quand on donne statine = on stabilise plaque = elle devient plus épaisse

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9
Q

Nommer 4 fonctionnalités de l’endothélium non dénudé (pas endommagé)

A
  1. Thromborésistance (résistance au caillot)
  2. Habilité de résister au contact prolongé des leucocytes
  3. Métabolisme de l’acide arachidonique
  4. Vasodilatation
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10
Q

Pourquoi l’endothélium non dénudé (normal) peut vasodilater.

A

car il produit de l’oxyde nitreux

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11
Q

Pourquoi on donne de la nitroglycérine lorsque l’endothélium est endommager?

A

Puisque l’endothélium est endommager, il ne produit pas d’oxyde nitreux = il faut donner de la nitro pour le vasodilater de façon exogène

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12
Q

Quelles sont les 2 molécules dérivées de l’acide arachidonique qui ont une action contraire?
Quelle est leur fonction?
D’ou vient-ils?

Le ying pis le yanggg

A

prostacycline (antithrombotique) –» vient des cellules endothéliales

thromboxane A2 (prothrombotique) –» vient des plaquettes

si endothélium est pas endommager = effet antithrombotique et prothrombotique s’annule, mais si la cellule endothéliale est dénudé = effet prothrombotique slm = thrombose

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13
Q

C’est quoi le flot laminaire?

A

écoulement sanguin régulier

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14
Q

C’est quoi un flot de cisaillement?

A

Force exercée par le flux sanguin sur les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins

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15
Q

À quels endroits est-ce qu’il y a plus de chance d’avoir des plaques d’athérosclérose

A

bifurcations (quand le sang change de chemin)

Lorsque le sang change de chemin, il peut y avoir une certaine lésion à cause de la pression. Donc, s’il y a bcp de cholestérol circulant, cette lésion va se réparer par du cholestérol qui est irritant et donc déclenchement du processus inflammatoire

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16
Q

Lors de dysfonction enothéliale, le vaisseau est …. (3)

A
  • Proinflammatoire
  • Prothrombotique
  • Prooxidant
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17
Q

Concernant l’effets d’une thérapie intensive avec statine sur la plaque athérosclérotique humaine:
Avec les statines, on essaye de structurer la plaque athérosclérotique pour qu’elle soit la plus ____ possible

A

stable

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18
Q

Quels sont les 3 effets des statines sur la plaque d’athéroclérose

A
  • diminue la grosseur du noyau de lipides
  • augmente la portion de tissu fibreux
  • augmente la portion de tissu calcifié
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19
Q

Apprendre le cycle de vie des plauqes athréosclérotiques.

A

.

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20
Q

Nommer les causes secondaires de dyslipidémie (facteurs qui augmmentent le cholestérol)

juste lire cette flashcards =on le vois dans d’autres cours

A
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
  • Néphropathie (insuffisance rénale, syndrome néphrotique ou greffe rénale)
  • Consommation excessive d’alcool
  • Mode de vie sédentaire
  • Obésité abdominale : fréquemment associée à des
    facteurs de risque majeurs de la coronaropathie
  • Médicaments (voir dans autres cours)
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21
Q

Quels sont les paramètres à prendre en compte pour évaluer le risque et diagnostiquer une dyslipidémie.

juste lire

A
  • Cholestérol total
  • Triglycérides (pancréatite)
  • Cholestérol HDL
  • Cholestérol LDL
  • Calcul non-HDL
  • Apo B
  • Lp(a)
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22
Q

Le bilan lipidique doit-il être fait à jeun?

A

Non

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23
Q

Quel type de cholestérol est calculé et non mesuré?

A

Les LDL, non HDL et ratio HDL/Cholestérol total

cour pharmaco add on

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24
Q

Quelle est la formule pour calculer les LDL?

A

LDL Estimation = Total Cholesterol - HDL - VLDL

VLDL = TG/2,2 ??? confusion à clarifier–» différent dans cour michel g

TG influence les LDL

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25
Q

Pour qu’on a un risque augmenté de pancréatite, les TG doivent être de ____

A

10

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26
Q

Pour qu’on a un risque IMPORTANT de pancréatite, les TG doivent être de ____ et plus.

