pharmaco antihypertenseur Flashcards
1
Q
Quelle est la signification des abréviations suivantes: TA DC RVP FC VE
A
Tension artérielle Débit cardiaque Résistance vasculaire périphérique Fréquence cardiaque Volume éjection
2
Q
La résistance vasculaire périphérique se fait surtout au niveau de quels vaisseaux sanguins
A
artérioles et petites artères
3
Q
Quels sont les 2 grands mécanismes qui contrôlent la tension artérielle
A
système nerveux
SRAA (système rénine angiotensine aldostérone)
4
Q
L’activation de quels récepteurs engendrent une stimulation de la rénine
A
b-adrénergiques
5
Q
L’angiotensine 2 cause une (vasoconstriction/vasodilatation)
A
vasoconstriction
6
Q
La vasoconstriction créée par l’angiotensine 2 stimule la sécrétion de quelles hormones
A
adrénaline et noradrénaline
7
Q
Quel est l’effet des cathécolamines sur la pression
A
système nerveux sympathique donc augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation RVP
8
Q
quels sont les rx qui ont un effet marqué sur le débit cardiaque
A
diurétiques
BCC non DHP
BB
9
Q
Quels sont les rx qui ont un effet sur la résistance vasculaire périphérique
A
IECA ARA alpha bloquant BCC DHP methyldopa clonidine hydralazine diurétiques
10
Q
Quelle est la réduction faite par les antihypertenseurs sur la pression artérielle (en mmHg)
A
10mmHg de moins pour la TA systolique
5 mmHg de moins pour la TA diastolyque
11
Q
Quelle classe de rx serait un peu plus efficaces que les autres pour diminuer la TA
A
BCC DHP
12
Q
Quelle est la classe de rx la mieux tolérée
A
ARA
13
Q
Quelles sont les 2 classes de rx les moins bien tolérées
A
B-bloqueurs
Diurétiques
14
Q
Quelles 2 classes de médicaments permettent de protéger le rein
A
IECA ARA
15
Q
Quels sont les effets des IECA et des ARA sur le coeur
A
protègent le coeur après un infarctus en empêchant le remodelage du ventricule
Ralentissent la progression d’IC
16
Q
Quelle population est moins bien protégée par les B-bloqueurs
A
plus de 60 ans
17
Q
V/F l’hydrochlorothiazide offre une bonne protection des organes cibles
A
F (le moins bon de sa classe)
18
Q
V/F Les BB sont une première ligne de tx
A
F
19
Q
Quelles sont les 2 classes de patients pour lesquelles les BB sont les plus utilisés
A
angine
palpitations / tachycardie
20
Q
Nommez les organes déservis par les récepteurs suivants:
B1
B2
B3
A
B1: coeur, reins
B2: poumons, utérus, foie, vaisseaux sanguins périphériques
B3: tissu adipeux
21
Q
Quels sont les 3 phénomènes engendrer par la stimulation des récepteurs b1
A
- augmente force de contraction
- augmente fréquence de contraction
- augmentation de la vitesse de conduction à l’influx au noeud AV
22
Q
Les effets du blocage des récepteurs b2 sont généralement (désirables/indésirables)
A
indésirables
23
Q
pourquoi est-ce que le blocage des récepteurs b2 n’est pas favorable au traitement de l’hypertension
A
cause une vasoconstriction et donc augmente la RVP
24
Q
pourquoi est-ce que les b-bloqueurs n’engendrent pas tout de suite une diminution de la pression
A
stimulation de larc baroréflexe qui cause une décharge du SN sympathique et donc vasoconstriction et augmentation de la pression.