A

20

27
Q

Expliquer l’approche « seuils de traitements» (au lieu d’une cible de pourquoi) et à quoi elle sert?

C’est une nouveauté

A

Seuils de traitement de lipide/lipoprotéine pour intensifier la thérapie à l’aide d’agents (non statines). Cela empêche le fait de ne pas initier ou intensifier un tx médical lorsque nécéssaire.
- Aussi les patients en prévention secondaires avec le
plus grand avantage d’intensification de la thérapie sont identifiés

Différence avec l’approche par cibles :

Dans l’approche traditionnelle, les phm/médecins visaient des niveaux de cholestérol LDL spécifiques, indépendamment du contexte clinique du patient. Cela pouvait parfois entraîner une sous-utilisation ou un retard dans le traitement.
Avec l’approche par seuils, l’accent est mis sur l’initiation ou l’intensification du traitement lorsque les niveaux de lipides dépassent un certain seuil, ce qui peut améliorer l’adhésion au traitement et optimiser les résultats cliniques.

28
Q

V/F. Les LDL sont les seules particules athérogènes.

A

Faux, tous les types de cholestérol sont athérogène sauf l’HDL

29
Q

Concernant l’apoB:
Chacune des particules de lipides athérogènes (LDL, Lp(a), IDL, VLDL) contient une molécule d’apoB.

La concentration sérique d’apoB reflète le ____ _____ de ces particules dans le système sanguin.

L’analyse de l’apoB renseigne sur le _____ et le ___ ____ total du profil lipidique.

A

nombre total
nombre et le caractère athérogène

Explication: L’apoB nosu renseigne sur le nombre de particules athérogènes de différentes sortent.

Même si le taux de LDL est le même, avoir plus de petites particules LDL augmente le risque, car elles sont suceptibles de pénétrer la paroi artérielle et c’est avec apoB on sait il y en a combien

30
Q

Selon Dr. Paul Poirier et une méta analyse sur 233 000 personnes, quelle est le meilleur marqeur à cibler lors du traitement de l’hypercholestérolémie.

A
  1. ApoB
  2. Non HDL
  3. LDL

ApoB étant le meilleur et LDL étant le «pire» entre les trois

31
Q

Une particule de LDL avec une apolipoprotéine (a) se …

A

se fixe de manière
covalente à une
apolipoprotéine-B.

32
Q

Le taux de Lp(a) s’explique surtout par la ______

A

génétique

33
Q

C’est quand que la plaque se calcifie?

A

lorsqu’il y a une rupture puis elle se répare,
rupture-répare,
rupture-réapre,

lié aux mécanismes d’inflammation (cour pharmaco michel germain)

34
Q

Nommer des complications lors de la grosesse pour lesquels on recommande aux femmes de faire un dépistage lipidique complet dans la période POST-PARTUM TARDIVE.

A
  1. Désordes hypertensifs de grossesse (pré-éclampsie)
  2. diabète gestationnel
  3. naissance prématurée (naissance sans signe de vie)
  4. mortinatalité
  5. nourisson de petit poids de naissance
  6. décollement placentaire
35
Q

Pour les femmes qui ont eu une complication d’une grossesse, il y a un plus grand risque ___ ___et d’____ 10 À 15 ANS APRÈS l’accouchement

A

CV pérmaturé et d’AVC

36
Q

Il est suggéré que le dépistage avec le score calcique (CAC) puisse être considéré pour des ____ ____ de ___ ans et plus avec risque ______ (FRS 10%- 20%) pour qui les décisions en matière de traitement sont ______.

A

assymptomatiques de 40 ans et +
modéré
incertaines

37
Q

Pour QUI le dépistage du score calcique n’est pas recommandé?

A

personnes à risque élevé
patients recevant un traitement par statine
la plupart des adultes asymptomatiques et à faible risque

CAC pas à faire en prévention secondaire, n’est pas une cible de tx et ne pas se baser su CAC pour faire suivi

38
Q

FAIBLE RECOMMANDATION
Pour qui est-ce que le dépistage à l’aide du score calcique être envisagé?