25
la sécrétion de quelle hormone est inhibée par le blocage des b-bloqueurs
rénine
26
Quelles sont les catégories de BB
sélectivité pour les récepteurs B1
ASI (activité sympathomimétique intrinsèque)
liposolubilité
effet stabilisateur des membranes
27
Le temps de demi vie biologique des BB est (inférieur/supérieur) au temps de demi vie plasmatique
supérieur
28
V/F la première génération de BB est cardiosélective
F, à partir de la 2e generation
29
V/F les BB sont cardiospécifiques
F
| car pas capable d'épargner complètement le blocage des B2
30
quelles catégories de patient devraient recevoir des BB cardiosélectifs
diabétiques
asthmatiques
maladie vasculaire périphérique
31
pourquoi est-il important de donner un b bloqueur cardiosélectif à un patient asthmatique
si blocage des B2, bronchoconstriction
32
En pratique est-ce que les BB cardiosélectifs sont plus efficaces que les non sélectifs
non
33
quels sont les 3 principaux b bloqueurs cardiosélectifs
nebivolol
bisoprolol
metoprolol
34
À dose plus faible, à quoi ne doit on pas associer le métoprolol
inhibiteur du 2D6 (buproprion, paroxetine..)
car augmentation de la concentration plasmatique de metoprolol
35
pourquoi la liposolubilité est elle importante à considérer?
influence tolérance et efficacité
36
nommez 2 BB liposoluble
propanolol
| metoprolol
37
quelle est la controverse avec les BB liposolubles
pourraient être plus portés à donner des effets secondaires au niveau du SNC
38
les BB liposolubles sont éléminés de quelle façon
métabolisme hépatique
39
Quelle catégorie de BB doit être ajusté en IR
les hydrosolubles
40
Quel est l'autre nom donné aux BB ASI
agoniste partiel
41
quelle est la particularité des ASI
bloque moins les B1 (peut être désiré si on ne veut pas de bradycardie par exemple)
42
pourquoi appelle-t-on les ASI les agonistes partiels?
au repos ils sont des agonistes du SN sympathique mais à l'inverse, lorsque le SN sympathique est déjà stimulé il est un antagoniste
43
Pourquoi l'effet agoniste des ASI peut être intéressant
effet vasodilatateur et diminution de la RVP qui est intéressante pour maladie vasculaire périphérique comme Raynaud par exemple
44
quels sont les 2 BB ASI
pindolol et acebutolol
45
Quel est le mécanisme d'action des BB de 3e generation
diminue la RVP sans diminuer de facon importante le débit cardiaque
(soit en bloquant également les alpha 1 soit en libérant du NO)
46
Que permettrait de plus que les autres le nebivolol
en sécrétant du NO, permettrait de renverser la dysfonction endothéliale
47
quel est un impact fréquent des BB chez les diabétiques
augmentation de la glycémie (car diminution de la production d'insuline par le blocage des B2)
aussi, quand l'apport sanguin en périphérie est diminué, la prise de glucose par les muscles est diminuée dont augmentation résistance à l'insuline
48
Les BB (induisent/inhibent) la lipolyse
inhibent
49
Quels sont les effets secondaires des BB
```
bronchospasmes
bradycardie
masque les sx d'hypoglycémie
dysfonction sexuelle
fatigue (liposolubles surtout)
diminue la capacité physique car le patient ne peut pas augmenter sa FC autant que nécessaire
```
50
Quelles sont les CI des BB
- troubles du bloc AV
- myocarde anormal
- asthmatiques (non cardiosélectifs)
- Raynaud
- précautions personnes âgées (effets possibles au SNC)
51
Pourquoi faut-il faire attention lorsque l'on cesse les BB
leur utilisation entraine une augmentation des récepteurs bêta. À l'arrêt une surstimulation pourrait donc arriver. on diminue donc progressivement en 1 à 2 semaines jusqu'à la plus petite dose.
52
Pourquoi les BB sont ils CI avec les BCC non DHP
parce que les deux diminuent la FC et donc risque de bradycardie
53
Pourquoi la clonidine n'est-elle pas conseillée en association avec les BB
joue sur le même système (risque de bradycardie)
54
Pourquoi est-ce que la digoxine n'est généralement pas associée avec les BB
risque de bradycardie
55
Pourquoi l'association entre un anti-arythmique et un BB doit-elle être évaluée par un cardiologue
risque de prolongation de la conduction sinusale et AV
56
outre l'HTA, quelles sont les autres indications des BB
```
IC
post infarctus
prophylaxie des migraines
tremblements
certaines arythmies (tachycardie supraventriculaire)
```
57
quels sont les 2 BB métabolisés au 2d6
métoprolol et carvedilol
58
de quelle plante provient les BCC
pavot
59
quels sont les 2 types de canaux calciques avec un potentiel d'action dépendant
L
| T
60
quels sont les canaux calciques présents dans le myocarde et les cellules musculaires lisses vasculaires
L
61
Quelles sont les 2 grandes classes de BCC
```
DHP
non DHP (verapamil et diltiazem)
```
62
quelle classe de BCC inhibent plus les canaux au niveau du coeur
non DHP
63
Quel est le mécanisme d'action principal des DHP
vasodilatation des vaisseaux sanguins périphériques
64
Via les barorécepteurs, les DHP peuvent causer une stimulation réflexe du SN adrénergique. Qu'est-ce que cela entraine?
une tachycardie réflexe
(surtout pour les longue action)
activation de la rénine
65
Quel est le désavantage de prendre un DHP hs
diurétique donc peut aller aux toilettes durant la nuit
66
à quoi est dû l'effet diurétique des DHP
dilatation de l'artériole afférente au niveau du rein
67
est-ce que l'effet diurétique a un effet en clinique sur la pression
oui, mais pas aussi gros que l'effet vasodilatateur des vaisseaux périphériques
68
Les veines sont (moins/plus) sensibles que les artérioles aux BCC
moins
69
comme le rein est mieux perfusé avec les DHP, un effet ... peut survenir
natriurétique
70
Les (DHP/non DHP) peuvent augmenter légèrement la fréquence cardiaque alors que les (DHP/non DHP) ont tendance à la diminuer
DHP
| non DHP
71
Les BCC (diminuent/augmentent) la demande en oxygène du coeur. De quelle façon ce phénomène se produit-il
diminuent
diminuent la post charge (DHP) et diminue FC et contractilité (non DHP)
72
V/F les non DHP sont spécifiques au myocarde
F, ils ont aussi un effet aux vaisseaux sanguins périphériques, mais celui-ci est moins puissant que celui des DHP
73
Pourquoi faut-il éviter la nifédipine en IC
léger effet inotrope (diminue la force de contraction)
74
V/F Les DHP possèdent des efficacités différentes
faux
75
dans quelles circonstances y a t il absence de tachycardie réflexe
combinaison avec un BB
76
Pourquoi les DHP sont ils un bon choix dans le traitement de l'angine
vasodilate les artères coronaires qui perfusent le coeur
77
pourquoi l'utilisation des non DHP est plus complexe
plus d'effets secondaires et de contre indiquations
78
quelle est la différence entre les BB et les non DHP
non DHP ne sont pas indiqués en IC
79
quel est le non DHP avec le plus grand effet sur le coeur
verapamil
80
V/F le verapamil est un bon choix de traitement pour l'angine
V
81
Pourquoi favorise-t-on souvent le diltiazem au lieu du verapamil
moins bonne efficacité mais meilleure tolérance
82
Quel est l'effet secondaire le plus fréquent avec les DHP
oedème périphérique
83
Que peut-on faire pour diminuer l'oedeme périphérique
donner hs
84
V/F l'oedeme périphérique est transitoire
F
85
pourquoi est-ce que les BCC peuvent entrainer des céphalées
vasodilatation des artères qui vont au cerveau, plus de sang, mais pas plus de place (crâne ne s'étire pas) donc augmentation de la pression qui crée une douleur
86
V/F si un patient a un oedème périphérique, il serait judicieux de lui donner un diurétique pour diminuer le volume sanguin
F, le problème ce n'est pas l'augmentation de volume, c'est que celui-ci se déplace vers le liquide interstitiel
87
Quel est l'effet le plus important (mais rare) des non DHP
bloc AV ou dépression cardiaque
88
Nommez un effet indésirable fréquent avec le vérapamil. Qu'est-ce qui l'explique
constipation
relaxation des muscles lisses gastro intestinaux
89
À quel moment peut survenir une hyperplasie gingivale avec les BCC
entre 1 mois et 3 ans après le début du tx (moyenne de 3 mois)
90
quel est le traitement pour l'hyperplasie gingivale causée par les BCC
cesser BCC
| peut nécessité une chirurgie si cas sévère
91
qu'est-ce qui peut aider à diminuer les risques d'hyperplasie gingivale
bonne hygiène buccale
92
Quelles sont les CI des non DHP
- bloc AV de haut degré
- IC
- bradycardie,tachycardie (sauf si le patient porte un pacemaker)