A

Individu de faible risque de plus que 40 ans qui a:
- ATCD familiaux prématuré (homme < 55ans et femme moins quie 65 ans)
- Causes CV génétique (HF et Lp(a) élevé)

39
Q

Concernant les patients à très haut risque:
Plus grand avantage absolu pour l’intensification du traitement

Patients atteints Syndromeo Coronarie aigue récent

Patients avec MCAS
- diabète de type ___
- syndrome ____
- maladie _____ (maladie vasculaire dans ≥ 2 lits artériels)
- maladie artérielle ____ _____ (PAD)
- antécédents _____, MI au cours des ___ dernières années
- chirurgie de ____ coronarien (CABG)
- LDL ≥ ____ mmol/L pour patient qui est déja traité
- hypercholestérolémie _____
- Lp (a) ≥ _____ mg/dl

A

Patients atteints Syndromeo Coronarie aigue récent

Patients avec MCAS + (+ (1 de la liste)
- diabète de type 1 et 2
- syndrome métabolique
- maladie polyvasculaire (maladie vasculaire dans ≥ 2 lits artériels)
- maladie artérielle artérielle périhérique symptomatique (PAD)
- antécédents infarctus, MI au cours des 2 dernières années
- chirurgie de pontage coronarien (CABG)
- LDL ≥ 2,6 mmol/L pour patient qui est déja traité
- hypercholestérolémie familial
- Lp (a) ≥ 60 mg/dl.

40
Q

déja vu pharmaco

Il est recommandé d’utiliser une statine à ____dose en plus des modifications des habitudes de vie pour tous les patients atteints de MCV en prévention ____

Pour les patients qui ne tolèrent pas une statine à haute intensité, la dose ____ _____ de statine est recommandée

A

haute, secondaire
maximallement toléré

41
Q

Quelles sont les conditions pour lesquelles on doit absolument faire du dépistage?

SKIP MÊME TRUC DANS COUR PHARMACO michel germain

A
  • homme plus que 40 ans
  • femmes plus que 40 ans (ou ménopausées)
  • membres groupes ethniques à risque plus élevé (ex: asie du sud et premières nations)
  • Évidence clinique d’athérosclérose
  • Anévrisme aorte abdominal
  • Diabète de type 1 ou 2
  • Hypertension artérielle
  • Tabagisme actif
  • Stigmates de dyslipidémie (arc cornéen, xanthélasma, xanthoma)
  • antécédents familiaux de MCV prématurés (♂ < 55 ans et ♀ < 65 ans)
  • Antécédents familiaux de dyslipidémie
  • Maladie rénale chronique (eGFR ≤ 60 mL/min/1,73 m2 ou ACR ≥ 3 mg/mmol)
  • Obésité (IMC ≥ 30 kg/m2 )
  • Maladies inflammatoires
  • VIH
  • Dysfonction érectile
  • MPOC
  • Antécédents de trouble hypertensif de la grossesse*
42
Q

Quels sonnt les Patients en prévention secondaire avec le plus grand avantage de l’intensification de la thérapie de statine avec l’addition d’un inhibiteur de PCSK9?
MCV CLINIQUEMENT ÉVIDENTE + 1 critères des suivants
- diabète de type ___
- syndrome ____
- maladie _____ (maladie vasculaire dans ≥ 2 lits artériels)
- maladie artérielle ____ _____ (PAD)
- antécédents _____, MI au cours des ___ dernières années
- chirurgie de ____ coronarien (CABG)
- LDL ≥ ____ mmol/L pour patient qui est déja traité
- hypercholestérolémie _____
- Lp (a) ≥ _____ mg/dl

A

Patients avec MCV cliniquement évidente + n’importe laquelle de ça
- diabète de type 1 et 2
- syndrome métabolique
- maladie polyvasculaire (maladie vasculaire dans ≥ 2 lits artériels)
- maladie artérielle artérielle périhérique symptomatique (PAD)
- antécédents infarctus, MI au cours des 2 dernières années
- chirurgie de pontage coronarien (CABG)
- LDL ≥ 2,6 mmol/L pour patient qui est déja traité
- hypercholestérolémie familial
- Lp (a) ≥ 60 mg/dl

comme patient à haut risque basically sauf que MCV au lieu de MCAS

43
Q

Énumérer les valeurs d’apoB et de non HDL
qui correspondent aux valeurs de LDL suivantes
- 1,8 mmol/L
- 2.0 mmol/L
- 3.5 mmol/L
- 5.0 mmol/L

A

.