93
pourquoi les non DHP ne sont pas recommandés en présence de bloc av
déjà un blocage de l'influx au niveau du noeud av, le fait de rajouter une molécule qui ralentit davantage la transmission du signal peut occasionner un bloc av complet
94
pourquoi l'insuffisance cardiaque est une condition ou on ne devrait pas utiliser de non DHP
aggravation de l'IC en raison de l'effet inotrop négatif
95
qu'est-ce qui pourrait permettre d'utiliser un non DHP en présence de maladie du sinus
pacemaker
96
pourquoi on ne doit pas utiliser de BB et de BCC non DHP en même temps
bradycardie (les deux diminue la FC)
97
quelle est l'interaction entre non DHP et digoxine
augmentation du taux sérique de digoxine par diminution de son élimination (à cause du BCC non DHP)
98
qu'est-ce qui arrive aux concentrations de lithium lorsqu'il y a prise concomitante de non DHP
fluctuations
99
les bcc non dhp sont des inhibiteurs de quel cyp
3A4
100
qu'est-ce qui pourrait créer une interaction avec un BCC
jus de pamplemousse (car substrats du 3A4 et le pamplemousse est inhibiteur)
clarithromycine
101
les BCC ont une (courte/longue) action
longue
102
quel est le seul BCC qui s'administre bid
verapamil (sauf les formats longue action)
103
est-ce que la biodisponibilité des BCC est bonne
non, souvent faible ou moyenne
104
est-ce que les BCC nécessitent un ajustement en IH? et en IR
oui
non
105
outre l'HTA, quelles sont les autres indications des BCC
angine
| raynaud
106
quelles sont les voies d'administration des bcc non dhp
po
formulation iv disponible pour des troubles de l'arytmies
107
est-ce que le verapamil est indiqué en migraine
peu d'évidence d'efficacité, agent de 3e ligne
108
Nommer des avantages des BCC DHP
très efficace
pas effets métaboliques
pas de suivis de prise de sang
109
qu'est-ce qui est modifié par le SRAA pour équilibrer la pression
concentration de Na, K
| volume sanguin
110
le SRAA agit de concert avec quel type de récepteurs
barorécepteurs
111
à court terme, dans quelles situations le SRAA peut nous être très utile
hémorragie
| déshydratation prolongée
112
quels sont les effets de l'angiotensine 2
- vasoconstriction puissante et prolongée (augmentation RVP)
- sécrétion d'aldostérone par les surrénales (rétention de sel et d'eau)
- augmente la contractilité du coeur
- libération vasopressine (ADH) pour augmenter réabsorption d'eau
- augmentation tonus sympathique (favorise la vasoconstriction)
113
quel peut être le problème avec le SRAA
chez certaines personnes, il est toujours activé. il y a donc toujours des mécanismes pour augmenter leur pression
114
quels sont les risques associés avec la haute pression causée par langiotensine 2
- endommager les capillaires au cerveau
- hypertrophie des cellules autour des vaisseaux (diminution de la lumière), dysfonction endothéliale, favorise inflammation et donc athérosclérose
- hypertrophie des myocites du coeur (parfois jusqu'à la mort cellulaire). fibrose interstitielle (durcissement de la paroi du coeur). remodelage du ventricule gauche. insuffisance cardiaque.
- dommages aux capillaires dans les glomérules. sclérose glomérulaire. protéinurie
115
V/F l'angiotensine 2 agit localement
Oui, mais peut aussi être circulante
116
en se liant à son récepteur, l'angiotensine 2 augmente le ... ... dans les parois vasculaires.
stress oxydatif
117
de quelle façon l'angiotensine 2 crée-t-elle un stress oxydatif
active la formation d'anions superoxydes
118
qu'est-ce qui provoque la dysfonction endothéliale
une surproduction d'anions superoxydes par rapport à celle de ON (oxyde nitrique)
119
qu'est-ce que l'oxyde nitrique
système de défense anti-oxydant qui contribue à maintenir l'endothélium en santé. c'est un puissant anti-oxydant, vasodilatateur
120
V/F les IECA et les ARA ont un effet anti-oxydant
V
121
où est produite l'angiotensinogène
foie
122
qu'est-ce que l'ECA
enzyme de conversion de l'angiotensine
123
où se trouve l'ECA
surface des cellules endothéliales (surtout au niveau des poumons)
124
quel est le principal récepteur de l'angiotensine 2 (responsable de ses effets)
AT1
125
où peut-on retrouver un système local du SRAA
coeur
reins
plusieurs autres tissus
126
quelles cellules produisent la rénine
juxtaglomérulaires
127
où est produite l'angiotensine 2
dans les vaisseaux sanguins
128
qu'est-ce qui stimule la production de rénine
- diminution de la perfusion rénale
- diminution de l'apport/diminution de la réabsorption de NA dans le tubule distal
- stimulation sympathique (récepteurs B1)
129
combien de récepteurs de l'angiotensine 2 sont décrits
4
130
V/F les IECA sont les médicaments en cardio-vasculaire qui ont le plus grand impact
V
131
est-ce que les IECA sont efficaces chez les patients avec un SRAA faiblement activé
oui, mais moindre
132
donnez un exemple de patient qui ont un SRAA moins activé
patients à la peau noire
133
quelle est l'origine des IECA
venin de serpent
134
l'ECA est la même enzyme que la ... qui potentialise l'effet des bradykinines
kininase 2
135
quelles sont les indications des IECA
HTA
IC
post IM
protection cardiovasculaire
136
est-ce que l'ECA est la seule à pouvoir transformer l'angiotensine 1 en 2
non, il existe d'autres voies comme les enzymes chymases
137
est-ce que les IECA peuvent bloquer les voies alternatives de formation de l'angiotensine 2
non
138
quel est le deuxième mécanisme par lequel les IECA font diminuer la pression
potentialisation/accumulation des bradykinines (vasodilatateur)
139
que fait la kininase 2
inactive les bradykinines
140
que peut causer une accumulation de bradykinines
baisse de la pression
toux
angioedème
141
les IECA vont diminuer la TA en diminuant la RVP par diminution de la ... et de la ...
pré charge et post charge
142
est-ce que les ARA et les IDR augmente aussi l'effet des bradykinines
non
143
comment classe-t-on les IECA
selon leur structure chimique
144
V/F la majorité des IECA sont inactivés par la métabolisation
F, majorité sont des pro médicaments
145
quelle est la particularité du quinapril
serait plus spécifique pour ECA tissulaire mais aucune différence en clinique
146
quelle est la voie d'élimination majoritaire des IECA
rénale
| sauf fosinopril et trandolapril
147
quels sont les 2 seuls IECA qui ne sont pas des pro médicaments
captopril et lisinopril
148
qu'est-ce qui permet d'activer les IECA
hydrolyse de la fonction ester par le foie
149
quelle est la particularité du début d'action des IECA
un peu plus lent comme ils doivent se faire hydrolyser par le foie
150
est-ce qu'il y a un avantage pour les IECA plus lipophile
aucun n'a été démontré en clinique, mais aurait plus d'affinité pour les tissus
151
quels IECA sont plus efficaces pour diminuer la pression
tous aussi efficace
152
V/F les IECA sont un groupe de médicaments plutôt homogène
F, hétérogène
153
quel IECA pourrait avoir des effets secondaires immunologiques
captopril
154
quels IECA sont a privilégier chez le IRC
trandolapril et fosinopril, mais débuter à faible dose
155
V/F les IECA sont généralement bien tolérés
V
156
Quels sont les principaux E2 des IECA
- hyperkaliémie
- hypotension
- IR réversible
- Toux
157
qu'est-ce qui cause une hyperkaliémie avec les IECA
diminue action de l'aldostérone, diminue excrétion de K.