44
Q

C’est quand que les LDL doivent nous sonner une cloche et qu’on doit dépister le paitent pour voir s’il est HF? (2 scénarios)

A
    • que 5,0 mmol/L
    • que 3,0 mmol/L lorsque traité par statine

QUESTIONNER atcd familiaux

45
Q

V/F. Il y a 50 % de chance d’HF lorsque le patient a des LDL de plus que 5 mmol/L.

A

Faux, 15 %

46
Q

Il est recommandé un inhibiteur PCSK9 pour abaisser le
LDL chez les patients atteints d’_____ ____ _____ ____ ____ clinique dont le LDL demeure > que la cible, c’est à dire lorsque
- les LDL sont de ____ mmol/L ou + (ou diminution de moins que ___%)
- ApoB de ____ mg/dl ou +
- non HDL de ___ mmol/L ou +

Prévention primaire + HF

A

Il est recommandé un inhibiteur PCSK9 pour abaisser le
LDL chez les patients atteints d’HF HÉTÉROZYGOTE SANSSSSSSSS MCV clinique dont le LDL demeure > que la cible, c’est à dire lorsque
- les LDL sont de 2,5 mmol/L ou + (ou diminution de moins que 50 %)
- ApoB de 0,85 mg/dl ou +
- non HDL de 3,2 mmol/L ou +

Prévention primaire + HF

47
Q

Il est recommandé d’utiliser un inhibiteur PCSK9 pour les patients AVEC hypercholestérolémie familiale ETTTTT MCV dont le LDL reste au-dessus du seuil ≥ ____mmol/L (ou Apo B ≥____ mg/dL ou non- HDL ≥ ____ mmol/L) malgré une statine
maximalement tolérée, avec ou sans ézétimibe

Prévention secondaire + HF

A

LDL: ≥ 2,7 mmol/L
ApoB: ≥ 0,7 mmol/L
Non HDL: ≥ 2,4 mmol/L

Prévention secondaire + HF

48
Q

Les statines en monothérapies abaissent les LDL de ___ à ____%

A

20 à 60%

49
Q

V/F. Doubler ma dose statine augmente de 50% ma réduction de LDL

A

Faux, seulement 6%

50
Q

Apprendre

A
51
Q

Est-il plus effiace de rajouter de l’ézétimibe à ma statine ou de doubler ma dose de statine? expliquer

A

Rajouter de l’ézétimibe diminue le LDL de 18% de plus tandis que doubler la dose de statine diminue les LDL de seulement 6 % de plus

52
Q

Concernant intensification du traitement pour le patient avec maladie cardiovasculaire athérosclérotique

A
53
Q

V/F. L’acide bempédoïque diminue les MCV.

A

Vrai

54
Q

V/F. L’isocapent éthyl est $$$.

A

Vrai 350$/Mois

Et PCSK9 environ 550$/mois

55
Q

Ça coute combien des analyses du bilan lipidique.

A

2,50$

56
Q

Qu’est-ce qui est important à évaluer avec les différents facteurs de risque pour les dyslipidémies

A

le potentiel d’intervention

57
Q

Associer dans les prochaines cartes le nom du critère de causalité à sa définition

A

go

58
Q

les personnes exposées au facteur de risque développe beaucoup plus de maladies que celles non exposées

A

force association

59
Q

la présence du FR est avant le développement de la maladie

A

séquence temporelle

60
Q

la force augmente avec la durée ou l’intensité de l’exposition

A

gradient dose réponse

61
Q

l’association doit être trouvé dans toutes les études en utilisant diverses méthodes

A

cohérence de l’association

62
Q

l’altération du FR devrait modifier le risque de développer la maladie

A

potentiel d’intervention

63
Q

l’association doit être explicable et compatibles avec les connaissances en sciences fondamentales et cliniques

A

plausibilité biologique

64
Q

V/F. À la naissance, nous naissons tous avec environ le meme bilan lipidique

A

Faux

différences entre ethnies et entre sexes

Huss cardio 1 (24 decks)

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