158
que peut causer une hyperkaliémie
arythmie (risque plus grand en IR ou avec un diurétique épargneur de potassium)
159
dans quelle situation faut-il commencer un IECA à faible dose
quand la personne a un SRAA très activé, parce que la baisse de pression pourrait être trop grande et engendre des hypotensions
160
qu'est-ce qu'on doit monitorer lorsqu'on commence un IECA
kaliémie
161
à quoi est due la toux avec un IECA
accumulation de bradykinine
162
à quoi ressemble la toux avec un IECA
sèche, irritante
163
quelle population est plus touchée par la toux avec un IECA
asiatique
164
V/F la toux arrive généralement dans les premières semaines de traitement
vrai, mais peut aussi arriver plus tard
165
qu'est-ce qu'on fait si la personne présente de la toux due aux IECA
changer pour un ARA
166
après combien de temps doit-on faire un monitoring de la kaliémie
10-14 jours
167
quels sont les patients plus à risque d'angioedème
personnes agées, femmes, patient avec antécédents de rash aux rx, allergie saisonnière, fumeurs
168
V/F la créatinine devrait diminuer en début de traitement avec un IECA
F, elle devrait plutôt augmenter
169
de combien la créatinine devrait elle augmenter en début de traitement
30%
170
qu'est-ce qui fait en sorte qu'un IECA peut causer une IRA
bloque d'un coup le mécanisme de compensation de l'angiotensine 2, relaxation de l'artériole efferente, diminution de la pression intra glomérulaire, diminution du DFG. si la pression diminue trop, IRA
171
à quel moment les patients doivent-ils cesser leur IECA/ARA/IDR
déshydratation importante, gastro entérite
172
plus l'augmentation de la créatinine est importante au début du traitement, plus le déclin de la fonction rénale est (lente/rapide)
lent
173
pourquoi ne s'inquiète-t-on pas trop de voir la créatinine du patient monter
on préfère avoir une bonne protection, une diminution de la pression vs une belle créatinine
174
quelles sont les CI des IECA
- sténose bilatérale des artères rénales
| - 2e et 3e trimestre de grossesse
175
qu'est-ce qui peut nous faire soupconner d'une sténose bilatérale chez un patient
une élévation trop importante de la créatinine en début de traitement
176
quelles sont les interactions avec les IECA
- lithium
- AINS
- ARA/IDR
- agents qui augmentent le potassium
177
qu'est-ce qui est engendré par la prise concomitante de lithium et d'IECA
augmentation de la lithémie
IECA diminue aldostérone, augmente donc la réabsorption de lithium. de plus, le fait de diminuer la pression diminue le DFG et donc l'élimination de lithium
178
qu'est-ce qui est causé par l'addition d'un ARA a un IECA
pas plus d'avantages pour la pression mais augmentation des effets secondaires comme l'hyperkaliémie ou l'augmentation de la créatinine
179
comment les AINS peuvent ils augmenter la pression
inhibe la COX qui diminue la production de PG qui vasodilatent les artérioles afférentes. donc constriction des artérioles afférentes, augmentation de la pression par rétention hydrosodée
180
quels sont les effets des IECA en prévention primaire
diminue TA
diminue RVP
régression de l'hypertrophie du ventricule gauche
diminue le stress oxydatif et donc la dysfonction endothéliale
diminution athérosclérose
181
quels sont les effets des IECA en prévention secondaire
diminue la mortalité post IM
diminue le remodelage des ventricules
diminue l'hypertrophie et la fibrose des cellules du myocarde
donc diminue la dysfonction ventriculaire et l'insuffisance cardiaque
182
quelle est la différence en pratique des différents IECA
la durée d'action
die pour périndopril et trandolapril
bid pour ramipril
183
à quoi sont généralement combinés les IECA en monocomprimés
HCTZ sauf périndopril qui est avec indapamide
184
les IECA sont le premier choix pour quels types de patiens
- hypertendus diabétiques avec atteinte rénale ou cardiovasculaire
- patients coronariens
185
qu'est-ce que signifie ARA
antagonistes des récepteurs de l'angiotensine
186
comment a-t-on formé les antagonistes de l'angiotensine
substituants certains aa sur l'angiotensine 2
187
quel a été le premier ARA commercialisé
losartan
188
comment peut on décrire les ARA
possèdent certaines caractéristiques des IECA, mais moins d'effets secondaires
189
quel est le désavantage des IECA (outre les E2)
effet d'échappement
190
qu'est-ce que l'effet d'échappement relié aux IECA
diminution au début des concentrations d'angiotensine 2, mais revient à concentration normale après environ 5 mois.
191
comment peut on expliquer l'effet d'échappement
les IECA augmentent la rénine, car elle n'est plus inhibée par la présence d'angiotensine. il y a donc une augmentation de l'angiotensinogène 1 qui peut être transformé par les voies alternatives.
192
est-ce que les IECA sont moins efficaces que les ARA à cause de l'effet d'échappement
non
193
qu'est-ce qui pourrait expliquer que les IECA sont aussi efficace que les ARA malgré l'effet d'échappement
peut être les bradykinines mais on sait pas trop
194
qu'est-ce qui arrive aux concentrations d'angiotensine 2 lors de la prise d'ARA
augmentent, parce que comme le récepteur n'est pas activé, il n'y a pas de rétrocontrôle sur la rénine
195
quelle population présente plus de récepteurs AT2
foetus
196
V/F les ARA sont la classe d'antihypertenseur la mieux tolérée
V
197
Quels effets secondaires sont présents avec les IECA mais moindre avec les ARA
toux
| angioedème
198
quelles sont les CI des ARA
memes que les IECA (sténose et grossesse)
199
est-ce qu'on donne un ARA lorsqu'il y a angioedème avec un IECA
ça dépend, mais peu fait en clinique
200
quel effet secondaire est présent surtout avec l'olmesartan
diarrhée
201
la diarrhée avec l'olmesartan est dépendante de quoi
dose
202
quelles sont les voies d'élimination des ARA
surtout hépatique
| un peu rénale
203
quel est le seul ARA qui doit être donné bid
losartan
204
quels patients bénéficient d'un avantage avec les ARA grâce à l'effet uricosurique du losartan
patients avec goutte
205
à quel diurétique sont combinés la majorité des ARA
HCTZ
206
les ARA sont un premier choix pour quelle condition
HTA systolique isolée
207
pourquoi les ARA sont-ils des deuxièmes choix en post IM et en IC
car les IECA ont été mieux étudiés
208
V/F il y a un risque entre la covid et la prise d'IECA/ARA
reste à confirmer, pour l'instant les petites études sur les patients disent non et les études sur les animaux disent peut-être
209
V/F il est recommandé d'arrêter son ARA/IECA à cause de la covid
non
210
quel est le seul inhibiteur direct de la rénine
aliskiren
211
lorsque le niveau de rénine augmente, les risque d'avoir un IM ...
augmentent
212
combien de sites catalytiques possède la rénine
2
213
que fait l'aliskiren pour inactiver la rénine
se lie à ses sites catalytiques
214
est-ce que la rénine est présente dans le corps malgré la prise d'alikiren
oui, mais sous forme inactive
215
V/F la concentration de rénine augmente avec la prise d'aliskiren
V car pas de boucle de rétro inhibition, mais elle est inactivée
216
quels sont les effets secondaires des IDR
les mêmes que les ARA
217
quelles sont les CI des IDR
même que ARA (sténose et grossesse)
218
à quoi peut-on comparer l'efficacité des MNPs
ajout d'un antihypertenseur
219
quelles sont les cibles pour le poids
poids santé (IMC en bas de 30) et tour de taille en bas de 102 pour les hommes et 88 pour les femmes
220
quelles sont les MNPs à favoriser
```
activité physique
diminution du poids
limiter alcool
diète dash
gestion du stress
```
221
combien d'antihypertenseurs sont indiqués en premier recours par hypertension canada
5
| IECA,ARA,BCC,BB, diurétiques thiazidiques
222
pourquoi y a t-il une synergie entre les bloqueurs du SRAA et les diurétiques
les diurétiques diminuent le volume plasmatique, ce qui stimule la sécrétion de rénine (qui peut faire augmenter la pression). le fait de contrer le SRAA améliore ainsi l'efficacité des diurétiques.
aussi, les IECA/ARA évite souvent l'hypokaliémie secondaire aux diurétiques.
223
Nommez les médicaments des 2 colonnes d'association
1: diurétique thiazidique et BCC (DHP ou non)
2: BB, IECA, ARA
224
quelles associations sont à éviter
1- BB et BCC non DHP
| 2- IECA et ARA
225
pourquoi est-ce que l'association entre les BB et les diurétiques n'est pas ultra hot malgré un mécanisme d'action synergique
les deux ont des effets métaboliques donc attention!
